|
济宁医学院附属医院 李春雨 来源：365心血管网
关键词：心肌梗死 心脏病 心衰
1 坏死Q波
坏死Q波的形成机理 临床诊断心肌梗死依靠症状、心电图改变和酶学变化三项指标。在心肌梗死急性期,三项指标可能同时具备,急性期过后,遗留的往往只有心电图改变。心电图对急性心肌梗死、新近期心肌梗死和陈旧性心肌梗死都有较大的诊断价值。近年来,心电图诊断心肌梗死有一些新的进展,了解这些新概念,无疑会提高对心肌梗死的诊断能力和准确性。
长期以来,人们认为病理性Q波(宽度〉0.04s,深度〉后继R波的1/4)是诊断穿壁性心肌梗死的重要依据。经过大量心电图与尸检资料对比,发现以病理性Q波作为穿壁性心肌梗死或非穿壁性心肌梗死(心内膜下心肌梗死)的鉴别诊断依据,既不敏感,又不特异。80年代中期,不少学者主张用Q波型心肌梗死(QMI)和无Q波型心肌梗死(NQMI)的诊断名词去取代传统的穿壁性和心内膜下心肌梗死。为了提高对QMI和NQMI的认识,应该了解Q波形成的条件和心肌梗死不出现Q波的机理。
Q波形成的条件 某部位心肌坏死,其产生的除极向量消失,导致心室除极平均方向背离该部位而形成梗死向量。如果心肌坏死部位位于QRS起始40ms除极部位,且心肌坏死的面积够大,则可能在面向坏死心肌的导联出现起始的负向波,即病理性Q波。因此,病理性Q波的形成具备以下三个条件。
(1)梗死的范围:一般认为梗死的直径＞25mm,才会出现病理性Q波。
(2)梗死的深度:左室心内膜下区约占左室厚度的50％,既往有的学者认为心内膜下区为电静止区,故梗死的厚度>左室厚度的50％才会出现病理性Q波。
(3)梗死部位位于QRS起始40ms除极部位,才会出现病理性Q波。心室起始4Oms的除极部位包括室间隔,左、右室前壁,左、右心室心尖部和左室侧壁。这些部位发生心肌梗死,如果梗死的直径和深度达到上述条件,则会出现病理性Q波。综上所述,心肌梗死的部位必须位于QRS起始4Oms除极部位,而且具有一定的面积和深度,心电图上才会出现病理性Q波。
2 等位Q波
2.1 等位Q波产生机制
前己述及,形成病理性Q波的心肌梗死必须具备一定的条件;不符合条件的心肌梗死则不产生病理性Q波,常见的机理如下:
(1)梗死的面积过小, ≤25mm,累及左室面积≤10％,一般不出现病理性Q波,但可出现小q波或等位性Q波。
等位性Q波指因心肌梗死的存在表现为心电图上R波振幅减小称为等位性Q波。主要表象为：
R波＜0.25mV；
RV5V6≤25％RV3V4；
两个连续的导联R波减少≥50％；
明显的R波振幅的丢失。
(2)梗死的深度<左室厚度50％,-般也不出现病理性Q波,但可引起QRS波型的改变,如R波振幅降低、出现顿挫、切迹等（梗死性阻滞）。
(3)某些部位的心肌梗死:左室高侧壁、左室后壁和后基底部都在QRS起始40~5Oms之后除极,故这些部位发生心肌梗死一般不会产生病理性Q波。（面积大）
(4)其他因素:多支血管阻塞引起的较大面积心肌梗死,产生梗死的向量可互相抵消,而不形成病理性Q波,但可引起QRS电压降低和时间增宽:多部位的小灶性梗死也不会形成病理性Q波,也可能引起QRS电压降低:室内传导异常特别是LBBB,由于起始向量异常,常可影响病理性Q波的形成。
2.2 等位性Q波心电图表现
2.2.1 小Q波(q波〉梗死部位位于QRS起始4Oms除极部位,因梗死面积过小,故产生的Q波达不到诊断病理性Q波的标准,但与病理性Q波有等同的诊断价值,常见的表现有以下几种:
(l)Q波深度不及后继R波的1/4,但宽度≥0.04s且Q波内出现粗钝与切迹。
