【【【疼痛的概念】】】
痛觉是有机体受到伤害性刺激所产生的感觉，是有机体内部的警戒系统，能引起防御性反应，具有保护作用。痛有很多种，可分为皮肤痛，来自肌肉、肌腱和关节的深部痛和内脏痛，它们各有特点。皮肤粘膜痛觉有灼痛、压痛和刺痛等；深部痛觉有跳痛、胀痛和压痛；内脏痛觉有绞痛、牵涉痛和胀痛等。痛觉达到一定程度，可伴有某种生理变化和不愉快的情绪反应。人的痛觉或痛反应有较大的个别差异，这与产生痛觉的心理因素有很大关系。影响痛觉的心理因素主要是1）注意力、2）态度、3）意志、4）个人经验、5）情绪等。
痛往往和其他感觉糅和在一起，组成一种复合感觉，如恐怖、紧张不安等。此外，痛觉还具有“经验”的属性。例如，前线的伤员对于伤口并不感到十分痛，而当注射针刺入他们的皮肤时却大声呼痛；而另一些久病的人，则对于针刺注射并不在意。
疼痛通常由导致组织损伤的伤害性刺激引起。刀割、棒击等机械性刺激，电流、高温和强 酸、强碱等物理化学因素均可成为伤害性刺激。组织细胞发炎或损伤时释入细胞外液中的钾离子、5-羟色胺、乙酰胆碱、缓激肽、组胺等生物活性物质亦可引起疼痛或痛觉过敏。疼痛刺激可引起植物性神经系统的一系列反应，如肾上腺素分泌增加、血糖升高、血压上升等。疼痛又是许多疾病的一种症状，强烈的疼痛会引起机体生理功能的紊乱，甚至休克。
【【【疼痛的性质】】】
疼痛的性质有时极难描述，人们通常可以指出疼痛的部位和程度，但要准确说明其性质则较 疼痛为困难。疼痛可以引起逃避、诉痛、啼哭、叫喊等躯体行为，也可伴有血压升高、心跳加快和瞳孔扩大等生理反应，但这些均非为疼痛所特有。身体可认知的最低疼痛体验称为痛阈，其数值因年龄、性别、职业及测定部位而异。疼痛作为主观感受，没有任何一种神经生理学或神经化学的变化，可以视为判断疼痛特别是慢性痛的有无或强弱的特异指征。疼痛的诊断在很大程度上依靠患者的主诉。
根据痛源所在部位可将疼痛分为头痛、胸痛、腹痛和腰背痛等。但有的内脏疾病刺激由内脏感受器接受，由交感神经纤维传入，经交感总干、交通支进入脊神经后根及脊髓后角感觉细胞，相应该节段的皮肤出现疼痛，亦即疼痛部位不在痛源处而在距离真实痛源相当远的体表区域，这种疼痛称为牵涉痛，如心绞痛的疼痛常放散到左肩、臂和腕。根据疼痛出现的系统，可将疼痛分为皮肤痛、神经痛等，其中中枢神经结构损害引起的疼痛称为中枢性疼痛。根据出现的时程和程度，疼痛亦可分为急性痛、慢性痛和轻、中、重痛等。
【【【疼痛发生的机制】】】
全身皮肤和有关组织中分化程度最低的游离神经末梢，作为伤害性感受器，将各种能量形式的伤害性刺激转换成一定编码型式的神经冲动，沿着慢传导的直径较细的有髓鞘和最细的无髓鞘传入神经纤维，经背根神经节传到脊髓后角或三叉神经脊束核中的有关神经元，再经由对侧的腹外侧索传至较高级的疼痛中枢──丘脑、其他脑区以及大脑皮质，引起疼痛的感觉和反应。与此同时，快传导的直径较粗的传入神经纤维所传导的触、压等非痛信息已先期到达中枢神经系统的有关脑区，并与细纤维传导的痛信息发生相互作用。
疼痛分急性与慢性两种，临床认为急性疼痛是疾病的一个症状，而慢性疼痛本身就是一种疾病。
疼痛形成的神经传导基本过程可分为 4 个阶梯。伤害感受器的痛觉传感，一级传入纤维、脊髓背角、脊髓一丘脑束等上行束的痛觉传递，皮层和边缘系统的痛觉整合，下行控制和神经介质的痛觉调控。
