下痢肠道运动特性只要出现下列变化(一个或一个以上):频率增加、流动度上升、或含水量增加，就会引起下痢。不管是小肠疾病、大肠疾病、还是整个肠道受损，都有可能导致下痢。许多侵犯其它器官的疾病，如果产生相类似的病态生理机转，最后也会造成下痢发生。所以下痢的治疗原则，通常都是依据各个不同的生理机转而定。 下痢最常见的异常现象就是粪便含水量增多，所以造成下痢的疾病，大部分都可发现粪便中水份含量增加。引起粪便含水量增加的病态生理机转有好几种，包括:肠液分泌过多、肠道渗透性改变、肠道收缩性改变、及肠吸收不良。小肠疾病所引起的下痢，通常起因于小肠食糜运送至结肠，不论是量或速率，超出结肠水分吸收的正常范围。至于大肠疾病所引起的下痢，则是由于结肠本身吸收能力降低，无法吸收正常运送至结肠的水份。 肠液分泌过多 家畜的细菌性肠病，有好几种会出现肠液分泌过多的现象。正常小肠是由肠绒毛底部的未成熟细胞分泌水份与电解质。分泌后，立即由绒毛顶端成熟的上皮细胞吸收。这种过程称为「双向流」。以健康动物来讲，肠道「吸收流」一定是超过「分泌流」，如此才能达到水份与电解质的净吸收。某些疾病就是因为刺激肠液大量分泌，超出大小肠吸收能力的范围，使得粪便含水量大幅增加。即使肠道结构很完整，遇上像大肠杆菌等这一类的肠毒性细菌，其所产生的肠毒素，依然能刺激肠液过度分泌并引起下痢。肠液分泌过多，这个机转对于小动物而言，某些疾病，其粪便水份增加的机转，有一部份就是导因于肠液分泌过多。 肠道渗透性改变 许多肠道疾病会大幅改变肠内渗透性。只要很小的变化，就能引起肠腔分泌富含电解质的低蛋白水样液。如果变化幅度较大，那么渗出液中会出现相当高量的血浆蛋白。举个例子来讲，即为肠淋巴管阻塞引起的淋巴管扩张，也就是一种蛋白质耗损性肠病。肠道渗透性改变的特性为白蛋白与球蛋白等量流失，造成低白蛋白血症及低球蛋白血症。肠黏膜结构完整性破坏，也会引发渗透度极大的变化。肠渗透度上升10,000倍，肠腔就会产生出血性渗出液，此时表示肠道的保护障壁已几乎破坏殆尽。 肠道收缩性改变 许多宠物的主人对于下痢的观念，是由于肠道收缩过强所致，可惜这个观念不全是正确的。的确，下痢时，肠腔内容物运送速率是向着肛门方向逐渐加快。不过，肠道对疾病的反应，通常以收缩减弱为主，而不是收缩过强。正常肠道的收缩运动，可分为节律收缩(或称节律分节收缩)及蠕动两大类。「节律分节收缩」可暂时阻止食糜继续通过肠道，使得肠道消化作用与吸收作用充分进行。在下痢状态下，分节收缩强度大幅降低，导致食糜通过肠道的阻力降低。使用抗胆碱性药物会进一步减低分节收缩的速率与强度，所以使用这类药物，将更加恶化受损肠道收缩减弱的情形。蠕动波则是负责推动食糜向肛门方向前进。一般大家所认为下痢时肠蠕动会增强的说法，目前几乎没有证据支持。事实上，节律收缩减少会降低食糜通过的阻力，肠道只要很微弱的蠕动，就能推动食糜前进一大段距离。总结来讲，对于处于疾病状态的肠道，应该当成是收缩力减弱的管状结构，使得食糜向肛门端前进的阻力降低。因此，是否使用改变肠道收缩的疗法，须根据这项假设来判断。 肠吸收不良 不论是构造性因素或是生化性因素，疾病若破坏小肠绒毛的完整性，可造成水份、电解质、与基础营养素的吸收不良，举例来讲，冠状病毒或细小病毒性肠炎，就是很好的例子，而且这些感染症同时还会发生肠道渗透性改变、肠道收缩减弱、甚至肠液分泌过多(但一般出现于疾病复原期)。另一个例子则为麸质肠病,这是一种引起绒毛萎缩，肠腔吸收面积减少的疾病。此外，肠壁浸润性疾病(炎症性或肿瘤性)，也会引起吸收不良的问题。就以犬只来讲，目前公认的几种吸收不良类型，其肠道几乎没有结构方面的异常，因此，这些都怀疑为生化性因素引起的吸收不良(刷状缘酵素系统缺损、淋巴管阻塞或功能不良、细胞主动运输系统障碍)。此类生化性吸收不良疾病很难确诊。 肠吸收不良会出现好几种后果。其中，结肠容积超负荷为最常见的机转，不过，造成粪便水份增加，还是要有其它若干机转参与。基础营养素吸收不良(譬如:碳水化合物、脂肪酸)，能引起肠腔渗透性显着上升。这些渗透性物质可将水份留滞在肠腔，甚至刺激肠黏膜分泌液体至肠腔内。此外，细菌与碳水化合物，脂肪作用，虽可产生像乳酸及羟基脂肪酸之类的渗透性物质，然而也会刺激肠黏膜分泌。这些物质之所以将下痢情形恶化，乃是由于加强肠黏膜分泌液体，电解质所致。细菌会将初级胆汁酸键结破坏，造成次级胆汁酸蓄积。次级胆汁酸对于肠黏膜和肝脏具有毒性，更会加重下痢的情况。初级胆汁酸吸收不良可促使肠液分泌过多与脂肪消化率下降，这是因为「胆汁酸池」耗竭的结果。 |
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