尽管将生物体衰老归咎于自由基的假说仍然广为流传，但近年来有研究表明，情况恰恰相反。 在动物模型中，加拿大研究人员已经成功证明，氧化剂甚至可能延长寿命。 该研究发表于《细胞》(“Cell”)。
在他们的研究中，位于蒙特利尔的麦吉尔大学的研究人员使用了蛔虫秀丽隐杆线虫。 在这种生物体内首次发现细胞凋亡过程，即受损细胞或被病毒入侵细胞的受控自杀，此项发现荣获 2002 年诺贝尔奖。 使用这种模式生物，加拿大研究人员已经证明自由基会影响分子过程，在特定情况下这一过程可触发细胞凋亡。 此外，研究人员发现，对于同样的分子过程，如果它是由氧化剂以正确方式启动的，则将会增强细胞的防御力，并延长其寿命。
资深作者 Siegfried Hekimi 称：“人们相信自由基具有破坏性，并导致衰老，但所谓的“自由基衰老理论”是不正确的。 我们已经把这个理论倒正过来，证明衰老期间产生的自由基增加，是因为自由基实际上是在抗击衰老，而非引起衰老。 在我们的模式生物体内，我们可以提高自由基的产生量，从而诱发明显更长的寿命。”
因此，研究人员看到了此项发现的深远影响： “自由基有延年益寿的效果，这是它作为具有有益作用的信号分子的新有力证据。 这还意味着，细胞凋亡信号可以用来刺激延缓衰老的机制”，Hakimi 说道， “由于细胞凋亡机制已在人群中得到广泛研究，因其在免疫和癌症方面具有重要的医学价值，已经有许多药理学工具用于操纵细胞凋亡信号。 但是，这并不意味着它会很容易。”
