慢传输型便秘的发病机制及其治疗进展

慢传输型便秘的发病机制及其治疗进展

中国中医科学院广安门医院肛肠科

李国栋 主任医师

便秘是由不同病理过程引起的一种常见的临床症状，主要表现为用力排便、大便坚硬、排便不尽感、用手排便及排便次数稀少等等。许多原因如代谢性疾病、肛门直肠疾病、纤维摄入不足、药物等均可以引起便秘。由于对病因缺乏了解，对这一疾病的治疗一直徘徊不前，目前主要是采用药物治疗，其他的治疗方法还有生物反馈、胃肠起搏、外科手术治疗等。近年来，随着检测技术的发展及对便秘发病机制研究的深入，使便秘的诊断与治疗水平得到了进一步的提高。

1 便秘的定义及其分类

便秘是多种疾病的一个症状，表现为：大便量太少、太硬、排出太困难，或合并一些特殊症状，如长时间用力排便、直肠胀感、排便不尽感，甚至需用手法帮助排便。在不使用泻剂的情况下，7d内自发性排空粪便不超过2次或长期无便意[1]。

便秘的分类方法较多，根据便秘的病因可分为继发性便秘和原发性便秘(特发性便秘)。继发性便秘包括药物性、外伤性及先天性等。根据便秘的严重程度可将便秘分为轻、中、重三度。轻度指症状较轻，不影响生活，经一般处理能好转，无需用药或少用药。重度指便秘症状持续，患者异常痛苦，严重影响生活，不能停药或治疗无效。中度则鉴于两者之间。所谓的难治性便秘常常是重度便秘。临床上，一些学者根据病理生理学的差异将便秘患者分为三类：慢传输型、盆底功能障碍型、肠易激综合征型[2-5]。Pemberton[4]等根据辅助检测结果将便秘患者分为四类：慢传输型便秘，盆底肌功能异常型，慢传输型合并盆底肌功能异常型，肠易激综合征。还有学者根据结肠转运时间将便秘分为慢传输型便秘及正常传输型便秘两种类型[6-8]。

2 STC的病理生理学

慢传输型便秘(STC)是指食物通过胃肠道时间延长的一种类型，常根据结肠传输功能试验、球囊逼出试验及肛门测压等检查结果作出诊断。正常人服用不透X线标志物后3 6小时左右将其排出，最多不超过72小时，如果服用5天后仍有标志物残留则可确诊。慢传输型便秘患者肠动力损害的病因尚不清楚，目前认为可能与以下方面有关。

2.1肠神经系统异常

肠神经系统(ENS)主要指消化道壁内神经丛，包括粘膜下丛、深肌丛及肌间神经丛等。神经丛是由神经节和节间连接组成的网状结构，这些神经丛起始于食管下段，一直延伸到肛管齿状线水平，并与胆囊和肝外胆道的壁内神经丛相互连接形成一局部的神经系统。研究表明慢传输型便秘患者的结肠动力障碍与肠神经系统的病变有关。1985年，Krishnamurthy[9]等通过银染技术发现肠肌丛嗜银性神经元减少、神经元形态异常、神经突触减少、神经节内胞核变异增多，认为慢性特发性便秘患者存在肠肌丛异常。Yu CS及Schouten等用抗神经丝单克隆单抗NF2F11采用免疫组化法测定了慢性难治性便秘患者肠肌丛神经节细胞，发现便秘患者肠肌丛神经节细胞显著减少。神经丝是神经细胞特有的一种中间丝，在大分子轴突运输中起重要作用。这一结果支持Krishnamurthy的结论[10,11]。Wedel[12]等用抗蛋白基因产物9.5抗体检测慢传输型便秘患者结肠ENS,发现便秘患者肠肌丛内神经节密度及大小均减小，证实难治性便秘患者的ENS的神经组成发生了改变。早期的研究结果表明，特发性便秘患者结肠内血管活性肠肽(VIP，一种抑制性递质)浓度下降。Cortesimic等使用抗VIP和抗一氧化氮合酶(NOS)抗体进行免疫组化染色，检测含有这两种物质的轴突数量，发现便秘患者肠肌神经丛和粘膜下神经丛内VIP阳性的轴突数减少，含NOS的轴突增多，而NOS催化合成的NO和VIP同为抑制性递质。Sjolund[13]等用免疫组化法研究了慢传输型便秘患者肠神经系统内几种神经肽与神经胺的分布及浓度，发现慢性便秘患者升结肠内VIP、SP及促生长激素神经肽含量明显增高，横结肠内VIP及促生长激素神经肽水平也升高，降结肠肠肌丛内SP及神经肽Y免疫反应增高，同时粘膜层及粘膜下层内VIP神经纤维减少。这一结果提示慢传输型便秘患者肠神经系统内神经递质异常。

