呼吸系统疾病的运动疗法（三）

呼吸系统疾病的运动疗法（三） 11、呼吸道的死角-解剖死腔：死腔是指没有功能作用的空腔。呼吸解剖死腔指呼吸过程中口腔至肺泡之间的空腔，包括口腔、气管、支气管。吸气时解剖死腔内的气体无法参与肺泡气体交换，在呼气时这部分气体原封不动地排出体外。因此可以将解剖死腔的气体视为无效呼吸。成人的解剖死腔约为150毫升，每次呼吸此容积保持不变。 12、呼吸效能的标志-通气量：呼吸时肺的通气受很多因素影响。每次吸气时总是有一部分气体留在解剖死腔里，不能进入肺进行气体交换。同时也有一部分气体在呼气时不能彻底排出解剖死腔。这样，每次呼吸大约有3/4的气体可以真正进入肺泡，这一部分气体量称之为潮气量，与呼吸的深度有关，呼吸越深，潮气量就越大。肺泡通气指潮气量与解剖死腔的差值，指真正进入肺泡进行气体交换的气体。每分钟呼吸的次数称之为呼吸频率。肺通气量是指潮气量与呼吸频率的乘积。呼吸频率愈快，呼吸幅度必然较浅，潮气量就愈小，而解剖死腔始终保持不变，所占比值增多，肺泡通气量反而小，缓慢呼吸则相反（表1）。显然缓慢深长的呼吸有利于提高呼吸效率，因此呼吸康复的重要核心是强调减慢呼吸频率。 表1 不同呼吸状态下肺泡通气量的改变 呼吸状态 A// B// C// D 呼吸频率// 潮气量// 通气量// 肺泡通气量// (次/分)// (毫升) // B×A(毫升) // (B-150)×A(毫升) 平静呼吸 14// 450// 6300// 4200 浅促呼吸 30// 210// 6300// 1800 深慢呼吸 10// 630// 6300// 4800 13、呼吸的内涵-内呼吸：如果说外呼吸过程是呼吸的象征，内呼吸过程就是呼吸的核心内涵。内呼吸包括肺泡气体交换、气体运输和组织气体代谢。 1）复杂的肺泡交换：肺泡不是一个简单的囊泡，它的表面缠绕着大量的血管。气体吸入肺泡后并不能简单地进入血管。 气体首先要通过肺泡表面的一层液状物质，叫做表面活性物质，再渗透过肺泡膜。表面活性物质的作用是维持肺泡的表面张力。就象矿泉水由于有较高的张力，因此可以在水面承接一枚硬币。如果肺泡有炎症，表面活性物质出现异常，使则肺的气体交换就会障碍。这就是为什么有些慢性支气管炎患者，其肺通气功能尚好，但呼吸困难仍然很严重。因此呼吸康复时不可忽视肺部炎症的控制，以改善呼吸困难。 影响气体交换的另一个重要因素是肺泡壁的厚度和面积。肺泡壁在炎症反复发作之后会增厚，常见于矽肺、尘肺、慢性支气管炎等病症。同时各种原因导致的肺气肿时，很多小的肺泡囊会逐步融合为大肺泡，此时尽管大肺泡的外径增大，但由于内壁面积由多个小肺泡变为一个，实际的肺泡壁面积反而明显缩小，这样就会影响气体向血管的弥散。因此在呼吸康复中要控制导致肺泡壁增厚和控制肺气肿的进展，这是阻止呼吸功能恶化的基本环节。 当然承担气体载运功能的肺循环至关重要。医学上把离开心脏的血液称之为动脉血，而进入心脏的血液叫做静脉血。大家都知道全身的动脉血是鲜红色，含有较高的氧气和较低的二氧化碳。而静脉血是暗红色，氧气含量较低，二氧化碳含量较高，但是肺循环则相反。来自身体的静脉血从右心室射入到肺动脉时，其成分没有变化，实质上是静脉血。因此缠绕在肺泡表面的肺动脉中流动的是静脉血。肺动脉的血液与肺泡进行氧气和二氧化碳的交换，将肺泡中较高浓度的氧气吸收到肺循环，并将肺动脉中较高的二氧化碳由肺排除。经过交换的新鲜血液通过肺静脉进入左心房。矽肺等肺疾患可以导致肺血管硬化，肺气肿可以造成肺血管压力增加和密度降低，右心衰竭时肺循环缺血，左心衰竭时肺循环淤血，这些均将严重影响肺的气体交换，患者康复锻炼时不能忘记这些因素的影响，并需要采取积极的措施。 2）气体运输的高速公路：肺循环经过更新的新鲜血液通过肺静脉进入左心房，再进入左心室，然后通过心室收缩，使血液通过动脉系统将新鲜血液送往全身组织。因此心血管系统又称之为氧运输系统。全身的血容量为5000毫升左右，安静时心脏的输出量也是5000毫升左右。因此全身的血液大致上每分钟全部更新1次。这种更新最主要的内涵是气体更新。要保证气体运输正常，必须要有完整的运输通路、有力的运输动力和有效的运载工具。 氧运输通路必须保持完整。如果心脏有畸形，例如心房或心室间隔缺损，或动脉和静脉之间产生直接的交通（动静脉瘘）。疾病开始时左心的压力高于右心，新鲜血液可以进入右心，因此不会产生症状。长期如此下去，总有一天，右心的压力超过左心，使右心的血液不经过肺交换就进入左心，并直接进入全身动脉循环，影响气体代谢，产生与肺功能障碍同样的呼吸困难。