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脑耗盐综合征（cerebral salt wasting syndrome，CSWS）：表现为尿钠增多、低钠血症和低血容量。其病因与利钠肽有关。利钠肽作为神经递质的作用包括：①促进外周利钠肽释放，导致肾血流量增加，肾小球滤过率和滤过分数增加，近曲小管对钠、水再吸收抑制；②抑制肾素-血管紧张素-醛固酮轴功能；③抑制交感神经活性和外周儿茶酚胺释放；④抑制盐摄入和ADH释放。目前已公认的利钠肽有四种，包括心房利钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP）、脑利钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）、C型利钠肽（C-type natriuretic peptide，CNP）和最近刚发现的D型利钠肽（dendroaspis natriuretic peptide，DNP）。ANP是一种循环激素，对神经体液调节起重要作用，具有强大利尿、利钠、舒张血管和抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能的作用，从而维持体内水、电解质平衡。ANP主要由心房肌细胞分泌，并在大脑与脊髓组织中也有分布。已证明脑内ANP活性细胞以下丘脑和隔区最多，其次为第三脑室腹侧区及室旁结构。BNP的氨基酸排列和生物效应与ANP大致相同，主要分布于脑、脊髓及垂体。CNP是ANP的类似物，在脑组织和脑脊液中，浓度比ANP和BNP高，与ANP和BNP相比，CNP的利钠作用弱，血液含量也较低。有学者报道当脑室内或脑池内出现血液时，血清中的ANF增多。2002年，Betjes发现，SAH伴低钠血症时，ANP持续增高达2周以上；而SAH不伴低钠血症时，ANP短暂增高，1周内即恢复正常。此提示ANP参与了低钠血症的病理生理过程。2003年，Tsubokawa等报道，SAH伴低钠血症时，第1周血浆BNP水平增高，而ANP水平不变，提出低钠血症和脑血管痉挛与BNP增高有关。2004年，McGirt等亦认为，血浆BNP水平升高与低钠血症有关联，并可导致迟发性缺血性神经细胞损伤。总之，CSWS患者的血浆ANP和（或）BNP增高，已得到多数学者认同。1996年，Uygun等提出CSWS的诊断标准，即①有中枢神经系统疾病存在；②低钠血症（<130 mmol/L）；③尿钠排出增加(>20mmol/L或>80 mmol/24 h)；④血浆渗透压<270 mmol/L, 尿渗透压∶血渗透压>1；⑤尿量>1 800 ml/d；⑥低血容量；⑦全身脱水表现（皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等）。
脑耗盐综合征所至低钠血症应与抗利尿激素分泌不当综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH）相鉴别。SIADH理论是1957年由Bartter等提出的，该理论认为，低钠血症产生的原因是由于各种创伤性刺激作用于下丘脑，引起抗利尿激素分泌过多，肾脏远曲小管和集合管重吸收水分的作用增强，体液贮留，血钠被稀释所致。两者的鉴别点在于：CSWS以血容量降低，尿量增多，尿钠明显升高为特征，中心静脉压偏低；而SIADH血容量升高，尿量少、尿钠稍升高为特征，中心静脉压正常或升高。 所以，CSWS的治疗以补钠和大量补充水分为主，而SIADH却要以限制体液入量。CSWS的治疗中，需给予盐皮质激素来帮助调节血钠。而盐皮质激素主要作用于水盐代谢、而对糖和蛋白质影响较小。盐皮质激素(醛固酮)的作用主要是维持体内的电解质钠和钾离子的平衡，即留钠、留水、排钾的作用。醛固酮留钠排钾的作用机制主要是通过与远曲肾小管上皮细胞内特殊受体(醛固酮结合蛋白)相结合，促进远曲肾小管对钠离子的重吸收，并使远曲肾小管中钾离子大量分泌入尿中。氢化考的松兼有较强的糖皮质激素和盐皮质激素的特性，故对调节水盐代谢有较大的帮助。
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