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水电解质紊乱的晚期症状 伴发的精神障碍 尿毒症 肝硬化

 青衣问道 2013-12-08
 小肠浊邪过多,一般会出现口干、口臭、便秘,或常打嗝、反酸、腹胀、腹泻等症状,应引起中老年朋友的高度重视。老人可采用以下方法为小肠排浊:

1.站立,吸气默想“静”字,呼气默想“松”字,然后依次从头、肩、臂、胸、背、腹、腰、臀、腿、脚放松。

2.双腿微分开,双手捧腹,舌舐上颚,以鼻吸气;呼气时,双手按压腹部,意领小肠浊气由口鼻排出,呼吸18遍。

3.原地踏步,深吸气、缓呼气,同时用双掌沿食道、胃、小肠、大肠一次轻拍,反复18次。一般2周后会感到肠中有气游动,说明浊气渐消,血糖出现下降趋势。







女性肾病有哪些表现,患者提问尿毒症时电解质紊乱有哪些主要表现


  女性肾病有哪些表现,肾病,肾脏的各种病证。人体脏腑之间,内环境与外环境之间均保持着动态平衡。成人的2/3和大部分儿童的此病的综合征为原发性,包括原发性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎和急进性肾炎等。按病理诊断主要包括:微小病变性,膜性肾小球肾炎,系膜毛细血管增生性肾炎(膜增生性肾炎)和局灶节段性肾小球硬化症。如各种致病因素导致脏腑功能失调而产生的内生五气,如内风、内寒、内湿、内燥、内火,以及淤血阻滞,常常成为导致肾脏疾病加重及发展的治病因素。

  女性肾病有哪些表现,电解质是溶于水溶液中或在熔融状态下就能够导电(电解离成阳离子与阴离子)并产生化学变化的化合物。另外,存在固体电解质(导电性来源于晶格中离子的迁移)。离子化合物在水溶液中或熔化状态下能导电;某些共价化合物也能在水溶液中导电。


  那么尿毒症时有哪些电解质会发生紊乱?

  女性肾病有哪些表现,电解质紊乱是尿毒症常见的并发症。尿毒症时,由于肾脏功能降低,其对体内电解质的调节能力也下降,从而可引起血电解质发生紊乱。其中最重要的电解质紊乱主要是钾离子和钙离子。尿毒症时钾离子异常主要是高钾血症,这与肾脏排钾能力降低或丧失有关,但是假如治疗不当(如应用利尿药或导致泻药过量),或由于出汗过多或长期进食少,均对身体有影响,特别是对心脏,可以引起心律失常,严重者可以引起室颤和心脏骤停,因此需要对患者的血钾密切监测。

  女性肾病有哪些表现,血钙异常也是尿毒症的常见电解质紊乱。多表现为低钙血症,同时往往伴有高磷血症,这是引起继发性甲状腺功能亢进和肾性骨病的重要原因。尿毒症患者如过量应用钙制剂或活性维生素D,还可以引起高钙血症,此时如血磷比较高,则可使患者的钙磷乘积增高,从而发生异位钙化,这是引起患者血管钙化及心血管并发症的重要原因。

  女性肾病有哪些表现,在尿毒症患者还可以出现钠离子和镁离子异常,如出现高钠血症或高镁血症或低镁血症。尿毒症的症状表现对患者的生活也会有必然的影响,所以希望患者在生活中要多多留意!

  那么尿毒症时电解质紊乱有哪些主要表现呢?

  高钾血症的表现主要有:1、影响心脏功能,造成各种心律失常甚至心脏停跳;

  2、造成骨骼肌功能异常,引起肌无力、酸痛、麻痹,最严重的是呼吸肌受影响;

  3、易引发酸中毒。

  女性肾病有哪些表现,低钙血症最常见的表现为肌肉痉挛、指(趾)端麻木,严重的低钙血症表现为手足抽搐、支气管痉挛及喉痉挛,甚至造成呼吸停止。一些慢性低钙血症的患者常无症状,长期低钙血症可以引发皮肤干燥、毛皮粗糙、秃发、指甲干脆、牙齿缺失、骨质疏松甚至骨折。

  女性肾病有哪些表现,高磷血症的表现主要为转移性钙化。因为较高浓度的磷酸盐会结合血液中的钙形式沉淀分布在人体各系统,皮肤和皮下组织钙化表现为瘙痒,角膜钙化引起带状角膜瘤,结膜下钙化引起急性刺激和“病眼”,关节周围钙化则引起肌腱炎和关节炎,血管壁钙化可引起永久性缺血。心脏、肾脏、脑组织都可有钙化,从而引起心律失常、心脏瓣膜病、肺纤维化、脑病等。

