1 症状体征
小儿慢性胃炎的症状无特异性，多数有不同程度的消化不良症状，临床表现的轻重与胃黏膜的病变程度并非一致，且病程迁延。主要表现是反复腹痛，无明显规律性，通常在进食后加重。疼痛部位不确切，多在脐周。幼儿腹痛可仅表现不安和正常进食行为改变，年长儿症状似成人，常诉上腹痛，其次有嗳气、早饱、恶心、上腹部不适、泛酸。进食硬、冷、辛辣等食物或受凉、气温下降时，可引发或加重症状。部分患儿可有食欲不振、乏力、消瘦及头晕，伴有胃糜烂者可出现黑便。体征多不明显，压痛部位可在中上腹或脐周，范围较广泛。
2 用药治疗
慢性胃炎尚无特殊疗法，无症状者毋须治疗。首先明确病因，针对病因治疗为主。
1.饮食 宜选择易消化无刺激性食物，少吃冷饮与调味品。
2.清除Hp 对Hp引起的胃炎，尤为活动性胃炎，应给予抗Hp治疗。选用的药物有：
(1)枸橼酸铋钾(胶体次枸橼酸铋，CBS)：6～9mg/(kg·d)。
(2)抗生素：阿莫西林(羟氨苄青霉素)50mg/(kg·d)，克拉霉素15～20mg/(kg·d)，甲硝唑20mg/(kg·d)，呋喃唑酮5～10mg/(kg·d)。
(3)质子泵抑制剂：奥美拉唑0.6～0.8mg/(kg·d)。
(4)联合疗法：治疗方案可在上述药物中选用。组成二联或三联疗法：①含铋剂方案：铋剂加1或2个抗生素。②不含铋剂方案：质子泵抑制剂加1或2个抗生素组合。
3.胃动力药 有腹胀、恶心、呕吐者，给予胃动力药物：如多潘立酮(吗丁啉)、西沙必利等。
4.H2受体阻滞药 高酸或胃炎活动期者，可给予H2受体阻滞药：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁。
5.胃胆汁反流 有胆汁反流者，给予铝碳酸镁(胃达喜)、熊去氧胆酸与胆汁酸结合及促进胆汁排空的药。
3 饮食保健
注意生活习惯，注意正常的饮食。
4 预防护理
早期去除各种诱发或加重胃炎的原因，避免精神过度紧张、疲劳与各种刺激性饮食，注意气候变化，防止受凉，积极治疗口腔、鼻咽部慢性感染灶，少用对胃黏膜有刺激的药物。
5 病理病因
1.幽门螺杆菌(helicobacter pylori，Hp) 自从1983年澳大利亚学者Warren和Marshall,首次从慢性胃炎患者的胃黏液中分离出Hp以来，大量的研究表明，Hp与慢性胃炎密切相关。Hp是革兰阴性菌,在光镜下呈轻度“S”形弯曲，长约3μm，电镜下菌体末端钝圆，大多数细菌一端有2～6根长3～5μm的鞭毛，在普通培养条件下不生长，但在特殊的三气培养箱中(10%CO2，5%O2和85%N2)生长良好。在儿童中原发性胃炎，Hp感染率高达40%，慢性活动性胃炎高达90%以上，而正常胃黏膜几乎很难检出Hp。感染Hp后，胃部病理形态改变主要是胃窦黏膜小结节，小颗粒隆起，组织学显示淋巴细胞增多，淋巴滤泡形成，用药物将Hp清除后，胃黏膜炎症明显改善。此外成人健康志愿者口服Hp证实可引发胃黏膜的慢性炎症，并出现上腹部痛、恶心、呕吐等症状；用Hp感染动物的动物模型也获得了成功，因此Hp是慢性胃炎的一个重要病因。
2.化学性药物 小儿时期经常感冒和发热，反复使用非甾体类药物,如阿司匹林、吲哚美辛等，使胃黏膜内源性保护物质前列腺素E2减少，胃黏膜屏障功能降低，而致胃黏膜损伤。
3.不合理的饮食习惯 食物过冷、过热、过酸、过辣、过咸或经常暴饮暴食、饮食无规律等,均可引起胃黏膜慢性炎症，食物中缺乏蛋白质、B族维生素也使慢性胃炎的易患性增加。
4.细菌、病毒和(或)其毒素 鼻腔、口咽部的慢性感染病灶，如扁桃腺炎、鼻窦炎等细菌或其毒素吞入胃内，长期慢性刺激可引起慢性胃黏膜炎症；有报道40%的慢性扁桃腺炎患者其胃内有卡他性改变。急性胃炎之后胃黏膜损伤经久不愈，反复发作,亦可发展为慢性胃炎。
5.十二指肠液反流 幽门括约肌功能失调时，使十二指肠液反流入胃增加。十二指肠液中含有胆汁、肠液和胰液。胆盐可减低胃黏膜屏障对氢离子的通透性，并使胃窦部G细胞释放胃泌素，增加胃酸分泌，氢离子通过损伤的黏膜屏障并弥散进入胃黏膜,引起炎症变化、血管扩张、炎性渗出增多，使慢性胃炎持续存在。
6 疾病诊断
在慢性胃炎发作期时，可通过胃镜、B超、24h pH监测综合检查，排除肝、胆、胰、消化性溃疡、反流性食管炎。在胃炎发作期，应注意与胃穿孔或阑尾炎早期鉴别。