2.2肠外神经的异常

尽管ENS具有不需要中枢神经系统的独立性，但结肠运动仍从属于自主神经的控制，肠外神经任何程度的损伤均可能导致便秘。Krogh[14]等研究了26例急性脊髓损伤患者及18例损伤后4－14个月患者的结肠转运功能，研究发现，急性脊髓损伤患者全结肠转运时间及升结肠、横结肠降结肠的节段性结肠转运时间显著延长，但直肠乙状结肠转运时间仅在圆锥/马尾损伤患者显著延长；慢性圆锥以上脊髓损伤患者全结肠转运时间及横结肠、降结肠的节段性结肠转运时间显著延长；慢性圆锥/马尾损伤患者全结肠转运时间及横结肠、降结肠和直肠乙状结肠转运时间显著延长。因此认为脊髓损伤在急性期及慢性期均可导致严重的结肠转运时间延长，而结肠直肠功能异常的类型与脊髓损伤的平面有关。Tjandra[15]等通过对12例脊损伤患者(包括脊柱裂，脊髓空洞症，蛛网膜囊肿及腹主动脉瘤修补术后脊髓缺血)检测后发现，平均肛管静息压及最大用力压均明显增高，11例患者阴部神经末梢活动潜伏期延长，9例患者肛门直肠抑制性反射消失。Chia[16]等报道通过骶前神经根植入电极治疗8例脊损伤所致便秘患者，6例肠道功能改善，4例刺激后可自发排便，证实了肠运输功能受骶副交感神经支配。某些盆腔手术可损伤肠外神经导致STC。Speakman[17]等研究了因直肠脱垂而行经腹直肠松解固定术的患者，发现术前排便正常的患者中约一半术后排便困难，若切断直肠侧韧带则发生率更高。Van Dam[18]等回顾性研究了子宫切除术与肠功能的关系，发现子宫切除术后排便功能明显下降，提示子宫切除在排便异常的发病机制上可能起着重要的作用，其中一个重要原因可能是手术损伤了肠外神经分布，此外还有盆底解剖改变和激素的因素。很大一部分确诊为STC的患者在盆腔手术后或分娩后出现症状，这类患者通过非损伤性的神经变性过程，可出现相似的盆副交感神经功能异常，因此认为盆神经损害可能是慢性特发性STC的病因之一。

2.3平滑肌异常

平滑肌是胃肠道活动的最终效应器，其协调功能的缺失将导致结肠动力改变。近来的研究已证实，肠道功能异常患者平滑肌存在结构及形态学上的改变，包括不同程度的纤维化、肌纤维的增生或萎缩以及肌细胞空泡形成等[19-21]，这些异常可能是原发的也可能是继发的。Murray[22]等检测了慢性便秘患儿直肠标本的肌膜厚度、环肌及纵肌的绝对厚度及其比值，发现直肠肌肉萎缩，局灶性肌纤维空泡形成或肌纤维消失、肌膜厚度增加、环肌纵肌比例减小和环肌层明显萎缩，可能的病因包括慢性肠扩张、失神经支配、顽固性便秘所致的功能性梗阻、肠激素水平变化、毒物、缺血或神经损伤。Knowles[23]等观察了STC的结肠及回肠组织，发现特发性STC患者结肠平滑肌内包含体很常见，起始于盆部手术后的STC患者乙状结肠内包含体非常常见，这一研究表明STC患者存在包含体性肌病，可能继发于失神经支配后。

2.4间质细胞功能异常

Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal，ICC)是消化道内的一群特殊细胞，位于纵肌及环肌内。结肠内存在两个ICC网络，一个在肠肌丛区，另一个在粘膜下层缘。盲肠，升结肠，横结肠，乙状结肠内ICC数量相似。目前认为ICC有三种主要的功能：作为胃肠肌内的起搏细胞产生自主电节律，传导自发性电活动，介导肠道神经传递。大量的

