脑水肿

一、血管源性脑水肿

血管源性水肿是最常见的脑水肿，发生机制主要是血脑屏障的破坏，血浆从血管内漏出到细胞外间隙。血管源性脑水肿常见于脑肿瘤周围、血肿周围、炎症、脑梗塞、外伤等多种脑部疾病。发生于肿瘤或血肿周围的血管源性水肿多见于脑白质，脑灰质由于结构较为致密相对不易发生间质性脑水肿。但炎症、脑梗塞及外伤等引起的间质性脑水肿在脑灰质和脑白质均可发生。

血管源性水肿主要以自由水增加为主，因此在T1WI上表现为低信号，在T2WI上表现为高信号。T2WI反应间质性脑水肿比T1WI更为敏感。存在于细胞外间隙的水分子扩散运动相对自由，因此在DWI上间质性脑水肿不表现为高信号，测量得到的ADC值往往高于正常脑组织。

有时在T1WI和T2WI上，肿瘤不易与周围血管源性脑水肿完全区分，可进行Gd-DTPA增强扫描。肿瘤和血肿周围的血管源性水肿由于血脑屏障破坏较轻微，Gd-DTPA一般不易透过轻微破坏血脑屏障，因此一般无强化。炎症和脑梗塞可引起较严重血脑屏障破坏，Gd-DTPA可以透过，因此常有强化，且更多见于脑灰质区。

二、细胞毒性脑水肿

细胞毒性水肿多由脑缺血缺氧引起，神经细胞不能进行无氧酵解，因此对缺氧非常敏感。缺血后数分钟，神经细胞的ATP生成明显减少，依赖ATP工作的钠钾泵出现功能失常，钠将在细胞内潴留，细胞内渗透压升高，细胞外间隙的水分子将进入细胞内，从而造成细胞肿胀，细胞外间隙变狭窄，这就是细胞毒性水肿。

细胞毒性水肿常见于超急性脑梗塞或急性、亚急性脑梗塞病灶的周围。实际上在脑梗塞病变发生和发展的过程中，细胞毒性水肿和血管源性水肿往往同时存在，只是在病变不同阶段以某种水肿为主。在脑组织缺血的初期，往往以细胞毒性水肿为主，随后出现血管源性水肿，当细胞崩解和血脑屏障严重破坏后将以血管源性水肿为主，最后出现脑软化灶

细胞毒性水肿早期由于脑组织中总的水分仅有轻微升高，T1WI和T2WI可无明显信号强度变化。有时急性脑梗塞的信号强度仅有轻微变化，常规MRI方法有两点有助于病灶的发现：（1）T1WI虽然反应信号变化不如T2WI敏感，但显示结构变化优于T2WI，皮层急性梗塞在出现信号异常前在T1WI上可出现脑沟变窄、脑回肿胀模糊等形态改变；（2）T2WI对水肿引起的信号变化比T1WI敏感，但早期梗塞脑灰质信号轻度增高容易被更高信号的脑脊液掩盖，这时如采用FLAIR序列抑制了脑脊液信号，有利于皮质异常信号的显示。

近年来在临床上推出的水分子扩散加权成像（DWI）技术是目前检出细胞毒性水肿最敏感的方法。细胞毒性水肿由于细胞外水进入细胞内，而细胞内的水分子受细胞膜等结构的束缚，扩散运动明显受限；同时细胞外间隙由于细胞肿胀而变窄，与正常组织相比，其中的水分子扩散也不同程度受到更多的限制。细胞毒性水肿在DWI由于水分子扩散受限，其信号衰减明显少于正常脑组织，因而呈现高信号，ADC值明显降低。目前DWI技术已经广泛用于急性脑缺血的早期诊断。需要指出的是其他一些病变如部分肿瘤、血肿、活动期多发硬化灶、部分脓肿等在DWI上也可表现为高信号，应结合病史和常规MRI及增强扫描等进行鉴别。

三、间质性脑水肿

间质性脑水肿主要继发于各种原因造成的脑积水。由于脑室内压力升高，脑脊液透过室管膜进入脑室周围的白质内。间质性脑水肿常分布于侧脑室周围的脑白质内，自由水和结合水同时升高，在T1WI上信号低于正常脑白质，但略高于脑脊液，在T2WI上信号明显高于正常脑白质，但略低于脑脊液。在DWI上间质性脑水肿不表现为高信号，病变区ADC值常轻中度升高。