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步态障碍是帕金森病（Parkinson's disease，PD）的一种特征性运动障碍，临床上存在多种表现形式如慌张步态、冻结步态（freezing of gait）、姿势不稳致跌倒等。Cox 生存分析显示 PD 患者的躯体运动功能下降，尤其是步态障碍与高死亡风险率相关。PD 步态障碍引起的意外伤害如跌倒发生，严重影响了 PD 患者的生活质量和预后，但临床上对其进行定量检测的方法较少。步态运动学检测起初用于评估骨科特别是关节置换术后患者的步态情况，现在也越来越多地被应用于 PD 步态障碍的相关研究。人体支持双下肢姿势以及执行行走功能的主要生理结构包括：（1）正常的神经网络，包括皮质一基底节环路和基底节一脑干系统；（2）正常的肌肉骨骼系统；（3）感觉认知过程。以上感觉运动整合过程中的任何功能损伤都会引起步态障碍。通过步态运动学检测如对步行周期参数、足底压力、肌电活动等的检测和分析，可帮助发现 PD 步态障碍的运动学特征，为阐明步态障碍的病理生理机制提供重要线索，同时也有利于对步态障碍进行治疗性研究的探索。我们对 PD 步态障碍的特点和相关研究进展作简要综述。 一、PD 步态障碍的运动学特征及相关研究进展 1. 动力学参数异常：步态动力学检测显示 PD 患者存在多种参数异常，如步速下降、步距减小、摆动期缩短、双支撑期延长和步频增加等，是 PD 步态障碍的典型运动学特征。障碍物行走显示 PD 患者的运动潜伏期延长、运动持续时间缩短，达到最大行走速率时间显著延长。24 h 步态节律检测仪亦表明 PD 患者步态节律变化较健康人大，且这种变化与 PD 的症状波动相关。步态动力学检测可以提供多种步行周期相关参数，但还没有确凿的证据显示何种数据可以用于定量评估 PD 步态障碍的存在及严重程度。有研究者用非参数方法评估步行间期及其 2 个亚期即摆动间期和支撑间期的概率密度函数（probability density functions），并以此计算步态节律标准差，结果提示 PD 患者步态变异性显著增加，该数据具有 90. 32% 的甄别准确率及 0.952 的受试者曲线下面积，较线性判别分析结果更好。Time Up and Go 试验（TUG）用于评估 PD 患者的步态平衡性和稳定性，但在疾病早期的检测效力不高。一项针对轻到中度的 PD 患者，将 TUG 结合便携式感受器的研究结果显示，PD 患者手臂摆动速率峰值以及转身速率显著减慢，各项参数与统一 PD 评分量表（UPDRS）相关，证实这种 TUG 结合运动学检测对于发现未治疗的早期 PD 患者的步态异常是敏感的。另外，PD 患者在任务负荷下如数学运算、重复语言等，其步态较健康人显示出更大的变动性，提示 PD 患者步态障碍可能与认知功能损伤有关。 运动学检测结合各种暗示试验越来越多地被应用于改善 PD 患者步态障碍的研究中。给予 PD 患者外源性节律暗示如听觉、视觉和躯体感觉暗示后，患者步行速度和步距都有所增加，提示这些外源性的节律暗示能够加强 PD 患者的运动学习功能，在日常生活中可以应用各种暗示改善步态障碍。 2，压力感受异常：健康人行走的初始阶段，人体的压力中心（center of pressure）向后方移动从而产生足够的前进动量以完成起步前的预先姿势调整（anticipatory postural adjustments，APAs）。薄板压力研究显示，PD 患者起步时压力中心向后移动的距离和速度都减小，有报道称可能是腓肠肌的不完全失活使得无法产生连续的向前推动作用，导致 APAs 水平下降。这一系列的连锁效应在动力学上表现为运动潜伏期延长以及第一步步距的减小。在姿势调整结束之后，压力中心快速向支撑肢侧移动，加快质量中心向前转移以离开摆动肢。Hass 等发现在此阶段，健康老年人和 PD 患者的压力中心都有先向后方的加速移动，再向支撑肢侧移动，这可能是对前一阶段压力中心位移不足的代偿作用。从摆动肢离地直至下一个步行周期开始，压力中心继续向支撑肢侧同时向前移动，在这一阶段 PD 患者压力中心的位移与健康人相当，但移动速度加快。这 3 个阶段中 PD 患者压力中心移动的位移和速度异常可以解释为 PD 患者在起步时更着重于维持自身躯体姿势稳定，而不是产生前进的动量。类似的研究显示 PD 患者在起步时地面反应力和侧向的压力中心位移都减小，证实了轻到中度的 PD 患者虽然有适当的 APAs，但这种 APAs 在强度上是不足的。APAs 在 PD 步态障碍中的作用机制还存在争议，是它促发了步态冻结还是其作为步态异常的一种代偿机制尚不清楚。 3. 肌电异常：肌电图上胫骨前肌的活性爆发和腓肠肌的活性消失标志着起步的发生，两者联合引起双侧踝关节背屈，同时髋关节和膝关节 3°-10°的俯屈引起躯体产生向前方和侧方的力，促使摆动肢离开地面。