***急性疼痛的发生机制
急性疼痛为伤害感受性疼痛。伤害感受性疼痛的发生机制是疼痛形成的神经传导基本过程。机体受到物理、化学或炎症刺激后产生急性疼痛的痛觉信号，并通过神经传导及大脑的分析而感知。
1、痛觉传感
皮肤、躯体（肌肉、肌腱、关节、骨膜和骨骼）、小血管和毛细血管旁结缔组织和内脏神经末梢是痛觉的外周伤害感受器。体表刺激通过皮肤的温度、机械感受器传递疼痛；内脏伤害感受器感受空腔脏器的收缩、膨胀或局部缺血刺激；运动系统的疼痛通过躯体伤害感受器感知。
2、痛觉上行传递
1）痛觉传入神经纤维：
传导痛觉信号的一级传入神经轴突是有髓鞘的Aδ纤维和无髓鞘的C纤维，其神经胞体位于脊髓背根神经节
2）疼痛信号在脊髓中的传递：
脊髓是疼痛信号处理的初级中枢。伤害性刺激的信号由一级传入纤维传入脊髓背角，经过初步整合后，一方面作用于腹角运动细胞，引起局部的防御性反射，另一方面则继续向上传递。
3）疼痛信号由脊髓传递入脑：
身体不同部位疼痛信号在脊髓传导的上行通路分为：躯干和四肢的痛觉通路；头面部的痛觉通路；内脏痛觉通路。
** 躯干和四肢的痛觉通路包括：
① 新脊－丘束，该束传递的信息可经丘脑的特异性感觉核群投射到大脑灰质中央后回的上 2/3 处，具有精确的
定位分析能力；
② 旧脊－丘束或脊－网－丘束，在上行途中多数纤维中止在脑干的内侧网状结构等处，再经中间神经元的多级
转换传递达到丘脑的髓板内侧核群等结构，与疼痛伴随的强烈情绪反应和内脏活动密切相关。
** 头面部的痛觉通路：
头面部痛觉第一级神经元胞体位于三叉神经半月神经节，其轴突终止于三叉神经感觉主核和三叉神经脊束核。由此换元发出纤维越过对侧，组成三叉丘系，投射到丘脑腹后内侧核（VPM）。自 VPM 发出的纤维，经内囊枕部投射至大脑皮质中央后回的下 1/3 处。
** 内脏痛觉通路：
内脏痛的传入途径比较分散，即一个脏器的传入纤维可经几个节段的脊髓进入中枢，而一条脊神经又可含几个脏器的传入纤维，因此内脏痛往往是弥散的，定位不够准确。
4）参与疼痛信号传导的受体
在传导通路中有许多受体参与疼痛信号的传导。 其中阿片（三种）受体是疼痛信号传递及镇痛过程中最重要的受体。过去认为这三种阿片受体主要分布于脊髓背角和脑等中枢神经系统，最近研究发现，三种阿片受体分布于整个神经系统，包括外周神经系统及中间神经元。
3、皮层和边缘系统的痛觉整合
脊髓丘脑束进入丘脑后形成二级神经元，发出纤维：
①至白质的躯体感觉部位；
②与网状结构和丘脑核相连，因此在感到疼痛时呼吸和循环会受到影响；
③延伸至边缘系统和扣带回，导致疼痛的情绪变化；
④与垂体相连，引起内分泌改变；
⑤与上行网状激活系统相连，影响注意力和警觉力。丘脑既是各种躯体感觉信息进入大脑皮质之前最重要的传
递中枢，也是重要的整合中枢。 在边缘系统的某些结构可能和疼痛的情绪成分有关。大脑皮质是多种感觉信
号进入意识领域形成感觉的重要部位。大脑皮质在痛觉的整合过程中的主要作用是对痛觉进行分辨。
4、下行痛觉调控
在神经系统中不仅存在痛觉信号传递系统，而且存在痛觉信号调控系统。痛觉信号调控系统即内源性痛觉调制系统，该系统不仅能感受和分辨疼痛信号，而且还可能产生较强的自身镇痛作用。
