近二十年来，愈来愈多的学者用膜脂质过氧化学说来探讨各种生产性毒物的中毒机理。脂质过氧化是由氧自由基引起的。氧自由基来源于两个方面：辐射、有毒物质等外来因素引发的氧自由基，称为“外源性氧自由基”；在正常的生化过程中，常有１％左右的氧误入歧途，变成化学性极其强烈的活性氧，称为“内源性氧自由基”［１］。某些毒物可使机体的某些成分主要是生物大分子、分子态氧与水形成氧自由基。有的毒物在体内本身即为氧自由基。本文仅就近年来文献报导的某些生产性毒物引起脂质过氧化的机理，脂质过氧化对机体造成的损害，生物监测和抗氧化剂应用等进行讨论。１ 脂质过氧化机理近年来的研究表明，毒物进入机体后导致脂质过氧化的机理主要有两个方面：一方面是使氧自由基的产量增加或产生“氧化应激效应”。例如，在慢性镉中毒的情况下，镉通过损伤线粒体，协同铜、锌离子在受干扰的细胞呼吸过程中产生自由基，并通过黄嘌呤氧化酶，血红素氧化酶使机体产生过量的超氧化自由基。同时镉可以引起炎症反应，活化的炎症细胞可释放各种细胞因子并产生氧化损伤［２］。镉还可使人和大鼠巨噬细胞中超氧阴离子的产生增多［３］；苯的代谢过程中可产生大量的活性氧自由基；Ｏ３和ＮＯ(本文共
