热射病——致命的中暑中暑是大家熟知的一种热疾病, 中暑会致命么? 当然。最严重的中暑为热射病, 死亡率高达50%以上。所以, 我们应给予热射病足够的认知与重视。 在高温高湿的夏季，热射病是一种常见的急症，常常导致多器官功能衰竭( mult-i organ dysfunction, MODS)。体温调节机制的紊乱以及加重的急性期反应导致体温升高至40度以上，从而发生MODS。
热射病一旦发生，高死亡率及持续的神经损害需要急诊或ICU的处理。早期诊断、快速降温措施的实施及其他支持治疗可以减少热射病患者的死亡率。由于发病率被严重低估以及热相关疾病定义的不同，已报道的热射病发病率并不准确。
在美国, 每年至少240人死于热相关疾病，发病率在每10 万人中17.6-26.5 人之间，沙漠气候国家最高可达每10万人中250 人。法国2003 年热浪袭击致10 000人死亡。在中国尚无发病率的报道。随着全球气候变暖，热浪频率增加，热相关疾病的发生率及死亡率将逐渐增加。 热射病的定义为核心体温高于40度，伴有皮肤干燥灼热以及中枢神经系统异常, 如谵妄、惊厥或昏迷。热射病分为劳力性热射病( exertional heat stroke, EHS )和典型热射病( classic heat stroke，CHS) 又叫非劳力性热射病。
劳力性热射病是在高温高湿环境下强体力训练导致的，多发生于健康青年人。典型热射病是长时间暴露在高温高湿环境下导致的，多发生于幼小、年长、有潜在疾病的人。我科常见的是劳力性热射病患者, 多数是进行越野训练的年轻士兵。
热射病常见并发症为急性呼吸窘迫综合症( ARDS )，弥散内血管内凝血( DIC )，休克，横纹肌溶解，肾衰，脑水肿，抽搐及肝功能不全。实验室检查多见凝血异常，氮质血症，肝酶及肌酶升高，白细胞增多和肌红蛋白尿。热的细胞毒性作用及宿主的凝血和炎症反应综合作用，导致了多器官损伤，从而发生MODS, 因此死亡率很高。回顾性临床研究表明，肌酸激酶升高( >1000 IU/L)，代谢性酸中毒以及肝酶升高与多器官损害相关，可以作为热射病MODS的预测指标 。 迅速降温、器官功能支持是热射病的两个主要治疗原则。 迅速降温的目标是2h 内，将核心体温降至38度以下。常见的降温措施包括降温药物，冰帽、冰毯、冰袋及冰盐水灌胃、灌肠，但是热射病患者的高体温往往难以通过这些常规降温手段有效降温。
器官功能支持包括呼吸功能不全进行呼吸机辅助通气；脑损伤进行降温、神经营养药物、深镇静、脱水降颅压等脑保护措施；肝损伤进行保肝药物或者血液净化治疗；横纹肌溶解肾脏功能不全采用大量补液、利尿、肾脏替代治疗；凝血异常补充凝血因子、血制品、早期肝素抗凝、止血治疗。
需要注意的是，虽然这些治疗原则大家很熟悉，但是，热射病患者往往同时存在上述多种器官功能不全甚至衰竭，要对患者进行综合统筹的治疗并非易事。比如，劳力性热射病患者因为肌肉损伤，横纹肌溶解，可能发生筋膜腔间隙综合症，如果同时怀疑DIC，绝不能外科切开减压， 否则将发生难以控制的出血，导致失血性休克甚至死亡。
劳力性热射病患者，神经系统损害、横纹肌溶解、急性肾衰、肝衰及DIC发生率非常高, 因此主张早期脑保护、肝素抗凝以及持续血液滤过治疗， 患者恢复后基本没有神经系统或肝肾损害遗留或仅留有轻度肝肾损害。我科首创采用低温滤液血液滤过降温，这种方法初用室温的滤液进行血液滤过治疗，能有效达到迅速降温的目标，在患者核心体温降至38 度以下后，改为35度滤液持续血滤，同时达到降温、治疗横纹肌溶解及肝肾功能不全的问题。
我科历年收治的患者中， 除少数因救治延误出现不可控的肝衰或DIC 最终死亡外，多数在2周左右恢复并且没有任何并发症。虽然目前对于热射病的病理生理机制尚不明确，也没有特效的药物或疗法，但我科成功救治多例热射病的经验是值得借鉴的。
（ 作者：解放军总医院外科重症监护科 宋青 来源：医学论坛网 ）
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