研究表明，慢传输型便秘胃肠动力异常与ICC的改变有关，慢传输型便秘患者ICC除了外层纵肌外全结肠均显著减少[24,25]。在人类神经节细胞缺失症，神经节细胞减少症，特发性新生儿假性梗阻及高度肛门直肠畸形患者中也发现ICC密度及分布的异常[26,27]。ICC的缺失是原发性的还是继发性的，目前仍不清楚。

2.5自体免疫

成年期起病的部分STC患者，表面上是新发生的或发生在一些常见疾病之后，自体免疫是这些患者最可能的病因。有研究发出，少数最初表现为腹痛及便秘的后儿童期患者患有获得性肠神经细胞缺失症，没有其他神经学上的问题或肿瘤生成，相关的循环性IgG肠神经元抗体滴度增高[28]。同样地，在进行性系统性硬化症(一种可导致STC的疾病)患者中发现有抗肠肌层自身抗体[29,30]。Lindberg[31]等的研究进一步表明自体免疫可能与STC有关，他描述了淋巴细胞表皮性神经节炎(一种伴有上皮内淋巴细胞增生及中度慢性肠道粘膜炎症的神经节炎)患者以严重肠道动力障碍为特征。在儿童中亦发现了以密集的淋巴细胞性肌炎及循环性IgG型抗平滑肌自身抗体为特征的假性肠道梗阻的病例[19]。

2.6药物因素

引起便秘的药物因素很多，目前阿片类制剂的作用比较确切。Kaufman[32]等研究了吗啡及阿片制剂拮抗剂对人类结肠转运时间的影响，认为吗啡通过增加局部的收缩而减少推进性运动，最终导致结肠转运减慢，这些运动上的改变可以通过阿片类拮抗剂反转。Polak[33]等发现，类阿片肽，主要是脑啡肽，但也有内啡肽及强啡肽存在于正常人胃肠道中，主要在肠肌丛内，阿片受体同时存在于粘膜下层及肠肌丛内。Porreca[34]及Hoyle[35]等认为阿片类药物影响胃肠动力是通过三种阿片样受体亚型μ、δ及κ介导中枢及外周的神经冲动来实现，刺激每一种受体所起的相应的作用与种属、部位、阿片样物质有关。

泻剂在严重性便秘的发病机制中亦可能扮演了一个重要角色。“泻剂结肠”是一种继发于长期服用泻剂后的解剖学改变，60多年前第一次被描述。Smith[36]发现服用番泻叶的患者及小鼠结肠神经支配异常。进一步的研究发现光镜下人类神经元异常，超微结构研究也发现神经元异常。Joo[37]等通过钡剂灌肠X线检查后发现，长期服用刺激性泻剂的患者存在以结肠袋缺失为特征的结肠解剖学改变，提示“泻剂结肠”患者存在神经元损害或结肠纵肌损害。张连阳等[38]发现，长期服用大黄及番泻叶后，大鼠结肠肌间神经丛嗜银性减弱甚至消失，结肠肌间丛ICC分布不均匀，突起连接杂乱。

2.7心理因素

精神疾病，主要是抑郁症，在功能性肠道紊乱患者中很常见[6,39]。Dykes[7]等对28例准备行生物反馈治疗的女性难治性便秘患者进行心理学评价，发现五分之三的患者38存在情感障碍，五分之二的患者过去存在情感障碍，三分之一的患者厌食，虽然异常的心理症状评分与STC之间的联系不是很清楚[40]，但有证据表明个性及心理状态可以影响肠道功能、运动、感觉，在决定便秘患者的类型、严重程度、无力方面有重要作用。长期抑制排便引起的肠内容物滞留所致的慢性直肠扩张可导致STC[41,42]。Youle[43]等发现在健康的志愿者中，无痛性直肠扩张可减慢胃排空及小肠转运。Chattat[8]等研究了45名正常传输型及29名慢传输型便秘患者的疾病行为及情感状态并与正常人群相比较，发现便秘患者比正常人群表现出更多的心理压抑，便秘患者中正常传输型患者的疾病形为指数显著增高。有研究显示便秘患者较正常人高度焦虑、压抑，且便秘越严重，心理问题就越严重[44]。

2.8肠道的吸收与STC

每日大约有10升液体进入肠道，只有少于100ml或1%的水随大便排出。肠上皮细胞功能方面细小的变化均会引起肠道水分含量的变化。STC患者常因肠腔中水分被过度吸收而使大便坚硬[45]。一些泻剂通过发挥渗透作用使水分滞留在肠腔中而达到治疗便秘的作用[46]。Devroede[47]等使用结肠灌注法研究了便秘患者大肠的吸收功能，他们得出结论，有症状的患者水、钠及氯的吸收增加，但过度的吸收继发于结肠传输减慢所致的淤阻和/或大肠容积的改变，而不是由于大肠的吸收容量异常。胆酸的吸收