（1）脊髓水平的调控：在脊髓背角胶质区存在大量参与背角痛觉信号调节的内源性阿片肽（脑啡肽和强啡肽）
（阿片肽是免疫系统中重要的调节因子，它几乎作用于所有的免疫活性细胞，对不同亚类的细胞作用不尽相
同，它们的释放受应激的影响，而应激影响免疫反应，提示阿片肽可能是应激引起免疫调节的介质） 、中
间神经元及各类阿片（鸦片）受体。
（2）脑水平的调控：内源性痛觉调制的重要结构位于脑部的下行镇痛系统。中脑导水管周围灰质 (PAG) 是内源
性痛觉调制下行镇痛系统中起核心作用的重要结构。
（3）下行痛觉易化系统：通过降低痛阈值提高机体对伤害性刺激反应能力，也使患者表现出对疼痛高度敏感
（4）下行痛觉调控系统的调节因子：阿片肽是下行痛觉调控系统中最重要的激活及调节因子。人体自身镇痛潜
能在较大程度上受内源性阿片肽释放及其参与的下行痛觉调控的影响。
痛觉调控系统还参与止痛药的镇痛作用机制过程。外源性阿片也是通过激活脑、脊髓背角、神经节的阿片受体发挥镇痛作用。其作用机理：内阿片肽能神经元→释放内阿片肽（脑啡肽）→激动阿片受体→通过G蛋白偶联机制→抑制AC→Ca内流↓、K外流↑→前膜递质（P物质等）释放↓→突触后膜超极化→阻止痛觉冲动的传导、传递→镇痛。
阿片类药物可使神经末梢释放乙酰胆碱、去甲肾上腺、多巴胺及P物质等神经递质减少。阿片类作用于受体后，引起膜电位超极化，使神经递质释放减少，从而阻断神经冲动的传递而产生镇痛等各种效应。 三环类抗抑郁药则是通过选择性抑制神经末梢对神经递质去甲肾上腺素和 5- 羟色胺的再摄取发挥辅助镇痛作用 。
【【【疼痛的分类】】】
一、根据发展现状涉及疼痛诊疗项目
1、急性疼痛：软组织及关节急性损伤疼痛，手术后疼痛，产科疼痛，急性带状疱疹疼痛，痛风
2、慢性疼痛：软组织及关节劳损性或退变疼痛，椎间盘源性疼痛，神经源性疼痛；
3、顽固性疼痛：三叉神经痛，疱疹后遗神经痛，椎间盘突出症，顽固性头痛；
4、癌性疼痛：晚期肿瘤痛，肿瘤转移痛；
5、特殊疼痛类：血栓性脉管炎，顽固性心绞痛，特发性胸腹痛；
6、相关学科疾病：早期视网膜血管栓塞，突发性耳聋，血管痉挛性疾病等。
二、根据疼痛程度的分类
1、微痛似痛非痛，常与其它感觉复合出现。如痒、酸麻、沉重、不适感等；
2、轻痛疼痛局限，痛反应出现；
3、甚痛疼痛较著，疼反应强烈；
4、剧痛疼痛难忍，痛反应强烈。
三、根据疼痛性质的分类
1、钝痛、酸痛、胀痛、闷痛；
2、锐痛、刺痛、切割痛、灼痛、绞痛。
四、根据疼痛形式的分类
1、钻顶样痛；
2、暴裂样痛；
3、跳动样痛；
4、撕裂样痛；
5、牵拉样痛；
6、压扎样痛。
【【镇痛结构、镇痛物质与方法】】
脑内存在着具有镇痛功能的结构和内源性的镇痛物质。用弱电流刺激脑内有些部位，特别是脑干中央周围灰质和位于脑干中线一带的中缝核群，可以有效地抑制人的痛觉。吗啡的镇痛作用可能是激活这些结构的结果。
研究说明脑室周围可能存在着吗啡受体，脑内可能存在着类似吗啡作用的物质来和这些受体起作用。1973年第 1次从脑组织中分离出了具有吗啡样活性的多肽。以后这类物质发现得愈来愈多，统称为内源性吗啡样物质。脑内镇痛结构和吗啡样物质的发现，使得我们对针刺镇痛机制的认识有了明显的进展。
