非心脏病的心电图异常

    心电图是临床常用的诊断手段，由于其简单易行，在基层医疗机构中广泛应用。心电图异常往往提示有心脏疾病，例如：心肌梗死、心肌损害、心包疾患、先天性心脏病、风湿性心瓣膜病、肺心病、心脏肥大、心律失常等的心电图都有特征性表现。但有些心脏病患者心电图可无异常表现，同样，心电图表现异常者又不一定都是心脏疾患。这是因为，可引起心电图异常的因素很多，包括全身其它系统疾病、药物影响、酸碱平衡及电解质紊乱影响、生理性因素、精神心理因素、环境因素等。仔细甄别异常心电图的病因，对临床诊断、治疗十分重要。因此、基层医务人员除需掌握各种类型心脏病的心电图改变外，还要充分了解、掌握非心脏病的异常心电图表现。
    1. 自发性气胸：心电图表现：①心电轴右偏；②Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联呈RS型，即所谓“SⅠSⅡSⅢ综合征”；③QRS低电压及电交替，甚至胸前导联R波缺失。发生原理：气胸时心脏在胸腔内的位置可发生改变，心尖向后转位，心脏随呼吸而有规律的“摆动”，心电向胸壁传导减弱。
    2. 肺气肿：心电图表现：①Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波电压增高；②额面P波电轴60°～90°，如额面P波电轴＞80°时诊断把握度大；③胸前导联QRS低电压，QRS振幅随呼吸变异明显，特别是在V1和V2导联。发生原理：肺气肿时肺动脉压增高，右心负荷加重，右室至右房的压力传导增大，使右房结构重塑，P波电压增大。肺含气量增加使胸廓电传导减弱，产生QRS低电压。呼吸周期中胸腔容积变动幅度大，故有随呼吸改变的QRS振幅变化。
    3. 胸腔积液：心电图表现：①P-QRS-T电压降低，胸前导联明显；②QRS电交替等。发生原理：大量胸腔积液时，可造成电传导短路，心电图表现为胸前导联P-QRS-T低电压。左胸腔大量积液，心脏向右移位，V5V6导联QRS振幅降低；右胸腔大量积液使，心脏向左移位，V1V2导联QRS振幅降低。
    4. 脑源性心电图异常：心电图表现：①巨大T波伴Q-T间期延长（多由T波增宽所致）；②ST段压低或上抬，也可弓背向上抬高，类似急性心肌梗死；③U波增大，可直立也可倒置，TU融合；④QRS波群改变，可出现Q波、QS波、QRS振幅增大或时限延长，QRS终末部分异常宽大；⑤窦性心动过缓等心律失常。发生原理：可能主要与丘脑下部自主神经中枢功能障碍、电解质紊乱、“心脏应激”性改变有关（包括心内膜下出血、应激性心血管反应、应激状态下的神经内分泌变化，如儿茶酚胺分泌增加、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活以及同时伴有心血管病变）。脑源性心电图异常发生率非常高，脑出血80％～94％、蛛网膜下腔出血73％～89％，脑梗塞81％～92％，脑肿瘤97％～100％可发生心电图异常。
    5.低钾型周期性麻痹与低血钾软病：心电图表现：①U波增大，TU融合，同导联U波大于T波；②ST段压低；③T波低平、双向或倒置；④窦性心动过速与各种心律失常，以快速心律失常为主。发生原理：低钾型周期性麻痹的心电图异常主要是发作时的低血钾所致。低血钾软病主要见于食用粗制棉籽油，因棉酚对肾脏的损害而致肾脏排钾过多，造成顽固、持续性低血钾，引起心电图异常。两种情况的心电图改变与低血钾程度呈正比。
    6.高钾型周期性麻痹与高钾血症：心电图表现①T波高尖变窄，呈“帐篷样”改变；②P波先宽、后低平甚至消失；③P-R间期先短后长，甚至发生房室阻滞；④ST段压低，QRS波群增宽；⑤Q-T间期延长；⑥室速、室颤等严重心律失常。发生原理：主要由高血钾引起。高血钾对窦房结频率影响不明显，对房室传导和室内传导有先快后慢的双重作用。钾的改变使心肌复极速度极不一致，很容易造成折返，发生室速或室颤。