利用与便秘及腹泻的关系较为密切，便秘患者大便内胆酸丢失减少。Van Tilburg等通过对回肠刷状缘膜囊标本进行研究，发现便秘患者粪便内胆酸丢失较少与胆酸转运对钠的依赖较低有关，胆酸的吸收减少及胆酸的肝肠循环的破坏与慢性腹泻有关[48,49]。

2.9激素异常与STC

一些常见的内分泌性疾病的致便秘作用已为人熟知，如甲减等。在正常生理状态下，非结肠激素通过胃肠道反射作用可以影响结肠动力。Peracchi[50]等发现便秘患者禁食情况下胃肠肽水平正常，餐后胃动素、胆囊收缩素、神经降压素及生长抑素异常。Penning[51]等检测了STC患者近端及远端的肠道激素分泌情况，禁食及餐后近端胃肠道激素除胃动素外均增高，远端胃肠道激素降低，肠道转运严重延迟的患者特别明显。然而，Van der[52]发现包括神经降压素、胃动素、胃泌素及胰多肽在内的上段胃肠激素没有出现异常，生长抑素(基础水平增高但刺激时增幅减少)及胰高血糖素(减少)发生改变，这些不一致可能来自于患者数量太少，需要作更进一步的研究。体外研究发现，孕酮可抑制自发性结肠肌肉运动的幅度及频率，而雌激素没有影响。对于在体内性激素是否影响正常或便秘女性胃肠道转运仍不清楚[53,54]。因为严重特发性便秘主要影响女性，且很大比例的患者同时伴有月经失调或继往有妇科手术史，很有可能妇科方面或内分泌方面的异常与便秘有关[55,56]。

3 慢传输型便秘的治疗

3.1一般治疗

对于便秘的治疗，一般性治疗措施应该优先于其他有创性治疗。生活方式的改变以及对病人进行教育是一个重要的组成部分。对于大多数患者来说，耐心解释及给予指导应作为首要治疗。建议改变生活方式，包括适当的体育活动、增加饮水、增加膳食纤维、养成良好的排便习惯、调整心理状态。对于大多数患者，给予一般治疗就足够了，没有必要对其作进一步的病理生理评价，除非治疗非常困难，外科手术也不必要。

3.2泻剂治疗

3.2.1容积性泻剂

许多有机聚合物能够与水作用并能吸附粪便中额外的水分。这些聚合物包括膳食纤维、医用纤维及合成的聚合物，它们常被用于便秘的治疗。麦糠是一种常用的容积性泻剂，其他如甲基纤维素、欧车前、聚卡波非钙都是容积性泻剂，它们比麦糠安全，更加精制，浓度更高，但价格昂贵。这些容积性泻剂之所以具有吸附水分的能力，是因为它们不能被小肠消化及吸收，以及不被结肠中的细菌分解。增加固体物质及水分而增加肠腔容积，被认为可刺激蠕动及加速肠内容物通过肠腔，因此增加大便重量[57]。大便硬度也可以被这些机制改变，使排便变得容易。结合食物及饮水，容积性泻剂是最有效最自然的便秘治疗剂。但它们不是万能药，慢传输型便秘患者及功能性出口梗阻型便秘患者服用纤维补充剂则收效甚微[58]，而它们起效缓慢则限制了它们治疗急性便秘的有效性。

3.2.2渗透性泻剂

渗透性泻剂是一些离子或分子，它们很难被胃肠道吸收，因而使水分强行留在肠腔内，保持血浆等渗。渗透性泻剂包括：不完全吸收盐，如镁、硫酸盐及磷酸盐；糖醇，如山梨糖醇、甘露醇及聚乙二醇。由于小肠及结肠不能保持血浆与肠腔间的渗透梯度，因此，即使摄入高渗性渗透性泻剂，空肠对水分的高通透性使渗透压很快达到平衡。渗透性泻剂的作用依赖于其在肠腔中的量，如果被肠粘膜吸收、或被其他化学试剂析出、或被肠道内细菌代谢，均可使这些难以吸收的渗透性泻剂的作用减弱。对于难以吸收的不带电分子，如乳果糖，水分滞留量与其分子数成正比。对于难以吸收的离子，如镁，水分滞留量与其离子数及负离子数成正比。甘油是另一种小分子物质，可以在结肠中发挥渗透性作用，它不被结肠吸收，常用作栓剂把水吸入直肠而刺激肠蠕动。聚乙二醇是一种新型的渗透性泻剂[59,60]，这种聚合物能从溶液中有效的吸收水分。由于它不被发酵，产气及痛性痉挛轻微，与其他老的渗透性泻剂，如乳果糖及山梨糖醇相比，疗效相同但具有较高的耐受性[61]。对病前就存在肾衰而不能处理从泻剂中吸收的镁、硫酸盐、或磷酸盐的病人来说是一种理想的渗透性泻剂。