7 检查方法
实验室检查：
1.胃酸测定 浅表性胃炎胃酸正常或偏低，萎缩性胃炎则明显降低，甚至缺酸。新生儿胃内容是酸性的，刚出生的婴儿在清除咽下的碱性羊水之后，测得的pH值小于4。出生后7～10天盐酸浓度达最高峰，其后逐渐下降，出生后2～3个月达成人水平。本院对64名11～14岁儿童进行了空腹胃酸和胃黏膜组织学检查，发现多数慢性浅表性胃炎患儿的胃酸结果与正常儿相近，与文献报道一致，仅少部分慢性浅表性胃炎的胃酸降低，原因不明。从理论上讲浅表性胃炎病变不侵犯腺体，不应出现胃酸过低的现象。这种现象说明，可能有部分患儿在组织结构改变之前，已经出现了功能的改变，有待于进一步探讨。
2.胃蛋白酶原 胃蛋白酶原是由主细胞分泌的，在酸性环境中被激活成具有消化功能的胃蛋白酶。其分泌量与胃酸一致，惟主细胞数量多于壁细胞，故在病态时受影响程度不如胃酸明显。
3.内因子 内因子是一种糖蛋白，由壁细胞分泌。孕11周的胎儿胃内已存在内因子，生后3个月胃内因子达到成人水平。正常成人内因子分泌量为77.00U/h。检查内因子含量有利于萎缩性胃炎和恶性贫血的诊断。有人发现有的小儿先天性内因子分泌缺陷。胃液内有400～600U内因子就能维持维生素B12的正常吸收。故即使萎缩性胃炎患者也不易发生恶性贫血。
4.胃泌素 胃泌素由胃窦G细胞分泌。文献报道出生后血清胃泌素为88pg/ml，生后第2周增至119pg/ml。另作者报告用放射免疫法对148例小儿的血清胃泌素进行了检测，结果出生后第1周为264.92pg/ml，第2～4周为250.07pg/ml，至3岁时达高峰，为300.7pg/ml，3岁以后随年龄逐渐降至成人水平即(130.84±8.34)pg/ml。各家测得的血清胃泌素水平并不一致，原因有待进一步探讨。
5.幽门螺杆菌检测 包括胃镜下取胃黏液直接涂片染色，组织切片染色找Hp，Hp培养，尿素酶检测。其次是非侵袭法利用细菌的生物特性，特别是Hp的尿素酶水解尿素的能力而形成的呼气试验(13C-尿素呼气)检测Hp。血清学HpIgG抗体的测定，因不能提供细菌当前是否存在的依据，故不能用于目前感染的诊断，主要用于筛选或流行病学调查。以上方法中，以尿素酶法最为简便、快速，常一步完成。13C-尿素呼气试验，因此法价格昂贵，临床普及受到限制。
6.其他检查 在A型萎缩性胃炎(胃体胃炎)血清中可出现壁细胞抗体、胃泌素抗体和内因子抗体等。多数萎缩性胃炎的血、尿胃蛋白酶原分泌减少，而浅表性胃炎多属正常。恶性贫血时血清维生素B12水平明显减少。
其他辅助检查：
1.X线钡餐检查 对慢性胃炎的诊断无多大帮助。依据国外资料，胃镜确诊为慢性胃炎者X线检查显示有胃黏膜炎症者仅20%～25%，虽然过去多数放射学者认为，胃紧张度的障碍、蠕动的改变及空腹胃内的胃液，可作为诊断胃炎的依据，但近年胃镜检查发现，这种现象系胃动力异常而并非胃炎所致。
2.胃镜检查 是慢性胃炎最主要的诊断方法，并可取黏膜活体组织做病理学检查。慢性胃炎在胃镜下表现为充血、水肿，反光增强，胃小凹明显，黏膜质脆易出血；黏液增多，微小结节形成，局限或大片状伴有新鲜或陈旧性出血点及糜烂。当胃黏膜有萎缩改变时，黏膜失去正常的橘红色，色泽呈灰色，皱襞变细，黏膜变薄，黏膜下血管显露。病理组织学改变，上皮细胞变性，小凹上皮细胞增生，固有膜炎症细胞浸润，腺体萎缩，炎症细胞主要是淋巴细胞、浆细胞。
8 并发症
常至患儿消瘦，营养缺乏，并发贫血等。
9 预后
早日明确诊断明确病因，坚持病因治疗多能痊愈，但若病因未排除常至病情迁延。
10 发病机制
正常胃黏膜的固有层只有少量单核细胞，如果出现多数淋巴细胞和浆细胞浸润则为慢性炎症活动期。嗜酸细胞极少见。
慢性浅表性胃炎病变一般只限于黏膜的上1/3，即在腺窝层而不影响腺管部分。炎症影响上皮层使其变性坏死，重者剥脱形成糜烂甚至出血。核分裂相明显增多，上皮增厚。腺窝固有层有多数细胞浸润，白细胞游走，腺窝内有各种管型。萎缩性胃炎的炎症变化与浅表性胃炎相似，惟范围波及到黏膜全层，主要特点是腺体数量减少。肠上皮化生常见于萎缩性胃炎，轻者只见少量杯状细胞，重者可见大量典型的肠绒毛上皮，这种病理变化在儿童极少见。根据本院206例儿童胃黏膜组织学检查结果，几乎全属浅表性胃炎，仅1例为萎缩性胃炎，另有1例浅表性胃炎伴肠化生。