(2)Vl、V2导联rS型波之前出现小q波,提示室间隔梗死的存在,但应在排除右室肥厚和左前分支阻滞等。右室肥厚在V3R、V4R导联出现qR型,且电轴右偏:左前分支阻滞在第三肋间相当于V1、V2部位描记,q波更加明显,而于第五肋间相应部位描记,Q波消失。
(3)V3~V6导联的Q波未达到病理性Q波的诊断标准,但Q波的深度和宽度超过下一个导联的Q波,如QV3>QV4.QV4〉QV5, QV5〉Qv6（小灶性）（深度有，面积小）
(4)陈旧性下壁心肌梗死者II、Ⅲ、aVF导联的Q波很难都达到病理性Q波的诊断标准。按照Schaulmth的意见,Ⅲ导联的Q波达到病理性Q波的诊断标准,aVF导联的Q波宽度0。02S,II导联能看到小q波即可肯定下壁心肌梗死的诊断。另外,aVR导联若出现起始的r波(反映QRS起始向量向上,背离下壁)对下壁心肌梗死也很有诊断价值（需结合临床）。
2.2.2 R波振幅变化
此种情况也见于面积过小的心肌梗死或正后壁心肌梗死,常见的情况有:
(1)R波振幅进行性降低:在观察过程中R波振幅进行性降低,对心肌梗死有一定诊断价值,但应注意胸前导联电极安放的位置必须固定,以除外由于电极位置变化引起的R波振幅改变,如同时伴有ST-T变化,诊断价值更大。
(2)胸前导联R波递增不良:正常情况下,Vl~V5导联R波应该逐导递增,若出现递增不良,如RVl〉RV2、RV3>RV4或RV4〉RV5,提示心肌梗死的存在,若同时伴有ST-T改变,则可确诊。
(3)V1、V2导联R波振幅增大:正后壁心肌梗死时胸前导联可出现心肌梗死的镜面像,由于后壁产生的向量消失,向前的向量增大,V1或V2导联R波振幅增大,同时伴有ST段压低和T波高耸。
2.3 进展性Q波
观察过程中,Q波出现动态变化如Q波加深和加宽,原无Q波的导联出现小q波等,称为进展性Q波。 诊断进展性Q波,必须注意胸前导联安放的位置必须固定,此外,还应该排除间歇性束支传导阻滞和预激综合征。
2.4 QRS波起始部位出现顿挫和切迹
V4~V6导联R波起始部位出现>0.5mV的负向波,提示小面积心肌梗死的存在。
2.5 病理性Q波区
如果某导联的Q波达到病理性Q波的诊断标准,可在该导联的上下左右〈上一肋间,下一肋间,左右轻度偏移〉描记,如均能描记出Q波,则反映存在病理性Q波区,为诊断心肌梗死有力佐证。 许多非梗死性Q波不存在Q波区,如左前分支阻滞,在Vl、V2导联出现的q波,肺气肿患者在胸前导联出现的QS型,降低一个肋间描记,q波可能消失,QS型可能转变为rS型。
2.6 心电图一过性伪正常化
新近Sclarovsky报道了急性后侧壁心肌梗死发病12~24h可能出现心电图一过性伪正常化。他观察急性后侧壁心肌梗死患者演变过程中可能出现以下三个阶段:第一阶段:发病12h内,V2、V3、导联出现ST段压低,V8、V9导联可能出现ST段抬高:第二阶段:发病12~24h,V2、V3导联的ST段回至基线,心电图出现一过性伪正常化:第三阶段:发病24h之后,V1、V2导联R波增高增宽,R/S〉1,V8、V9导联可能出现病理性Q波。临床遇到胸痛发作12~24h的患者心电图正常时,应想到可能是一过性伪正常化,继续观察,可出现有诊断意义的心电图变化。 2.7 线性r波
指胸前导联r波振幅较小，一般<0.15mV，且呈升支及降支合为一条线型，故称线型r波。若连续两个导联则意义明显.研究表明v1、v2呈线型r波与r波振幅逐渐降低时有相同的意义。如V1呈QS型,V2呈线性r波的rS型, 则意义明显.