3.2.3刺激性泻剂

口服刺激性泻剂包括二苯甲烷、蒽醌、蓖麻油，它们比容积性或渗透性泻剂更有效，这些制剂之所以被称为刺激性泻剂，是因为它们被认为通过刺激肠道而起作用。二苯甲烷衍生物包括酚酞、比沙可定及吡苯氧磺钠，酚酞含有游离二酚基团，比沙可定是一种乙酰乙酸酯，而吡苯氧磺钠是一种二硫酸半酯，比沙可定及吡苯氧磺钠的导泻作用依赖于他们转换成带游离二酚基团的复合物。酚酞是最常用的非处方泻剂，它通过影响前列腺素、其他花生酸类物质、激肽或肠道细胞Na+-K+-ATP酶而起到抑制小肠及结肠水分的吸收。蓖麻油从蓖麻豆中得到，在肠道内被酯酶水解成蓖麻油酸，通过不同的途径引起腹泻，包括抑制肠道内水分吸收、刺激肠蠕动功能等。30～60 mL可在几小时之内产生致泻作用，但其痉挛作用限制了长期使用[62]。因此常用作诊断及外科手术前的肠道准备。蒽醌是一大群基于三环蒽核的化学物质，这些环可被氢氧根、甲基、羧基取代而产生单蒽酮，如大黄素、大黄酸及弗朗鼠李皮。单蒽酮偶连在一起形成二蒽酮，可与糖共轭形成糖苷。目前使用的制剂纯度低，是含有不同化学成分的混合物。这些泻剂可引起良性的可逆转的结肠色素沉着症，长期使用可损害肠神经系统，形成“泻剂结肠”[63]。大多数内科医生并不主张长期使用这些制剂。

3.2.4润滑性泻剂

矿物油可以口服或保留灌肠，它在体内没有化学活性作用，通过进入大便团块内而改变大便的物理性状，还可包被于直肠粘膜表面使粪便通过时产生润滑作用。吸入矿物油可导致脂性肺炎，长期使用可引起脂溶性维生素吸收障碍，肠道吸收后可引起肠粘膜及淋巴结异常反应，由于在常温下具有明显的流动性，使用后从肛门渗出可能成为一个问题。

3.2.5神经肌肉性泻剂

许多便秘患者存在胆碱能神经活力减低，这种情况可能由于肠神经系统或为抗胆碱能神经制剂的副作用。在这种病例中，通过提供胆碱能激动剂促进胆碱能神经兴奋而起到治疗作用。乌拉胆碱用于治疗这类患者具有良好效果。新斯的明近来被认为治疗急性结肠假性梗阻很有效[64,65]。但这些非特异性胆碱能激动剂可产生胆碱能副作用，如唾液分泌增加、腹部痉挛等。另一方法是使用作用于5-羟色胺(5-HT)受体的的促动力药[66]。西沙比利是这些药中研究得最透彻的，它通过与5-HT受体作用刺激肌间神经丛内乙酰胆碱释放，刺激协同性收缩[67]。另一个影响5-HT受体的制剂是prucalopride[68]，对结肠的作用比西沙比利强，对健康志愿者的试验显示，能明显加快结肠转运。Tegaserod[69]是一种部分5-HT4受体激动剂，目前用于治疗便秘型肠易激综合症。初步研究表明，这一药物可加速便秘型肠易激综合症患者口到盲肠的转运。治疗慢性难治性便秘患者时，可以选择前列腺素的异构体米索前列醇[70]。短期试验显示能加快健康个体及慢性便秘患者的肠道转运。这一制剂的作用机理可能是直接刺激结肠上皮细胞的分泌及肌肉的收缩，特别是左半结肠。也有人主张使用阿片类拮抗剂治疗便秘，这些制剂可封闭肠道中的阿片类受体，刺激粘膜吸收的同时抑制肠蠕动。

