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凤凰科技讯 北京时间5月12日消息科学日报报道，延缓衰老增长寿命的秘诀是什么？很明显不是抗氧化剂。很多人认为自由基——人体处理加工氧时产生的有毒分子——是衰老的幕后真凶。然而近些年的一系列研究产生的证据表明事实恰好相反。
延缓衰老增长寿命 加拿大麦吉尔大学的研究人员进一步研究了这一问题，研究显示自由基会增长实验生物体秀丽隐杆线虫的寿命。出人意料的是，研究小组发现自由基——常被称为氧化剂——会对分子机制起作用，要求细胞杀死自己。 程序性细胞死亡，也称细胞凋亡，是指受损细胞在一系列情况下自杀的过程，这些情况包括避免变成癌细胞，避免诱发自身免疫疾病，或者是为了杀死入侵细胞的病毒。这一过程发生的主要分子机制存在于所有动物身上，但最初发现于秀丽隐杆线虫——这一发现最终获得了诺贝尔奖。 麦吉尔大学的研究人员发现当相同的分子机制被自由基以合适的方式刺激时，它会加强细胞的防御能力，并增加它的寿命。“人们认为自由基具有破坏性，会导致衰老，但这个所谓的自由基衰老理论其实是不正确的，”研究首席作者、麦吉尔大学生物学院的西格弗里德·海科米（Siegfried Hekimi）教授这样解释道。“我们证明了衰老过程中自由基的产生会增加是因为它们实际上是在抵抗衰老，而非促进衰老。事实上，在我们的生物体实验中，我们提升了自由基的产生从而促进了寿命的延长。” 这项发现具有重要的启示意义。“通过展现自由基所具有的延长寿命效应的分子机制，我们提供了强有力的新证据表明它们作为信号分子时所具有的有益效果。” 海科米说道。“这意味着细胞凋亡信号可以被用于刺激分子机制以减缓衰老。由于细胞凋亡的机制在人类身上已经被广泛的研究——这主要是考虑到它在免疫学和癌症方面的医学重要性——很多控制细胞凋亡信号的药理工具已经存在。但这并不意味着一切会很简单。” 刺激延长寿命的细胞凋亡信号在神经退行性疾病方面可能尤为重要，海科米说道。在大脑里，细胞凋亡信号可能尤其倾向于增加受损细胞的抗逆性，而非杀死这些受损细胞。这是因为取代死亡神经元比取代其他类型的细胞要更难，这部分归结于神经元之间连接的复杂性。这项研究被发表在5月8日的期刊《细胞》上。（编译/严炎刘星）
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