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疼痛与疼痛的调制 辽宁中医药大学附属医院骨伤科潘宇 （一）基本概念
1、疼痛是脑对急性或慢性组织损伤所引起的伤害性传入进行抽象化和概括后所形成的痛苦感受，并常伴有复杂的自主神经活动、运动反射、心理和情绪反应。
2、牵涉痛 是内脏病变时，有时患者自觉疼痛部位不在内脏而在体表某一部位，这种因内脏疾患而引起体表发生疼痛或痛觉过敏的现象，称为牵涉痛。
3、痛觉过敏是指原来不引起疼痛的刺激引起了疼痛，或者损伤性刺激引起的痛觉比通常情况下剧烈的一种状态，通常是神经或组织受损导致伤害性感受持续传入的结果。
4、发条拧紧 是指在严重和持续性损伤的情况下，C类纤维的重复放电使脊髓后角神经元对传入冲动的反应性呈现进行性增加的现象，又称为中枢敏感化。
（二）疼痛的原因
作用于机体的各种伤害性刺激达到一定强度后都可引起疼痛，这些刺激通常包括以下三种：
1、温度刺激 温度过高或过低（>45 or <5℃）可兴奋温度性伤害感受器。
2、机械刺激 对组织施加的挤压、切割、牵拉、摩擦、肌肉的强烈收缩等强烈机械刺激可兴奋机械性伤害感受器。
3、化学刺激 外源性（如强酸、强碱等）和内源性（如胃酸、P物质等）致痛物质可兴奋多觉性伤害感受器。
(三）产生疼痛的组织及其疼痛的特点
1、皮肤： 尖锐痛，定位明确，对各种致痛物均敏感。
2、深部组织： 躯体深部的肌肉、肌腱、关节及骨膜受到刺激时产生钝痛，定位不明确；肌腱、腱膜对针刺、挤压等敏感；关节内的滑膜对化学刺激敏感。
3、内脏： 一般产生钝痛，定位不明确，对于机械性牵拉、痉挛等刺激敏感，而对刀割、钳夹刺激不敏感。
4、血管： 尤其是血管外膜对机械扩张和化学刺激敏感，可产生强烈疼痛。
5、神经纤维： 超强刺激直接作用于神经纤维可引起明显的疼痛。而且该神经支配的外周部位亦可出现疼痛，并可伴有循环及营养障碍。
（四）疼痛的基本发生环节
各种伤害性刺激作用于机体，使特异性伤害感受器兴奋，发放神经冲动，经Aδ和C类神经纤维传至脊髓，终止在脊髓后角浅层和深层的中间神经元，这些神经元发出纤维经脊髓丘脑束等痛觉传导通路，将伤害性信息进一步上传至丘脑和大脑的感觉中枢，从而产生痛觉。
（五）伤害性感受器的类型
1、温度性伤害感受器 感受伤害性温度刺激的感受器，温度过高或过低（>45 or <5℃）可使其兴奋。这些感受器由直径较细、髓鞘较薄、传导速度较慢的Aδ神经纤维末梢构成。
2、机械性伤害感受器 感受伤害性机械刺激的感受器，对组织施加的强烈机械刺激，如挤压、切割、肌肉的强烈收缩等可使其兴奋。机械性伤害感受器也由Aδ神经纤维末梢构成。
3、多觉性伤害感受器 外源性和内源性化学致痛物质可兴奋这类感受器，也可被高强度的机械和温度刺激激活。多觉性伤害感受器由传导速度更慢（<1m/s）、直径更细的无髓鞘C类神经纤维末梢构成。
4、寂静性伤害感受器 是近来发现的一类不属于经典C伤害性感受器的伤害性感受器，广泛分布于皮肤、肌肉、关节和内脏中。通常的伤害性刺激并不能激活这些感受器，被称为寂静性伤害感受器，但是炎症以及多种化学性刺激能使它们的发放阈值急剧降低，而可被较轻的伤害性刺激所激活，产生痛觉。因此，这类伤害性感受器的兴奋在痛觉过敏和中枢敏感化中发挥重要作用。 西医研究发现，疼痛的感受器主要来自分布于全身的伤害性感受甜，这些感受器主要是无髓鞘神经纤维游离末梢。一方面当这些伤害性感受器接受了来自身体内、外的伤害性刺激(物理因素如压力、温度、电流；化学因家如氢离子、组胺、5—羟色胺、缓激肽、前列腺素、低氧、酸、碱)时，通过神经纤维将这种神经冲动传入到低级中枢—脊髓和高级中枢——脑，从而产生了疼痛的感觉和与疼痛有关的生理、病理活动。 