PD 患者胫骨前肌和腓肠肌的肌电活动强度以及肌电峰值都下降。对处于关期的 PD 患者进行肌电图检测发现，30% 患者的胫骨前肌在摆动末期至支撑早期的活性显著下降，这种异常在多巴胺摄人后可以得到纠正。 经表面肌电研究证实，PD 患者无论在起步或行走过程中胫骨前肌和腓肠肌都存在时间和振幅上的异常，这种步态周期时间分配上的紊乱可能与脑桥核和中脑运动区域有关，此结果与功能影像学检测和相关尸检报告相符，提示 PD 步态障碍的发生机制可能与这些部位相关。 二、PD 各步态障碍亚型的相关研究进展 1. 冻结步态：冻结步态是 PD 患者中一种常见的步态异常，近 50% 的 PD 患者在起步或行进过程中都经历过短暂、突然的运动阻滞。冻结步态在临床上表现为迈步困难、起步犹豫，尤其在启动、转身和穿过狭窄过道时容易触发，它常被患者描述为“脚吸在地面上”的感觉，严重影响 PD 患者的行走，成为 PD 患者跌倒发生的一个重要因素。冻结步态通常于疾病的进展期出现，但有相当一部分患者在早期即出现冻结现象。目前为止，左旋多巴替代治疗可以降低冻结步态发作的持续时间和发作频率，但在疾病晚期，冻结步态对治疗有抵抗作用。 冻结步态患者的运动学表现除了前述的典型特征外，其步态亦缺乏节律性、双下肢运动不对称且不协调。步行周期参数显示，冻结步态发生前的一个步行周期较 PD 患者正常步行周期有更为显著的异常，摆动期缩短近 5%。Moreau 等对 10 例进展型 PD 患者进行冻结步态研究，通过外部施加 4 种步速变化和 4 种步调变化控制患者的步态，结果显示在高步调状态下观察到有冻结步态发生，发作时间超过 5s，冻结步态发生前的步态特征表现为步调和步距变异性增加。 动力学检测结合各种特殊动作如侧方行走、转身、障碍物以及认知负荷可深入探究冻结步态的发生机制。研究显示 360°转身结合认知负荷是冻结步态最重要的触发事件，在转身过程中，健康人和不伴有冻结步态的 PD 患者步调均降低，而 PD 伴冻结步态患者步调增加。另外，PD 伴冻结步态患者对视空间的变化较非冻结步态患者更敏感，一项小样本研究显示随着门宽度的减小，冻结步态患者步距变异性显著增高，行走时间延长，提示冻结步态可能与视觉本体感受传人与运动输出的整合能力下降有关。 Nieuwboer 等记录了 PD 伴冻结步态患者的表面肌电情况，通过分析冻结步态发生前的几个步行周期的肌电活动数据后发现，胫骨前肌存在逐渐提前的过早肌电活动，而肌电活动持续时间占整个步行周期的比例缩短。同样，腓肠肌也有提前出现的肌电活动，即在摆动前期腓肠肌即表现出活性爆发，而在支撑期的活动持续时间缩短，且支撑期的活动高峰提前出现在摆动期。这种胫骨前肌和腓肠肌在运动执行和整合上的紊乱可能是冻结步态发生的肌电生理基础。Jacobs 等结合地面反应力和肌电研究发现，在冻结步态发生前观察到的“膝部震颤”并不是 PD 的典型震颤，而是重复发生的 APAs，而且与健康对照相比这些 APAs 没有延迟且振幅相当或更大，由此作者指出 PD 患者起步时产生的 APAs 是完整的，但这种姿势调整与之后的肢体摆动运动的整合存在缺陷，从而触发了冻结步态。 2. 姿势不稳致跌倒（postural instability with falling，PIF）：PIF 是 PD 患者中另一种常见的步态障碍，是引起 PD 患者意外伤害的重要原因，也是造成 PD 患者生活质量下降的一个主要步态障碍类型。一项统计学分析显示，冻结步态与 UPDRS 中高的步态评分相关，PIF 与低的震颤评分相关。伴冻结步态的 PD 患者出现精神症状的风险显著升高，而 PIF 则与抑郁相关。提示冻结步态和 PIF 是两种不同的步态障碍亚型。 有跌倒经历的 PD 患者在运动学上同样表现为典型的步距减小，这种步距的改变同时伴有髋关节和膝关节角向运动的减小。应用压力薄板和位置传感装置发现，易跌倒的 PD 患者存在朝向侧面方向的压力中心位移增加以及腰部脊柱侧弯，提示这两个因素的联合检测可以预期 PD 患者的跌倒风险概率。另外，PIF 还与肌力有关，应用下肢压力仪器检测发现，下肢肌力影响了 PD 患者的步速以及步速变异性，回顾性分析显示下肢肌力弱的 PD 患者较强的患者既往发生跌倒的次数增多。 综上所述，步态运动学研究表明 PD 患者的各种步态参数存在异常，不同步态障碍亚型具有一定的运动学特征。通过这些特征性表现有助于进一步探讨 PD 步态障碍的病理发生机制，同时如能在 PD 患者早期发现存在的步态障碍，可以在临床症状前期进行干预，延缓步态障碍的发生和发展，提高 PD 患者的生活质量。
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