人类控制疼痛的方法主要有4种 ：外科手术（通常是切割与痛觉有关的神经通路）、药物镇痛、生理学方法镇痛（如针灸、按摩等）和心理学方法镇痛（如暗示、催眠、安慰剂等）。
【【与疼痛相关的知识——痛觉】】
一、分类
1、皮肤痛觉与体表痛觉
伤害性刺激引起皮肤疼痛时，可导致先后产生两种性质的痛觉：一是快痛，也叫刺痛。它的特点是感觉鲜明、尖锐、定位清楚、发生迅速、消失也迅速，引起较弱的情绪变化；另一是慢痛，也叫灼痛。其表现为痛觉形成缓慢、呈烧灼感，是一种弥漫性而定位较差、持续时间长、强烈而难以忍受的疼痛，这类疼痛常伴以心血管和呼吸反应，临床上遇到的疼痛大部分属于慢痛，常伴有较强的情绪反应。
一般认为，痛觉感受器是游离神经末梢。外界和体内伤害可导致末梢神经受损，刺激疼痛感受器，受损的神经纤维可释放致痛物质，如
1）P物质：是广泛分布于细神经纤维内的一种神经肽。当神经受刺激后，P物质可在中枢端和外周端末梢释放，与NK1受体结合发挥生理作用。P物质与痛觉传递有关，其C-末端参与痛觉的传递，N-末端则有能被纳洛酮翻转的镇痛作用。P物质能直接或间接通过促进谷氨酸等的释放参与痛觉传递，其镇痛作用是通过促进脑啡肽的释放引起。逆向电刺激感觉神经或经细传入纤维传出的轴突反射和背根反射冲动可使外周端末稍释放P物质，引起该神经支配区血管扩张，通透性增加，血浆蛋白外渗等神经源性炎症反应。结合经络研究的新进展，P物质可能是经脉信息传递的重要物质。
2）降钙素基因相关肽：甲状旁腺产生的三十七肽。起血管舒张剂作用。其基因与降钙素基因组成一个复杂的复合体，有精密的调控机制，在信使核糖核酸水平上使一个基因表达两种功能完全不同的多肽。
**组织破坏会释放出内源性致痛因子:
1）K+、
2）H+、
3）组织胺：是一种活性胺化合物。作为身体内的一种化学传导物质，可以影响许多细胞的反应，包括过敏，发炎反应，胃酸分泌等，也可以影响脑部神经传导，会造成人体想睡觉等效果。组织胺是人体组织内的一种血管活性胺，广泛存在于人体组织之中，以肥大细胞内含量最高。它是一种由组氨酸衍生而来的碱基，也是一种速发型超敏性反应的药理活性介质。在多数情况下，组织胺是由肥大细胞受抗原抗体复合物致伤而释放，即细胞受外伤或外界特异性抗原的激发后，存在于细胞内的组织胺酸经组织胺酸脱羧酶的作用，释放出一个CO2分子所演变而成．这种释放的结果，可使平滑肌收缩、毛细血管扩张和通透性改变，促使血压下降，引起速发型超敏性的典型血管损伤，即疹块与潮红应答、
4）5-羟色胺：一种抑制性神经递质，一种能产生愉悦情绪的信使，几乎影响到大脑活动的每一个方面：从调节情绪、精力、记忆力到塑造人生观。女性大脑合成5-羟色胺的速率仅是男性的一半，5-羟色胺主要分布于松果体和下丘脑，可能参与痛觉、睡眠和体温等生理功能的调节。中枢神经系统5-HT含量及功能异常可能与精神病和偏头痛等多种疾病的发病有关。5-羟色胺还能增强记忆力，并能保护神经元免受“兴奋神经毒素”的损害。因此充足的5-羟色胺确实能在老化过程中防止脑损害发生、