2.8 AMI伪改善
指AMI期心电图暂时改善的一种现象，大约在AMI 10天内偶可出现意外的心电图改善，坏死的Q波消失，ST段有所恢复，倒置T变浅、平坦或直立。以后又出现QRS-T演变过程，这种现象称AMI的心电图暂时缓解期，并且认为是某原因可能与侧支循环代偿或某些药物治疗措施有关。还可能与AMI后冠脉血栓自溶、冠脉再通使坏死心肌周围的心肌缺血得以改善有关。本现象出现，可能是机体自身或对治疗等因素的一种积极反应。
2.9 心房梗死
（1）ST段上移时P-R段（P-Ta）进行性抬高或压低。Ⅰ导联P-Ta抬高是心房梗死的诊断中最有意义的指标，
（2）。与P波方向相反的尖锐的Ta波。
（3）心房传导阻滞所致畸形P波。
（4）常伴室上性心动过速。
（P-Ta移位是心房梗死的最具有特异性的心电图现象）
P波若有明显迅速的动态变化，排除由瓣膜性心脏病、心衰，交感神经兴奋所致则可做为另一主要指标。
3 位置性Ｑ波
3.1 概念:
由于心脏位置不同及变化，正常人在某些导联也可出现超过正常标准的Q波，如aVL、Ⅲ、aVF、V1、V2等导联出现QS型或QR型(Q波时限≥30ms，振幅≥l／4R)，称为心脏位置性Q波(positional Q wave)。位置性Q波一般可表现为三种形式。
3.2 心电图表现
3.2.1 Ⅱ、Ⅲ、aVF导联位置性Q波
(1)QⅢ改变、Ⅲ导联与导联轴大致垂直，心脏位置稍有变化(如呼吸动作引起隔肌升降，平卧或直立对心脏位置的影响等)，则可形成Q波，此时仅有Ⅲ导联出现Q波，因此Ⅲ导联的Q波大多数是正常的。应结合ST—T变化。
Ⅲ导联出现Q波，应作吸气试验。并在深吸气后Ⅲ导联的Q波消失或明显缩小时，是心脏转位所致。
(2)Ⅱ、aVF导联的Q波需综合分析。
如果仅有aVF导联出现Q波，同时电轴左偏（QRS波群的主波向下)也属正常。
当Ⅲ、aVF导联都存在Q波时，aVR导联的QRS波群的形态对鉴别诊断很有价值。
若aVR导联出现rS型，则多为病理性；
若aVR导联出现QR型，则提示其为位置性Q波；
若aVR导联出现Qs型，则无鉴别诊断的价值。
当Ⅱ、Ⅲ、aVF导联同时出现Q波，应作吸气试验。并在深吸气后Ⅲ、aVF导联的Q波消失或明显缩小时，可能是心脏转位所致。
3.2.2 V1、V2导联位置性Q波
(1)在右胸前大部分位置能记录到Q波，其边缘接近于V1导联的部位，因此该电极位置稍有变动，即可在V1导联记录到Q波或QS波。
(2)心脏横位或心后壁心包积液时，V1、V2导联可录到QS波．在深吸气末，可描记出正常的rs波。
(3)高度肺气肿时由于膈肌下降，此时V1、V2甚至V3导联都可记录到QS波，在这种情况下，将各胸导联向下移动一个肋间，便可描记出正常的rs波，
(4)右侧气胸或胸腔积液时，由于心脏向左移位，V1、V2甚至V3导联都可记录到QS波。
3.2.3 I、aVL、V5、V6导联
当QRS波群初始向量与额面电轴接近+90。时，QRS波群的初始向量与aVL导联轴几乎垂直、投影在aVL的负侧，使QRS波群呈QS型、偶呈Qr型，其属于一种正常变异，此种情况总伴有P波和T波的倒置，I导联和V5V6导联无Q波，不伴有ST段的改变。
3.3 临床意义：
位置性Q波不属于病理性Q波，其不是因心肌梗死或其它器质性疾病引起，无病理性临床意义。
4 “巨R波形”心电图综合征
4.1 “巨R波形”心电图综合征
1993年Madias首先提出巨R形ST段抬高的概念，其常见于心肌梗死超急性期，尤
其是前壁心肌梗死，偶见于下壁。此外，还可见于心肌急性严重缺血时，如不稳定型、
变异型心绞痛、运动负荷试验、心房起搏及PTCA术中。
4.2 巨R形ST段抬高的心电图表现为：
(1) QRs波与ST-T融合在一起，ST段呈尖峰状抬高或下斜，J点消失。R波下降支与ST-T融合浑然成一斜线下降，致使QRS波、ST段与T波形成单个三角形，呈峰尖、边直、底宽的宽波，难以辨认各波段的交界，酷似巨R形。称之为“巨R形心电图综合征”。
(2) 巨R形常出现在ST段抬高最明显的导联，这与ST向量的方向不同有关。ST向量指向缺血坏死区域的导联ST段抬得最高，最易出现巨R形，而与心肌缺血坏死垂直描记的导联，ST段偏移最小，R波振幅变化亦小甚或正常。
(3) 急性心肌缺血损伤时，R波增高的幅度变化范围很大，可以是轻中度增高，亦可形成巨R形ST段。需有缺血发作前心电图对照，才能准确判断增高幅度。
(4) 出现巨R形ST段时，S波减小，且ST段抬高与S波减小呈正比。凡ST段抬高最显著
导联S波减小也最明显甚或消失，但在一系列心电图改变中，qRs波起始向量不变。
(5) QRS波本身时限可略增宽，QT间期功亦可相应轻微延长。