    7.进行性肌营养不良：心电图表现：①V1导联R波增大或R/S振幅比值增大；②Ⅰ、aVL、V5、V6导联深而窄的Q波，此为本病特征；③窦性心动过速、房内阻滞或束支阻滞、房颤、室速等；④ptfV1增大。发生原理：本病75％～95％发生心电图异常，多因心脏受累引起，可发生心房扩大。心电向量图检查可发现心脏基底部电活动相对减弱。进行性肌营养不良属隐性遗传病，患者几乎均为男性。其他肌源性疾病也可有类似的心电图改变。
    8.甲状腺功能亢进：心电图表现：①窦性心动过速、早搏、房颤等快速心律失常；②P波高  大；③Q-T间期缩短；④可V5、V6导联QRS高电压，伴有或不伴有ST-T改变。发生原理：甲亢时增高的甲状腺素使机体代谢旺盛，需氧量增加，造成高动力性循环状态，致心动过速。心肌耗氧量增加，易发心肌缺血；心肌对儿茶酚胺的敏感性增强，易发早搏、房颤等心律失常。此外，甲状腺素可能引起心肌及传导系统淋巴细胞浸润、心肌变性或纤维化，也可能与伴发低血钾有关。
其它高动力性循环的情况也见于严重贫血、VitB1缺乏症、大量进食、妊娠、发热、体力活动、情绪激动、湿热环境、类癌综合征、肝硬化、某些骨病如变形性骨炎、多发性骨纤维异样增殖症等，心电图可表现为V5、V6导联QRS高电压，伴有或不伴有ST-T改变。
    9. 甲状腺功能减退：心电图表现：①窦性心动过缓；②P-QRS-T低电压，也可发生T波倒置；③P-R间期和Q-T间期延长；④可发生室性心律失常。发生原理：甲状腺功能减退时，心肌代谢障碍，心肌退行性变及纤维化，心肌细胞间质中有粘蛋白、粘多糖沉积，心肌内儿茶酚胺受体密度减少、受体结合力降低，心肌对儿茶酚胺的敏感性降低以及甲状腺素水平降低所致的全身低代谢状态，可致上述心电图表现。
    10. 糖尿病：心电图表现：①ST-T改变，常为ST段压低、T波低平、双向或倒置；②肢体导联QRS低电压；③心律失常；④可有左心室肥大心电图表现。发生原理：糖尿病可引起心肌供能障碍，心脏微血管病变，可致心肌细胞结构性改变；心脏植物神经功能异常，可致心脏调节及电活动异常，故可发生相应的心电图异常。
   11. 胃、食管疾病引发的疼痛症状发作时，心电图可出现ST段压低、T波低平或倒置，出现房性、室性早搏，疼痛好转则异常心电图可恢复正常。胆道疾病疼痛发作时，可引起所谓“胆心综合征”，心电图表现为窦性心动过缓、过速或不齐，多导联ST-T改变，症状缓解后其心电图异常也恢复正常。其原因主要是：心脏与胆囊同受植物神经支配，二者在胸4，5脊神经处有交叉。当胆囊感染、胆道阻力增加时，发射性心脏反应、甚至引起冠状动脉收缩所致相应心电图改变。急性胰腺炎90％出现窦性心动过速，半数有ST段压低及T波倒置，1/4有Q-T间期延长；⑤其它可见ST段抬高、一过性Q波、U波倒置等。多为一过性，随病情改善而恢复。
    12.药物所致的心电图异常：①锑剂（抗吸虫药）可致心电图T波低平、双向或倒置，出现U波及TU融合，QT(U)间期延长，ST段轻度压低或抬高，各种心律失常，特别是多源性室早、室速或室颤。②心电图出现窦性心动过速，可因抗胆碱能药物（如阿托品、654-2）或拟交感类药物（如麻黄碱、儿茶酚胺类药物）以及平喘所用的β2-受体激动剂（如沙美特罗、喘宁/舒喘灵）等引起。③窦性心动过缓可因β-阻滞剂（如心得安、倍他乐克）等引起。
    13. 其它心脏外因素：如吸烟、喝咖啡、饮酒、精神紧张、情绪激动、失眠、过劳、低血糖、消化不良等均可引起心电图的窦性心动过速。憋气、体位变化（如下蹲动作）、咳嗽等可引起心电图的窦性心动过缓。这些情况都不意味着心脏病。少年、儿童等胸壁薄、瘦高体型者出现胸前导联QRS高电压，而肢体导联无高电压，且无ST-T改变者，往往不是心室肥大。此外，导联连接错误、操作失误及交流电或肌电干扰导致心电图的图形失真或紊乱，也应及时识别，避免误诊。
    临床实践中发现心电图异常，须结合病史、临床表现综合判断。有些非心脏病的心电图异常不需特殊处理，随原发病好转而恢复。有些心电图异常，即使不是心脏疾病，却也预示风险，需要紧急处理，如高钾血症。有的需要在原发病治疗过程中给予适当对症治疗，如窦性心动过速等心律失常。