缺血性脑病（ischemic encephalopathy）：是指由于低血压、心脏骤停、失血、窒息等原因引起的脑损伤。
2 危险因素
3 病理病机
3.1 影响病变的因素
脑的不同部位和不同的细胞对缺氧的敏感性不尽相同。不脑较脑干各级中枢更为敏感，大脑皮质较白质敏感。各类细胞对缺氧敏感性由高至低依次为：神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞、内皮细胞。神经元中以皮质第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ层细胞，海马锥体细胞和小脑蒲肯野细胞最为敏感，在缺血（氧）时首先受累。
脑损伤程度取决于缺血（氧）的程度和持续时间以及患者的存活时间。轻度损伤往往无明显病变，重度损伤患者仅存活数小时者尸检时也可无明显病变。只有中度损伤，存活时间在12小时以上者才出现典型病变。
此外，损伤的部位还和局部的血管分布和血管的状态有关。在发生缺血（氧）时，动脉血管的远心端供血区域最易发生灌流不足。大脑分别由来自颈内动脉的大脑前动脉、大脑中动脉和来自椎动脉的大脑后动脉供血。其中大脑前动脉供应大脑半球的内侧面和大脑凸面的额叶、顶叶近矢状缝宽约1～1.5cm的区域。大脑中动脉则供应基底核、纹状体、大脑凸面的大部区域。而大脑后动脉则供应颞叶的底部和枕叶。这样在3支血管的供应区之间存在一个C形分布的血供边缘带，该带位于大脑凸面，与矢状缝相平行，且旁开矢状缝1～1.5cm（图16-19）。一旦发生缺血性脑病，该区域则最易受累。然而并非每例缺血性脑病病灶都呈C型，病灶的形状还受局部血管管径的影响，如果某支血管管径相对较小，或局部动脉粥样硬化，则其供血区较易受累。
3.2 病理变化
缺血性脑病的常见类型：
①层状坏死。大脑皮质第3、5、6层神经元坏死、脱失、胶质化，引起皮质神经细胞层的中断。
②海马硬化。海马锥体细胞损伤、脱失、胶质化。
③边缘带梗死（图16-20）。梗死的范围与血压下降的程度和持续的时间有关，如血压持续下降，则梗死区自远心端向次远心端扩大，称为向心性发展（cardiopetaldevelopment），即C形梗死区向其两侧扩大，并自大脑顶部向颅底发展。大脑缺血性脑病边缘带梗死的极端情况是全大脑的梗死，但脑干的各核团由于对缺血（氧）的敏感性较低仍可存活。患者靠呼吸器以维持生命，但意识丧失，成为植物人。如何处置这样的病人则成为目前医学伦理学和医疗实践的难题。一旦这种病人死亡，其大脑乃成为由脑膜包裹，秽暗无结构的坏死组织，称为呼吸器脑。
缺血性脑病的临床表现因缺血的严重程度和持续时间而异，轻者仅发现一过性精神错乱，或出现上肢肩带肌力和感觉减退，重者则可昏迷死亡。
4 治疗原则
如果已经发生了急性脑梗塞引起的偏瘫、偏身麻木或失语的话，其治疗原则：
1、及时改善缺血区的血液供应，尽早终止脑梗塞的进展。
2、积极治疗缺血性脑水肿，预防脑水肿的扩大。
3、应用脑保护剂如西比灵或尼莫地平、达纳康等及时保护梗塞边缘区（半暗带区），以避免病情进一步加重。
4、降低代谢，如带冰帽，低温治疗等。加强氧气的供应和利用输氧等。
预防治疗合并症，如肺部感染，肾功能衰竭等。
5 高血脂和缺血性脑病有什么关系？
高脂血症不像高血压和高血糖有相应的临床症状，高脂血症的病人没有什么明显表现，所以从这个角度上来说高脂血症对身体危害更大、隐蔽性更强.
积极治疗心脏病，控制糖尿病和短暂性脑缺血发作。
6 预防
第一患者年龄都在40岁以上，都有长期高血压病史，第二患者突然发病或者单侧肢体无力，站立不稳或者缓解以后又反复发作，第三反复发作的同时有可能伴有恶心、呕吐或者伴有头痛、视野缩小或者复视，第四原因不明的流口水，口眼歪斜，口齿不清或者舌头伸出来偏向一侧，第五血液流变学的检查多项指标是异常的，如果有以上五种情况，我们就视为中风的先兆表现。人到老年以后血管多是硬化的，血液多半是粘稠状态，情绪也不如中年时稳定，为了预防中风可以服用一些药物
6.1 如何控制危险因素
3、对于糖尿病应把血糖控制在正常的范围内。
4、高脂血症患者。首先是主动限制脂肪的摄入，不要食用过度肥甘厚腻的食物，然后应用药物治疗。
5、肥胖和超重是脑卒中的间接危险因素，应采取减肥措施，加强运动和锻炼，把体重减到标准水平。
6、吸烟是缺血性脑血管病的重要危险因素，一定要戒烟以消除这种危险因素。
7、饮酒，少量饮酒，每天不超过一两对身体有好处，但是大量饮酒或酗酒容易引起脑卒中、因此应戒酒或禁止大量饮酒。
7 治疗方法？
对已经发生的脑梗塞病人，根据发病时间和病情的轻重不同，采取相应的，进行个体化治疗。分为三个阶段的治疗。
1、发病3天以内的超早期和早期治疗。
A、发病3-6小时的超早期治疗。B、7-24小时的治疗。
第二阶段的治疗是4---15天的恢复期的治疗。
7.1 恢复期治疗
4-15天以内是恢复期治疗，半月以后就是康复期治疗了。4-15天的恢复期治疗是非常重要.