4.3 鉴别诊断
如束支阻滞。规则的巨R形连续出现，特别当心率增快时，P波融合于前面T波中不易辨认，易误诊为室速或室上速伴束支阻滞(或室内差异性传导)，需要加以鉴别，如能同步描记12导联并仔细分析不难判断。
室速或室上速者各个导联均见异常快速激动，而巨R形仅见于病变受累导联，如某一导联可辨认出P波或可见R波与ST—T融合的切迹。
参考文献
1 、The Joint European Society of Cardology American College of Cardiology 评 Committee.Myocrdial redefined Euro Heard J,2000,21:1 502
2 、ACC/AHA Guidelines for the Management Patients With Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction.A Rerport of the American College of Cardiology/American Heart.Association TAsk Force in Practice Guidelines.J Am Coll Cardiol,2000,102:1 216
3、 Ryan TJ,Anderson JL,Antman EM,et al.ACC/AHA guidelines for the management or patients with acute myocardial infarction:1999 update:a report of the American College of Cardiology/AmericanHeart Association Tadk force on Practice Guidelines.Available at WWW.org(webversion)
4、刘仁光.ST抬高与急性心肌梗死.临床心电学杂志.2005,14(3):168
5 、Dixon SR,Qneil WW,Interrention in acute myuocardial infarction Curr Problcardiol,2001,26(10):619
6、Savonitto S,Ardissino D,Granger CB,et al.Prognostic value of the admission electrocardiogran in acute coronary synbromes.JAMA,1999,218:707-713
7、 Zaacks SM,liebson PR,Calvin JE,et al.Unstable angina and non-Q wave myocardial infarction:does the clinical diagnosis have therapeutic implications?J Am Coll Cardiol,1999,33:107
8 、Cannon CP,McCabe CH,Stone PH,et al.The electrocardiogram predicts oneyear outcaome of patients with unstable angina and non-Q wave myocardial infarction:resunts of the TIMI Ⅲ Registry ECG Ancillary Study.Thrombolysis in Myocardial Ischemia.JAmCardiol,1997,30:133
9、Ohman EM,Armstrong PW,Christenson RH,et al.Cardiac-specific troponin Ⅰ Level for risk stratification in acute myocardial ischnemia.GuSTO Ⅱ A Inrestigaors.N Engl J Med,1996,335:1 333
10 、Hyde TA,French JK,Wong CK,et al. Four-year survival of patients with acute coronary sydnromes without ST-segment elevation and prognostic significance of 0.5mm ST-segment dipression.Am J Cardiol,1999,84:379 |
|
|