5）缓激肽：一种具有心脏保护作用的9肽物质，它可以缩小急性缺血再灌注心肌的梗死面积，缓激肽对缺血再灌注心肌具有延迟性保护作用，改善缺血心肌的能量代谢，提高缺血心肌内的高能磷酸化合物及糖原的贮备。
6）前列腺素等。
在伤害性刺激作用下，组织损伤并释放出某些致痛物质，然后作用于游离神经末梢，引起痛觉传入冲动。
实验证明，传导快痛的神经纤维可能是有髓鞘的Aδ纤维，其传导速度较快，兴奋阈值较低；传导慢痛的神经纤维可能是无髓鞘的C纤维，其传导速度较慢，兴奋阈值较高。痛觉传入冲动可通过痛觉传导通路抵达大脑皮层的体表感觉区而产生定位的痛觉，也可通过侧支传导经脑干网状结构而抵达边缘系统，引起痛的植物性反应和情绪反应。
临床上可用普鲁卡因等局部麻醉药封闭神经来阻断痛觉冲动传入中枢，也可用吗啡等镇痛药作用于中枢达到镇痛的效果。
2、内脏痛觉与牵涉痛
1）内脏痛觉
内脏疼痛可分为两类：一类是体腔壁的浆膜痛，如胸膜或腹膜受到炎症、摩擦或手术的牵拉刺激所引起的疼痛；另一类是内脏本身出现的脏器痛。引起脏器痛的原因可能有两种：一是器官受机械性膨胀或牵拉（如胃、肠、膀胱或胆囊等受到膨胀或牵拉、内脏平滑肌痉挛时）所引起的疼痛；二是化学性刺激，如内脏局部缺血引起代谢物积聚，如乳酸（无氧糖酵解的终产物，身体在保持体温和肌体运动而产生热量过程中产生的废弃物。堆积乳酸的肌肉会发生收缩，从而挤压血管，使得血流不畅，结果造成肌肉酸痛、发冷、头痛、头重感等）、丙酮酸（糖类和大多数氨基酸分解代谢过程中的重要中间产物）等，刺激神经末梢所引起的剧烈疼痛。内脏虽有神经末梢感受刺激，但较皮肤的神经末梢稀疏，传入通路也较散在，因此，这种痛觉模糊，定位不明显，属于钝痛性质
2）牵涉痛
当某些内脏患病时，常在皮肤不同区域发生疼痛或痛觉过敏，叫做牵涉痛。牵涉痛发生的原因，一般认为是从某脏器来的感觉纤维和该段皮肤区来的感觉纤维，都传到同一节段脊髓。脏器和皮肤的一部分感觉纤维传来的冲动，沿各自专用的神经元前达丘脑；另一部分感觉传入冲动，在该段脊髓内，沿共用的神经元传到丘脑。由丘脑再传至大脑皮质，产生脏器感觉或皮肤感觉。痛觉一般都来自体表，一旦脏器传来的痛觉冲动，前传到大脑皮质时，由于有共同神经元前传的冲动，故常误认为疼痛来自同节段脊髓支配的体表，这可能是牵涉痛发生的原因 **内脏痛与皮肤痛相比较有下列的特征：
① 由于内脏感觉神经末梢的分布比皮肤神经末梢稀疏，因此由内脏传入所产生的感觉比较模糊、弥散、定位不精确，有时甚至不引起主观感觉。产生内脏痛时，也不易明确指出疼痛的确切部位，而且内脏痛比较缓慢而持久
② 引起皮肤痛的刺激（如刀割、烧灼等），一般不引起内脏痛，而脏器的过度膨胀、牵拉、缺血、痉挛、炎症等刺激则能产生内脏病。
某些内脏疾病往往可引起身体体表的一定部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。例如心绞痛患者常感到左肩、左臂内侧、左侧颈部疼痛和心前区疼痛；胆囊炎症时常感到右肩部疼痛；阑尾炎早期感到上腹部或脐周区疼痛等。
患病脏器传来的冲动，能提高同一节段脊髓中枢的兴奋性，从而使皮肤的轻微刺激就能产生很强的兴奋，前传到大脑皮质，引起相应皮肤区对正常刺激出现过敏现象。如果内脏传入冲动很强，不仅影响脊髓相应节段的皮肤感觉过敏，同时可引起反射机能亢进，出现该节段所支配的肌肉紧张性加强，例如，腹腔内脏发生炎症时，腹壁紧张。