  女性肾病有哪些表现,内科专家指出,出现肾病发病的征兆时必须及时检查肾功能、B超等,了解病情轻重,及时治疗。这一点一定要引起肾病患者的注意,平时除了注意观察肾病发病的征兆,还要注意定期检查,从肾病检查化验上了解肾脏健康状况。




肝硬化患者易产生电解质紊乱现象

肝硬化进入失代偿期,临床中经常发现患者出现因电解质紊乱而使治疗困难加重的状况,其中低钠、低钾、低氯、低钙现象较为常见,其异常程度与治疗效果及预后有着密切的关系。


发生电解质紊乱的原因可归结为如下几点:(1)进食减少:由于肝硬化失代偿期患者食欲下降,胃肠功能紊乱,肠屏障受损,吸收障碍。此外肝硬化常会出现一些并发症,如出血,腹水,肝性脑病等,肠道几乎无法摄入电解质。(2)排出增多:由于肝硬化患者放腹水、呕吐、腹泻、失血等原因,导致体内电解质的大量丢失,也可能由于应用大量利尿剂,导致医源性的电解质紊乱。(3)内分泌紊乱:肝硬化患者肝脏灭活激素的能力下降,导致内分泌系统的紊乱。肾素-血管紧张素-醛固酮系统的亢进导致肾远曲小管和集合管Na-K交换增加因而起排钾保钠,引起低钾和体内水钠储留,加之血管加压素和抗利钠因子水平的增加,导致稀释性低钠血症。(4)Na-K-ATP酶活性的下降:酶类在维持细胞内外离子电位差中起到关键作用,其功能的下降必然导致细胞内外离子浓度的紊乱。


1.低钠血症:Na减少的原因往往是综合性的:①肝硬化患者多有腹水加之长期低盐或无盐饮食,钠摄入减少,故易致低钠血症。肝硬化时肝脏合成功能降低,患者多有不同程度的低蛋白血症,白蛋白降低可致细胞内呈低渗状态,由于渗透压的作用细胞外钠进入细胞内,故出现原发性低血钠。肝硬化患者长期输入无钠溶液及原有抗利尿活性增强,水潴留超过钠潴留,导致稀释性低血钠。②肝硬化时,由于长期门脉高压,致食管胃底静脉曲张,患者消化、吸收功能显著降低;另外,长期应用利尿剂及大量放腹水均可导致钠丢失,从而致血钠降低。③Na-K-ATP酶活性降低。肝硬化患者早期往往限盐、腹泻、大量放腹水,尤其是大量、频繁使用利尿剂。有时临床中的低钠血症的表现较为隐匿,常不被重视,应予注意:①对于低钠血症应予补盐,严重时给予高渗盐水输入。②肝硬化晚期大量腹水出现所致的低血钠往往为严重低钠血症,有些同时伴有低钾血症。此类患者往往应用利尿剂效果不明显。此时肾素一血管紧张素一醛固酮系统、交感系统活性增强,同时非渗透性血管加压素和抗利钠因子水平明显增加,实为稀释性低钠血症,或称假性低钠血症。对肝硬化腹水患者发生的低钠血症应该鉴别是真性还是稀释性低钠血症,那些对低钠血症不辨真伪而一律应用静脉内输注高渗盐水进行治疗的做法,输入的钠盐多迅速转入组织细胞和浆膜腔,非但不能纠正低钠血症,而往往使失钠、水潴留更加严重。为了防止低钠血症发生,对肝硬化腹水患者应合理使用利尿剂,宜应用或联用保钾利尿剂如安体舒通与噻嗪类利尿剂,并警惕电解质紊乱发生。中药利尿剂具有利尿缓和、一般并不引起电解质紊乱的优点。


2.低钾血症:低血钾后常导致代谢性碱中毒和低氯血症,此系诱发或加重肝性脑病的常见诱因之一:①肝硬化患者肝功损害严重,组织钾贮备量少;进食量少,加之呕吐、腹泻,导致钾丢失增多。②继发性醛固酮增多,长期应用利尿剂使血钾降低。肝硬化腹水患者静脉注射高渗糖及渗透性利尿,肝硬化合并肿瘤患者长期服用免疫抑制剂(如激素)等,均可使血钾降低。此外,钾泵功能失调也可影响血钾。


3.低氯血症:继发性醛固酮增多、长期应用利尿剂及尿量增加,易致尿氯增加、血氯降低。肝硬化患者为预防食管、胃底静脉曲张破裂,服用H受体阻滞剂减少胃酸分泌及出血也是导致低氯的原因之一。难以改善的消化道症状及呕吐丢失胃渣,均可使血氯进一步降低。总之,肝炎肝硬化患者电解质紊乱多与继发性醛固酮增多有关,因此治疗时应选用抗醛固酮系统的药物。电解质紊乱以低钠、低钾对患者影响大,其可加重腹胀,进一步影响消化、吸收,如不及时纠正,可形成恶性循环;且低钾、低钠可使机体呈碱中毒状态,对肠道氨清除不利,应根据患者具体情况采取相应治疗措施防止电解质紊乱发生。