另一方面，当人体某一软组织发生急性或慢性损伤后，在局部形成了无菌性炎症，由于这种无菌性炎症发生物理(炎性渗出物的局部压迫)、化学(渗出液中的成分)变化刺激软组织内部的伤害性感受器而出现疼痛。 同时，这种疼痈又可使疼痛局部的肌肉发生痉挛，从而加重无茵性炎症的程度，进而加重了伤害性感受器周围物理、化学因素的变化，导致疼痛进一步加重，如此形成恶性循环。此时、微小的刺激便可出现明显的疼痛。因而，及早诊断、正确治疗、消除紧张情绪显得尤为重要。 伤害性感受器(按所在部位的深浅)分为3个层次： 1．表浅层伤害性感受器 位于皮肤、皮下和筋膜层．主要为人A-δ纤维。 2．深层伤害性感受器 分布于骨(无髓C纤维和A-δ纤维)、骨骼肌、肌腱(大部分为无髓纤维，小部分为A-δ纤维)；韧带(无馈C纤维和A-δ纤维)、关节、关节囊、深部组织的筋膜、血管壁、牙、角膜(无髓C纤维和A-δ纤维)等。 3．内脏伤害性感受器 分布于内脏器官的被膜、腔室壁、组织间、入内脏器官组织的血管壁上，这种感受器以无髓C纤维为主
（六）常见的疼痛类型及其产生机制
1、快痛和慢痛 快痛是组织受到伤害性刺激后立即产生的疼痛，产生和消失迅速，感觉清楚，定位明确，可引起逃避性反射活动，由Aδ类纤维传导。慢痛一般在伤害性刺激后约1秒钟出现，定位模糊，持续时间较长，为强烈的烧灼痛，常常难于忍受，由无髓鞘C类神经纤维传导。
2、灼性神经痛神经受损后出现的一种持久的剧烈疼痛，特征是患肢的烧灼样剧烈疼痛，以及对热刺激的阈值降低，以指（趾）和手、脚掌最明显。其产生机制为：①运动神经冲动在受损部位偏转至感觉纤维，返回到脊髓；②受损神经的节后交感神经纤维与C类纤维之间形成“短路”，致使沿交感传出神经纤维持续发放的冲动通过邻近痛觉传入纤维成为痛觉传入冲动；③受损神经再生时，只有C类纤维再生而缺乏其他感觉类型的神经纤维。
3、痛觉过敏痛觉过敏指原来不引起疼痛的刺激引起了疼痛，或者损伤性刺激引起的痛觉比通常情况下剧烈的一种状态，通常是神经或组织受损导致伤害性信息持续传入的结果。其机制包括：①外周伤害性感受器的敏化：损伤或炎症时伤害性感受器的敏感化，是由于损伤部位受损细胞和组织释放的多种化学物质，如缓激肽、组胺、前列腺素等。这些物质既可以降低伤害性感受器的兴奋阈值，也可以直接激活伤害性感受器。②脊髓后角神经元的过度兴奋：在严重和持续性损伤的情况下，C类纤维的重复放电使脊髓后角神经元对传入冲动的反应性呈现进行性增加，这一现象称为“发条拧紧”，即中枢敏感化。同时，长期的伤害性传入也可引起脊髓后角即刻早期基因、环氧化酶、一氧化氮合酶等的表达上调。这些变化共同导致中枢敏感化的形成。
4、中枢性疼痛脊髓丘脑束投射的靶细胞的损害可引起剧烈的疼痛，称为中枢性疼痛。脊髓丘脑束是最主要的伤害性信息传递通路，其传递的伤害性信息主要投射到丘脑外侧核群和丘脑内侧核群，这些部位的损害可产生中枢性疼痛。
5、牵涉痛 内脏病变时，有时患者自觉疼痛部位不在内脏而在体表某一部位，这种因内脏疾患引起体表发生疼痛或痛觉过敏的现象，称为牵涉痛。可能机制：①传导内脏痛觉的神经纤维和传导体壁或皮肤的痛觉纤维都进入同一脊髓节段，进而会聚、投射到脊髓后角的同一投射神经元，由这一神经元继续将相关信息上传到脑，而脑有可能将来源于内脏的伤害性信息误认为是来源于躯体相应部位，而产生躯体相应部位的牵涉痛（会聚投射学说）；②当内脏传入增加时，兴奋在脊髓内扩散，提高了邻近部位接受皮肤传入神经元的兴奋性，从而导致皮肤轻微刺激即可引起痛觉而产生牵涉痛。
（七）疼痛的防治原则
1、 去除引起疼痛的原发病灶是消除疼痛的根本办法。
2、 药物阻断痛觉信息的传导及感受是缓解疼痛的有效方法。
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