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横纹肌（一般是指骨骼肌）溶解症是由于挤压、运动、高热、药物、炎症等原因所致横纹肌破坏和崩解，导致肌酸激酶、肌红蛋白等肌细胞内成分进入细胞外液及血循环，引起内环境紊乱、急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)等组织器官损害的临床综合征。常见物理性原因： 1.挤压与创伤 任何原因所致的躯体、尤其是肢体受压，均可导致横纹肌溶解。地震、塌方、战争、交通事故等灾害所致的以横纹肌溶解和急性肾损伤为主要表现的挤压综合征，在临床上比较常见。此外，一氧化碳中毒、酒精中毒、脑血管意外等所致的昏睡及肢体长期受压，拷打和外伤等各种肌肉创伤也可致横纹肌溶解。 2.运动及肌肉过度活动 剧烈运动或长时间不运动后的突然运动，如马拉松赛跑、五公里武装越野、划艇、登山、举重等，均可导致横纹肌溶解，称为运动性横纹肌溶解症。尤其在高温、高湿环境 下或高海拔地区进行剧烈运动以及滥用利尿剂，会增加发病的风险。新兵在训练第1 周有相当一部分人出现血肌红蛋白升高。肌肉过度活动所致的横纹肌溶解，常见于痉挛性癫痫持续状态以及服用“摇头丸”等毒品后过度兴奋、持续运动。
不同原因所致的横纹肌溶解，其发生机制不同 。挤压、创伤、剧烈运动或肌肉活动过度、电击，主要直接损伤肌细胞膜；血管闭塞、受压、休克、高热以及各种原因所致的肌细胞缺血缺氧，主 要是肌细胞ATP 耗竭，进而影响Na+-K+-ATP 酶和Ca2+-Na+ 的交换；低血钾、低血钠等电解质紊乱，也主要影响Na+-K+ 泵的功能。最终的共同途径是细胞外钙离子进入细胞内，细胞内游离钙离子浓度升 高。钙超载对肌动蛋白和肌球蛋白产生病理性影响，并激活细胞内的蛋白酶，引起肌肉破坏和肌纤维坏死。无论何原因引起的横纹肌溶解，最终都导致肌细胞内的物质进入细胞外液和血循环，引起一系列 病理生理变化，表现为血清肌酸激酶、肌红蛋白、尿酸、钾和磷增高，影响内环境的稳定，导致急性肾损伤。严重患者可出现昏迷、弥漫性血管内凝血(DIC)、肝损害、呼吸窘迫综合征、循环衰竭等多器 官功能障碍，甚至死亡。
横纹肌溶解最常见的并发症是急性肾损伤(AKI)，其机制主要包括以下几方面：①肌红蛋白管型阻塞肾小管：大量骨骼肌细胞破坏后，肌红蛋白入血，经肾小球滤过，肾小管内肌红蛋白浓度升高，超过肾脏排泄的阈值，形成管型阻塞肾小管，引起管腔内压力增高 从而阻碍肾小球的滤过。②肌红蛋白的直接肾毒性：在尿液酸性环境下，肌红蛋白分解为珠蛋白和亚铁血红素，后者可诱发氧自由基的形成，对肾小管上皮细胞产生脂质过氧化损伤。另外，亚铁血红素还 是血管舒张因子一氧化氮(NO)的清除剂, 可引起肾小管缺血性损伤。③肾脏缺血：有效循环血量不足、血液重新分配等导致肾脏缺血。低血容量或脱水、酸性尿是肌红蛋白尿导致AKI 的诱因和加重因素。
临床表现：横纹肌溶解症的临床表现包括三个方面：第一、原发病的表现，如皮肌炎、一氧化碳中毒等。第二、横纹肌溶解本身的表现，包括局部表现及全身表现。局部表现为受累肌群的疼痛、肿胀、压痛、无力，如昏睡所致单侧肢体受压，表现为受压肢体比对侧明显肿胀、疼痛，甚至出现急性筋膜间室综合征的表现；全身表现包括周身不适、乏力、发热、心动过速、恶心、呕吐等。第三、并发症的表现，如电解质紊乱、急性肾损伤、DIC等。轻度或早期的AKI 可以没有任何症状或体征，明显的AKI可表现为深色尿(肌红蛋白尿)、尿色素管型、少尿、无尿以及氮质潴留。横纹肌溶解典型的“三联征”包括肌痛、乏力和深色尿。 引自：中国血液净化2009 年3 月第8 卷第3 期《横纹肌溶解致急性肾损伤的诊治》 |
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