脑梗死的出血性转化

来源：365心血管网   山西省人民医院 胡风云

脑梗死后出血性转化(hemorrhagic transformation，HT)     是指急性脑梗死后发生的脑内出血，出血既可在梗死灶内，也可在梗死灶远隔部位。

一、分型：  根据有无因出血所致的相应的临床改变，可分为：

无症状性HT

症状性HT

     症状性HT表现为原有临床症状的加重，经CT检查后确诊。

二、分级：欧洲急性卒中研究（ECASS-I）将出血性转化分级：

HI1： 小点状出血；

HI2： 多个融合的点状出血；

PH1：≤30％梗死灶大小 ，并有轻微占位效应的出血；

PH2：＞30％梗死灶大小，并有明显占位效应的出血或远离梗死灶的出血

三、发病机制：

1、高血压 基础收缩压＞165 mm Hg可使脑梗死溶栓后继发大出血的危险性增加25％。颅内动脉狭窄介入治疗研究发现，高灌注综合征是发生出血并发症的主要原因 。

 2、血脑屏障受损 MMP是含Zn²⁺的肽连内切酶，作为细胞外基质蛋白酶家族，可以降解几乎所有细胞外基质的成分；t-PA是一种丝氨酸蛋白酶，参与降解血栓中的纤维蛋白，但同时也参与激活MMP级联反应；另外，当闭塞的动脉在发病后早期开通时，因脑水肿压迫静脉回流障碍易使血流淤滞、毛细血管破裂导致HI。这种类型的HI多发生在皮质表面，呈不规则型，多呈斑点或片状。

四、临床表现：

HT发生在脑梗死后1天一3周，以第1周内最多，卒中6小时内和3周后发生最少。

轻型HT无临床症状，只是在复查脑CT时发现HI，预后同原来的脑梗死，这种类型最多。

中型HT表现为原有症状和体征不缓解或略有加重，多无意识障碍，预后较好。

重型HT多发生在缺血后3天内，常突然出现原有症状加重或出现意识障碍、瞳孔改变，甚至脑疝形成而死亡，病人可合并消化道出血、中枢性高热等危险症状。本型少见。溶栓后的HT多发生在溶栓后即刻或24h以内，多病情迅速恶化、死亡。

五、危险因素及预测性诊断：

1、血糖升高：

糖尿病的发生及严重程度可能是出血性梗死的危险因素之一 ，与高血糖时梗死局部酸中毒使血管内壁受损、毛细血管易破裂出血有关

2、梗死面积： 大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿是HT的独立危险因素 ，梗死面积大于同侧大脑半球1／2的大面积梗死几乎不可避免地会发生出血性脑梗死 。

3、梗死部位 ：皮质梗死在病程第2周时多有过度灌注现象，HT的发生率亦增加。基底节区梗死者多呈低灌注状志，较少发生HT。

4、增强T1W1： 多项研究认为急性脑梗死后注射Gd-DTPA出现脑实质强化是提示即将发生HT的重要指征 。

5、ADC值：在DWI像中表面弥散系数（ADC）值降低可以反映严重的病理状态，ADC≤550 ×10 ^－6 mm²／s可作为HT的独立预测指标。这有利于临床医师决定3h外的脑梗死患者是否应用阿替普酶。

6、MRI上所见的陈旧性出血： EPI-GRE（梯度回波） T2TWI检出的陈旧性微小出血也是溶栓后易发生HT的危险因素及预测因素。

7、血清MMP-9浓度测定：急性血浆MMP-9水平增高在所有卒中亚型中是预测HT的独立生物学指标。溶栓治疗前血浆MMP-9水平明显增高可预测rt-PA治疗后将易于发生HT。

8、血浆中细胞间纤维黏连蛋白(c-Fn)：c-Fn升高是溶栓后出血性转化的独立预测因素 ，c-Fn与血管内皮损伤有关 ，t-PA溶栓前c-Fn含量升高与溶栓后出血性转化相关 ，近年来发现蛋白尿是慢性内皮破坏的标志，发病后第1次尿液分析示蛋白尿是HT独立预测指标 心源性梗死后6h的延迟再通是HT独立预测指标。

六、预后：对多个随机对照临床试验进行荟萃分析，结果发现，无占位效应的HT对临床结局没有影响，并且可能与溶栓本身和再灌注类型无关，它们与缺血损害的程度以及血管病变的程度有关。另一项研究发病36h内的不同类型HT的24h神经功能恶化及3个月后死亡残疾情况：结果PH2可使早期神经功能恶化，残疾率也增高；HI1，HI2，PH1对上述情况无影响。

提示出血性转化后只有大血肿影响临床预后。