在有呼吸困难的患者，要进行全面检查。 氧运输动力必须保持高效。氧运输需要动力，动力的泵就是心脏。心脏舒张时将全身的静脉血吸收入心脏，然后在心室收缩时将血液射出，保持血液在全身永不停顿地流淌。如果发生心力衰竭，血液循环障碍，氧运输必然减弱，自然也会发生呼吸困难。呼吸系统疾病时不仅会产生肺和支气管功能障碍，同时也可以合并心功能障碍。在这种情况下，患者的康复治疗不仅要考虑肺和支气管，同时必须考虑心血管功能的训练。 氧运输载体-血红蛋白必须充满活力。血液中数量最多的细胞是红血球。红血球象压缩成扁圆形的气球，边缘厚、中间薄，直径约7-8微米，即0.007-0.008厘米，其中主要的成分是血红蛋白。每毫升血液中有350-500万个红血球。血红蛋白很容易和氧或二氧化碳结合，从而在动脉血承担装载氧气到组织，并通过静脉系统从组织将二氧化碳运输到肺呼出。血液中的红血球减少，在医学上叫做贫血。严重贫血时血红蛋白减少，因此影响气体运输，造成呼吸困难。最严重的情况是一氧化碳中毒。由于一氧化碳与血红蛋白的亲和力高于氧气，所以在吸入一氧化碳时，血红蛋白先与一氧化碳结合，从而不能与氧气和二氧化碳结合，使自己载运氧气的能力急剧下降，甚至丧失，造成人的死亡，这就是一氧化碳中毒。 慢性呼吸系统疾病患者往往伴有造血功能障碍，产生贫血。因此在呼吸训练时要注意贫血的纠正。患者所处的环境应该有新鲜空气。吸烟的行为会增加体内一氧化碳浓度，同时处于吸烟的环境也会使呼吸气体中一氧化碳浓度明显提高，从而诱发或加重患者的呼吸困难。因此应该强调戒烟，也需要避免处于他人吸烟的环境。社会上的吸烟者要意识到自己的行为对他人的危害。全社会都要采取积极的行动，杜绝吸烟的恶习。由于冬季在室内使用燃气热水装置、煤气炉灶等均可能造成高一氧化碳的环境，对于有呼吸系统和心血管系统疾病的患者危害很大，应该引起大家的重视。 3）活跃的气体代谢：身体活细胞的代谢均需要在有氧气的环境中进行，叫做氧化代谢，以保障细胞生存所必须的能量。在无氧的条件下，机体的代谢状态明显恶化，只能持续数分钟，如果不能及时得到氧气供应，代谢终将停顿，导致死亡。运动时参与运动的肌肉细胞代谢急剧增加，就象燃烧氧气的火炉。运动越是剧烈，燃烧的氧气越多。为了保障氧气运输到肌肉，循环系统和呼吸系统均充分动员，使机体的吸氧量明显增加。而肌肉不运动时，包括安静休息和神经瘫痪，肌肉代谢降低，吸氧量降低。长期不运动可以导致肌肉萎缩，其速度大约为每天萎缩0.5%-1%。肌力也以同样的速率下降。同时肌肉内氧化代谢的酶逐渐减少，氧化代谢能力降低，因此运动时不能有效地进行氧化代谢，限制了机体的内呼吸。慢性呼吸系统疾病患者往往因为呼吸困难而缺乏运动，由于缺乏运动导致肌肉功能减退，肌肉功能减退加重内呼吸功能障碍，加剧呼吸困难的症状。患者外周肌肉功能障碍以大肌群为主，上臂和腿的肌肉功能障碍重于手部。全身大肌群的耐力运动训练或有氧训练可改善全身运动能力和肌肉代谢，力量训练提高局部肌肉亚极量运动能力。长期坚持锻炼可以提高机体的有氧代谢能力，保障患者能够更有效地改善呼吸功能，提高生活质量。 14、隐秘的生理死腔：生理死腔在广义上指一次呼吸过程中不能与组织进行交换的气体容积，包括解剖死腔和进入肺泡而不能充分交换的气体。在狭义上指在肺泡内不能充分交换的气体容积。进入肺泡的气体一般不可能全部进行气体交换。例如吸入的气体中氧气的含量大约占21%，但呼出的气体中氧气的含量仍然有16%左右。这就意味着肺泡的气体中的氧气一般只有25%被吸收，另75%原封不动地排出，这种未经过交换的气体就是所谓的生理死腔。安静时每次呼吸进入肺泡的气体大约为300-350毫升左右，其中氧气的总量为60-70毫升。呼吸频率为12-16次/分，也就是说每分钟进入肺的氧气量可以达到800-1100毫升左右。但是安静时氧气的生理需要量为3.5毫升/公斤体重/分钟。假设平均体重为60公斤，耗氧量为210毫升，相当于进入肺的氧气量的25%，其余的75%就是呼吸功能储备。 生理死腔受肺循环、肺泡表面活性物质、肺通气/灌流比例以及机体气体代谢需求的影响。各种原因导致的心血管障碍或血液循环功能障碍都可表现为生理死腔增加和呼吸功能障碍。卧位时由于肺上部的血流增加，下部的血流减少，而通气并没有发生相应的变化，因此导致局部肺组织的血流量和通气量比例失调，使生理死腔增大。这就是卧位时呼吸困难症状加重的原因之一。生理死腔对于人体气体代谢的影响甚至超过解剖死腔，这一点对于患者和临床工作者均应该引起高度重视。 待续