3.3生物反馈治疗

生物反馈是一种以意念去控制机体功能的训练，用于治疗胃肠道功能异常，特别是结肠、直肠、肛门及盆底功能异常已有多年的历史[71-73]，包括气囊生物反馈法和机电生物反馈法两种。有报告称生物反馈法可改善出口梗阻型便秘患者的症状，排粪率增加，肛门直肠角在静息和用力排便时较前变钝，肛门外括约肌肌电图排便时电压显著降低，耻骨直肠肌矛盾运动指数降低，直肠感觉改变[74]。Ho等[75]认为生物反馈治疗显著提高了肛门括约肌和耻骨直肌的功能，使之在排便时能更好地放松，同时生物反馈疗法安全、有效，无任何副作用和并发症且治疗费用相对合理。对于盆底功能异常所致难治性便秘患者，生物反馈治疗也是一种有效的方法，可使排便次数增加，泻剂使用量减少及临床症状明显改善[76]。也有研究者认为，生物反馈仅适用于没有严重盆底损害的出口梗阻性便秘患者[77]，而Rieger等[78]则认为生物反馈疗法疗效并不明显，不应推荐给便秘患者。

3.4起搏治疗

胃肠道平滑肌区别于骨骼肌的生理特性之一是它具有自动节律性，即使在空腹情况下，也可记录到自发、缓慢、节律性的去极化波，即起步点电位。目前认为，胃、小肠肠肌丛内ICC及结肠粘膜下丛内的ICC是胃肠道的起搏细胞，产生的电活动在由ICC及肠肌丛神经纤维组成的网络中传播，控制胃肠肌电活动，并最终控制胃肠道转运[79,80]。根据这一理论，起搏治疗已成功的运用于胃动力障碍性疾病[81]，而运用于结肠直肠动力异常的研究还比较少。Shafik[82]等认为，结肠内至少存在４个起搏点，分别位于回盲肠连接处、盲肠结肠连接处、横结肠中部及结肠乙状结肠连接处。根据这一推论，他们运用人工起搏器对全结肠无力患者及健康志愿者进行起搏治疗，结果显示，健康志愿者结肠起搏治疗后基础电波的频率、振幅及传导速率显著增加，而结肠无力患者中不同肠段均产生形态不同的起搏器电位及动作电位，结肠平滑肌产生节段性收缩[83]。在直肠无力患者的起搏治疗中也记录到相似的结果[84]。

3.5手术治疗

对于用药物治疗无效的有功能缺失症状的患者，可选择手术治疗。然而，由于手术效果的不确定性，在使用这一选择之前，盆底功能异常及食道、胃、小肠活动异常必须被排除。常见的术式有以下几种：节段性结肠切除术[85]，结肠次全切除联合盲肠直肠吻合术[86]，结肠次全切除联合回肠直肠吻合术[87]，腹腔镜辅助结肠次全切除术[88]，完全腹腔镜下全结肠切除术[89]。但目前首选的是结肠次全切除联合回肠直肠吻合术，这一术式已在90%的病例中获得成功[90]。恢复性的直肠结肠切除术联合回肠肛门吻合术常有较高的术后并发症。然而，如果因为直肠无力或直肠感觉缺失导致直肠排空严重受损或肛门张力足够高，可以考虑这一术式[91]。因为持续的便秘或难治性腹泻，在结肠切除术后，约有10%的患者需要造瘘[92]。

4结语

慢传输型便秘的病因仍不清楚，可能为一种病因产生多种机制所致,也可由多种因素协同所致，如肠外神经损伤、胃肠道平滑肌病变、肠神经系统异常、间质细胞损害、盆底结构改变、心理因素和激素水平的变化等。近来的研究发现ICC及其网络的缺失或缺陷与人类胃肠道动力学障碍有关，这一发现为慢传输型便秘的研究提供了一个全新的视点。随着对这一疾病发病机制认识的进一步深入，治疗手段日新月异，包括药物治疗、生物反馈治疗、手术治疗及人工起搏治疗在内的各种治疗方法已成功的用于临床治疗。我们相信随着实验条件的不断改善，检测技术的不断提高，以及相关学科，如心理学、生理学、神经胃肠病学的发展，将带来使这一疾病本身及病程逆转的直接的治疗方法。