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川崎病（KD）是由日本川崎医生于1976年首先报告的一种小儿疾病。该病的病症主要表现在皮肤、黏膜和淋巴结，故又称做皮肤黏膜淋巴结综合征。川崎病不是常见病，但近年有增多的趋势。川崎病虽然叫皮肤黏膜淋巴结综合征，但实质上是一种全身性血管炎，可侵犯心脏、肾脏、消化道等内脏器官，甚至还会侵犯大脑。川崎病不遗传、不传染，目前没有什么好的预防办法。
●高烧持续不退 川崎病一年四季均可发生，但多发生在冬季。其首发症状是发烧，身上伴发有红点，所以常常会被误诊为感冒、麻疹或猩红热。但川
崎病在症状上同感冒是有区别的，不像感冒那样咳嗽、打喷嚏、流鼻涕。一般的感冒发烧3天后症状就会缓解，体温也开始下降，但川崎
病持续高烧，体温在38℃～39℃之间，发烧可持续5天以上。川崎病发烧两天左右时，全身会出现各种大小不等的红色斑疹，嘴唇发干而
有裂纹，口中黏膜发红，舌头上长出红色的小疙瘩，十分像新鲜杨梅的“刺”，称杨梅舌。两眼充血、发红，手脚关节发硬、肿胀，指（
趾）处可见红斑，体温下降后，手脚尤其接近指（趾）甲部位的皮肤会有片状脱皮。颈部双侧和颌下淋巴结肿大。在感冒的高发期，如果
孩子发烧，特别是持续高烧不退或有上述症状，家长不要以为只是一般的感冒，自己随便给孩子吃些抗感冒的药，要考虑可能是川崎病，尽快带孩子到医院检查诊治。
●真正的危险在脏器损害 川崎病对儿童的危害并不在于发烧、出皮疹以及淋巴结肿大等外在症状，而在于对心脏等脏器的危害。部分川崎病患儿可并发心、脑
、肝、肺、肾等多脏器损害，其中心血管损害最为突出，大多发生于发病后2～3周，可持续数月到数年。川崎病并发心血管损害的类型包
括冠状动脉瘤、冠状动脉扩张、冠状动脉狭窄或闭塞等。动脉瘤可单发或多发，大多可于1～2年消退；但局部管壁的纤维化可促使内膜增
生，导致冠状动脉不能有效扩张。严重者可形成血栓、管腔狭窄闭塞乃至心肌梗死，还可导致严重的心脏缺血症状或发展成缺血性心脏病，这是川崎病致死的主要原因。
有资料显示，如治疗不及时，25％～35％的川崎病患儿心脏会受到影响。所以一旦疑为川崎病，应尽早做实验室诊断指标检测和超声心动图检查。川崎病的首次治疗一定要彻底，不要以为孩子退了烧就没事了，尤其要注意心脏、肝脏的保护，密切关注孩子的心脏变化以及血小板等生化指标。
2004年，吉林大学第一医院刘桂英副教授、谭岩教授首先发现了川崎病（KD）的实验室诊断指标。他们测定川崎病（KD）患儿血清时发现在具有典型临床经过的KD患儿中抗心磷脂抗体和抗β2GP1抗体水平明显升高，说明抗β2GP1抗体结合水平升高对KD有诊断价值。
KD是小儿常见而难治疗的疾病，是小儿后天性心脏病的首要原因，
但其发病机理未明，仍缺乏特异的实验室指标，临床上很难从发热患儿中筛查KD，常常只有在KD的临床症状全部出现尤其在冠状动脉扩张出现后才能作出诊断，严重危害了儿童健康，影响了患儿的生存质量。
研究者采用酶联免疫吸附实验方法测定了KD患儿血清，20例KD
患儿中11例抗心磷脂抗体阳性，阳性率为55％，15例抗β2GP1抗体阳性，阳性率为75％，其中有10例抗心磷脂抗体和抗β2GP1抗体均阳性，阳性率为50％。另外，在20例患儿中，12例并发冠状动脉扩张的患儿
抗β2GP1抗体水平明显高于未并发冠状动脉扩张的患儿，12例冠状动脉扩张的KD患儿抗β2GP1抗体均阳性，阳性率为100％，11例抗心磷脂抗体阳性，阳性率为92％。这些结果提示抗β2GP1抗体与KD的相关性更为密切，将有助于从儿童早期发热的疾病中筛选出KD，成为了检验室诊断KD的重要指标。
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