二、痛觉感受器
1、Aδ纤维-机械-痛感受器，Aδ纤维是一种细的有髓鞘神经纤维。这种感受器是Aδ纤维的外周端末梢形成的。它对伤害性机械刺激发生反应，而热痛刺激、冷痛刺激、酸、缓激肽均不能引起反应。
2、C纤维-机械-痛感受器，C纤维是无髓鞘神经纤维。这种感受器是 C纤维的末梢形成的。它对不同刺激的反应和Aδ类一样。
3、C纤维-热-机械-痛感受器,它对伤害性机械刺激、热痛刺激、酸均发生反应，对冷痛刺激则仅发生弱反应，对常温变化无反应。
4、C纤维-冷-机械-痛感受器,它对伤害性机械刺激、冷痛刺激发生反应,对酸和热痛刺激无反应，对常温变化也无反应。
一般认为感受伤害性刺激的感受器是一种游离神经末梢，是一些没有形成特殊结构的感受器。在皮肤、肌肉和血管壁上都分布有大量的游离神经末梢。其中估计有相当部分是感受痛觉的。
传导痛觉冲动的神经纤维，一般认为是较细的神经纤维，包括Aδ纤维和C纤维。Aδ纤维传导快痛，C纤维传导慢痛。但这两种纤维中有相当数量是传导非痛觉冲动的（如触觉、温觉等），只有一部分是传导痛觉冲动的。如果通过皮肤给人的皮下神经干以电刺激，在只兴奋较粗的神经纤维时不引起痛觉；当刺激强度达到兴奋Aδ纤维时，就产生明显的刺痛；达到兴奋C纤维的强度时，引起难于忍受的疼痛。
三、痛觉的中枢神经通路
痛觉的中枢神经通路，不像其他感觉那样明确。过去一直认为脊髓中的前外侧索传导痛觉，因为经外科手术切断人脊髓的前外侧索，可以使切面以下的身体表面丧失痛觉,但是切断后经过一个时期,痛觉又会出现，这使人们相信痛觉的中枢通路是弥散的。研究发现在脊髓中存在着 6条传导痛觉的通路（新脊丘束、旧脊丘束、 脊网束、 脊颈束、背索、灰质神经元链）。在脑内，和痛觉有关的神经通路也是很弥散的，这是痛觉特殊的地方。
脑和脊髓内的痛觉通路虽然是弥散的，但是，如果用微电极记录神经细胞电反应，还是可以在一定的部位找到只对伤害性刺激发生反应的细胞。这种细胞被称为痛敏神经元。
在脊髓里有一种广动力型细胞,他和痛觉信息的传递也有密切的关系。这种细胞接受各种类型的皮肤传入纤维的投射，对于触毛、触、压、温度及伤害性刺激等都能发生反应，而对伤害性刺激的反应具有特殊型式，即高频持续放电。此外，在从脊髓到丘脑的许多部位还看到另一现象，即有一些神经自发的放电活动，给予身体伤害性刺激时，放电活动暂时减少或停止。看来，痛觉信息在中枢的传递是复杂的、多样的。
【【【关于癌症疼痛产生的机制】】】
一、 癌症发展所致的疼痛
1、癌症侵犯神经组织：癌细胞通过神经鞘周围淋巴路或沿着神经周围抵抗力较弱的部位浸润，然后再向神经轴
索侵入。癌症侵犯神经所引起的疼痛有三个原因：
① 神经鞘内的神经纤维被浸润绞窄所致；
② 癌细胞释放某些致痛物质，如5-羟色胺、缓激肽、组织胺等作用于周围神经引起疼痛；
③ 营养神经的血管被癌细胞所堵塞，神经纤维处于缺血状态导致疼痛。临床上，癌转移产生顽固性的疼痛，
常以神经痛的形式出现，其性质为锐痛，常向体表神经分布范围放散。当癌瘤浸润到腹腔神经丛、肠系膜
神经丛、骶神经丛时，疼痛部位变为不明确，疼痛呈持续性。