4.低钙血症:①肝硬化时25一羟化酶活性降低,使钙的吸收减少。②肝硬化患者的消化道功能紊乱,腹胀、纳差、呕吐、腹泻,且常因门静脉高压致食管胃底静脉曲张破裂出血而需禁食,使维生素D及钙的摄入减少;肝硬化患者常有消化功能差,易合并肠道感染,使维生素D及钙吸收障碍;另外,肝硬化患者多有低蛋白血症,引起钙吸收减少。③大量使用利尿药,如噻嗪类,也增加了低钙血症的发生机会。④肝硬化常合并内分泌异常,如继发性甲状旁腺功能亢进症、降钙素增高、继发性醛固酮增高等均可导致低钙血症的发生。低钙血症是肝硬化不容忽视的常见并发症之一,如出现全身骨痛或腰腿痛、手足麻木、抽搐、运动迟缓等低钙血症的症状较为少见,常被肝硬化的症状所掩盖,易漏诊,提示临床工作中应加深对肝硬化患者伴低钙血症的认识,对肝硬化患者应常规行血清钙检查,以便及时发现、早期治疗。


因此,对于肝硬化患者,监测电解质水平既可为治疗提供依据,同时也可作为反映病情程度、判断预后的一个参考指标。研究表明,肝硬化进入失代偿期,患者并发症出现的机率就会随之增加,同时出现电解质紊乱的情况也会增加,而且是多种电解质紊乱。肝功能Child-Pugh分级是反映肝硬化贮备功能、肝功能状况的分级标准,它对肝硬化治疗和判断预后有指导意义。随着肝功能分级的提高,出现多种电解质紊乱,与病情的严重程度呈相关性,C级患者更多见2种或2种以上电解质紊乱,更易发生肝性脑病、肝肾综合征等并发症而导致死亡。随肝功能状况的恶化,机体贮备、调节能力降低,电解质紊乱更加常见和严重。临床工作中定期检测患者电解质水平既可为肝硬化患者的治疗提供依据,同时也是反映肝功能的一个参考指标。因此,在临床工作中处理肝硬化患者时,除积极注重改善患者肝功能的基础外,重视预防、及时发现并治疗电解质紊乱,是降低肝硬化患者病死率的有力措施之一。




水电解质紊乱的晚期症状


    人体进行新陈代谢的过程实质上是一系列复杂的,相互关联的生化反应过程,而且主要是在细胞内进行的。

这些生化反应都离不开水及电解质。体内水的容量和分布以及溶解于水中的电解质浓度都由人体的调节功能加以控制,使细胞内和细胞外的体液容量,电解质浓度,渗透压等能够经常维持在一定的范围内。这就是水与电解质平衡。
    水与电解质保持平衡是细胞正常代谢所必需的条件,也是维持人体生命,维持各脏器生理功能所必需的条件,但是这种平衡可能因为疾病或各种内外因素遭到破坏,不正确的治疗措施有时也是主要原因之一;如果机体无能力进行调节或超过了机体可能代偿的程度,便会发生水电解质紊乱。

当然,水电解质紊乱不等于疾病本身,他是疾病引起的后果或同时伴有的现象。
    讨论和处理食管癌晚期的水与电解质紊乱问题,不能脱离原发病,食管癌患者,尤其是晚期病人,水和电解质平衡紊乱的存在是常见的,有时甚至成为威胁病人生命的主要因素之一,因此正确理解水与电解质平衡的基本概念和食管癌病人水电解质代谢的特点,对提高临床治疗效果,特别是治疗危重病人都非常重要
    食管癌病人临床上常见的水电解质紊乱,往往同时伴有电解质尤其是钠的平衡失常。但是不同的病因可以造成不同比例的水钠代谢紊乱,临床表现,发病机制和治疗等方面也都有不同的特点。水电解质失常主要有两种类型,一类是以失水为主的脱水,一类是水积蓄过多的水中毒。

还有一些不太常见的如低钠血症,高钠血症,低钾血症,高钾血症,高钙血症等也需警惕,尤其是高钾血症,由于钾离子对心肌和躯干肌肉的毒性作用,容易引起心血管症状和神经肌肉症状,对患者危害较大,因此及时发现及时治疗对与患者来说是至关重要的。


水、电解质紊乱伴发的精神障碍

各种原因引起的水电解质紊乱在综合医院临床各科经常会遇到。躯体中水分约占60%,脑内水分含量可达75%~80%,水代谢与钠代谢有密切关系,水分不足可引起脱水症,而水分过多则可招致水中毒。电解质高或低,都会出现躯体及精神障碍。











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