2、硬膜外转移、脊髓压迫： 硬膜外转移是乳腺癌、前列腺癌、肺癌、多发性骨髓瘤、恶性黑色素瘤、肾癌的常
见并发症。硬膜外转移癌压迫脊髓时，疼痛局限在锥体，接近中线。肿瘤侵犯神经根时 ，则出现神经根分布
区域的锐痛或刺痛，疼痛呈带状分布，若不治疗，则可出现脊髓压迫综合症，伴有感觉、运动、植物神经的
改变或障碍。
3、癌症侵犯管腔脏器: 恶性肿瘤引起管腔脏器功能障碍时，可产生疼痛，其特点是无明确的定位，周期性和反
复性发作，常伴有恶心、呕吐、腹胀。胆道、胰腺管狭窄或阻塞常引起激烈的疼痛；子宫癌、卵巢癌压迫和
侵犯输尿管也可引起难忍的绞痛。
4、癌症侵犯脉管系统: 癌瘤压迫、堵塞或浸润动脉、静脉、淋巴管时可引起疼痛。
5、癌症侵犯骨骼: 无论是原发性骨肿瘤还是转移性骨肿瘤，均可产生难忍的疼痛。
6、癌症本身分泌致痛物质: 癌细胞坏死崩解释放出肿瘤坏死因子、前列腺素、5-羟色胺、缓激肽、组织胺等致
痛物质引起疼痛。
二、 癌症诊断和治疗后引起的疼痛
1、诊断性检查引起的疼痛: 骨髓穿吸活检术，腰椎穿刺术，各种内窥镜检查等创伤性的检查，均可给癌症患者
带来疼痛。
2、外科手术后疼痛: 外科手术损伤神经以及术后疤痕形成微小神经瘤可引起疼痛；术后疤痕的挛缩牵拉、癌瘤
复发牵拉组织都可产生疼痛。
3、放射治疗后疼痛: 放射治疗可使组织发生纤维化，压迫或牵拉神经和疼痛敏感组织而产生疼痛。常见的放射
治疗后疼痛综合征有放射性神经丛病和放射性脊髓病。此外，放疗后产生的粘膜炎、皮炎、肠炎、带状疱
疹、放射性肺炎等均可导致疼痛的发生。
4、化学治疗后疼痛: 化疗时的静脉穿刺；肝动脉灌注化疗和腹腔内化疗后引起的弥漫性腹痛；化疗后引起的静
脉炎、粘膜炎、肠炎、出血性膀胱炎；以及化疗药物的毒副作用所引起的多发性神经炎等。
5、介入治疗后疼痛: 各种经皮脏器穿刺术（如经皮肝穿、经皮肾穿等）；经皮动静脉穿刺置管术等有创性的介
入治疗技术，均可产生疼痛。
6、激素治疗后疼痛: 激素治疗后疼痛又叫类固醇性假性风湿病，是指癌症患者在接受糖皮质激素治疗后，全身
肌肉、肌腱、关节和骨头出现烧灼样疼痛，特别是肋间肌出现痉挛性疼痛，同时伴全身不适，软弱无力和发
热，有时还伴有心理和精神障碍。
7、免疫治疗后疼痛: 常见的免疫治疗后引起的疼痛是指干扰素引起的急性疼痛，这种疼痛表现为发热、寒战、
肌痛、关节痛和头痛。
8、镇痛治疗后的疼痛: 癌症疼痛病人在镇痛治疗过程中，也可产生新的疼痛。肌肉注射和皮下注射镇痛药可引
起疼痛；一些病人在使用阿片类药物后，可发生反复性的全头痛等。
三、合并感染、慢性疼痛性疾病以及癌症疼痛综合征
1、癌症合并感染引起的疼痛: 恶性肿瘤患者极易并发伴有疼痛的感染，这种感染常由细菌、真菌或病毒引起。
2、癌症合并慢性疼痛性疾病: 癌症合并慢性疼痛性疾病是指癌症患者在同时患有各种关节炎、筋膜炎、颈椎
病、腰椎间盘突出症等。
3、癌症合并癌症疼痛综合征: 癌症合并癌症疼痛综合征是指癌症病人并发有癌症疼痛综合征，根据肿瘤侵及的
部位、组织结构的不同，出现具有某些特征的疼痛。一般治疗相对困难，需要综合治疗。
4、心理因素: 促使癌症病人疼痛程度加剧以及妨碍癌症疼痛治疗效果的一个重要原因就是心理因素的影响，主
要包括：不安、愤怒、抑郁等三种心理因素。
