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急性有机磷农药中毒三种特殊情况的识别与处理 在急性有机磷农药中毒(AOPP)的救治过程中，经常会遇到一些特殊情况，甚至是中毒危象，有时做鉴别诊断较难，处理不当可危及患者生命。本节介绍三种相对常见且又属特殊情况的识别与正确的处理。
病例介绍 患者，男，26岁。因口服敌敌畏10 ml约30分钟，出现头晕、头痛、恶心、呕吐、出汗、胸闷而入院。30分钟前，患者因生气，自行口服敌敌畏原液，被人发现后，患者自述头晕、头痛、恶心等，家人立即急送入我院。发病后，患者无明显意识障碍，无大小便失禁，无抽搐。患者既往身体健康，无高血压、糖尿病、冠心病及脑血管病史。 入院查体 神志清晰，精神差，查体尚能合作。双侧瞳孔等大，直径约2 mm，对光反射存在。心率70次/分，律齐。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。四肢肌力、肌张力正常。 辅助检查 入院后立即测定血胆碱酯酶15U(试纸法)。 诊断 急性有机磷农药中毒(轻度)。 治疗及转归 入院后给予洗胃，清洁皮肤，肌肉注射氯解磷定1.0 g，并重复。静脉给予阿托品约20 mg，及补液等治疗。入院后约2个小时，查体：神志昏迷，体温38℃。双侧瞳孔约1.8 mm，面不红，皮肤干燥，双肺呼吸音清，可闻少许湿性啰音。心率90次/分。值班医师未见患者瞳孔扩大、面红及其他阿托品化指征，认为阿托品仍不足。遂继续给予阿托品10 mg，30分钟后，患者昏迷加重，仍未见瞳孔扩大，继续缩小。又给予2次阿托品，分别为2 mg，面仍不红。采用酶法测定胆碱酯酶为2 500U/L。遂请笔者会诊，患者存在尿储留，结合临床表现考虑阿托品已用过量。建议停用阿托品，留置尿管，立即给予速尿40 mg，25%甘露醇静脉快速滴注，继续补液，约3小时后，患者转为浅昏迷，面红，瞳孔扩大为5 mm，体温达39℃。20个小时后神志恢复正常。入院第4天痊愈出院。 专家点评 患者入院诊断为轻度急性有机磷农药中毒，接诊医师错误理解阿托品化表现，片面追求阿托品化指征，误把阿托品中毒判断为阿托品不足，频频加大阿托品用量，导致病情加重。其实患者是因阿托品中毒导致阿托品“逆反效应”，可表现为类似阿托品不足的表现。患者因阿托品中毒已出现脑水肿、昏迷等症状，经应用脱水剂治疗，停用阿托品后，反而出现了阿托品化。这个教训值得吸取。
1,呼吸肌麻痹(RMP) 外周呼吸麻痹的确认 急性有机磷农药中毒(AOPP)致中间综合征(IMS)的诊治日益受到重视，IMS常发生于中毒后24～96小时或2～7天，在胆碱能危象和迟发性多神经病之间，故称中间型综合征，但并非每个中毒者均发生。RMP是这一症侯群中病死率极高的危象，因此应给予高度重视。 RMP主要表现为脑神经Ⅲ～Ⅶ和X支配的面部肌肉外，颈部肌肉、肢体近端肌肉受累和呼吸肌麻痹为特征的睁眼困难、眼球活动受限、吞咽困难、声音嘶哑、复视、抬不起头、胸闷、气短、呼吸困难、肢体近端肌肉无力，肩外展和屈髋困难，严重者呼吸肌麻痹呼吸衰竭死亡。神经肌电图检查显示神经肌肉接头突触后传导阻滞，一般持续2～20天，个别可长达1个月。RMP主要见于经口中毒的重症患者，多为久效磷、敌敌畏、倍硫磷、乐果、甲胺磷等中毒。经观察分析，患者在上述农药中毒后未及时应用复能剂或用量小，再加上毒物清除不彻底而偏面强调大剂量阿托品的使用可能是导致BMP发生的主要原因，而麻痹发生后未重视复能剂的使用及缺乏良好的通气设备可能又多是导致死亡的重要原因。 当患者已处于清醒和阿托品化状态时，再有呼吸衰竭，则最大可能是属外周性呼吸衰竭。适量阿托品化后，一般气管也是通畅的，所以此时的外周呼吸衰竭，可以认为是呼吸肌不全或完全麻痹所致。 有效携氧人工通气 凡是患者出现严重紫绀，呼吸达30～35／分钟以上，有辅助肌参与呼吸运动，呼吸运动不协调，甚至出现浅昏迷等项中的1～2项，就应立即给予气管插管，进行挤压或机械携氧通气，直至自主呼吸稳定。为保护气道通畅，可采取如下措施： 气管湿化剂的使用 湿化剂组成：生理盐水20 ml、α-糜蛋白酶8 000单位和庆大霉素8万单位。每隔2～4小时，由气管导管内滴人2～4滴。生理盐水100 ml加氨溴索15～30 mg，每隔1～2小时1次，每次3～5 ml，由气管导管内滴入，或采用超声雾化吸入方式，每日2～4次。 及时吸痰 吸痰管要通过导管前端。随时注意夹出气管内的痰痂。 气管切开 一旦发现导管阻塞难以排除，或气管插管通气已超过3～4天，均应果断地采取气管切开。 给予突击量氯解磷定 从人工通气后开始，给予突击量氯解磷定。第1个24小时内，氯解磷定用量为10 g左右。按如下用量连续给予： 1 g/次，间隔1小时1次，连用3次；接着每2小时1次，连用3次；以后每4小时1次，直到24小时；24小时后，每4小时1次，用2～3天为1疗程；以后按每4～6小时1次，时间视病情而定。 RMP期间阿托品用法 停掉阿托品的长期医嘱，改为必要时给1～3 mg。此时，阿托品一定以用来对症治疗为目的。有大汗，气管分泌物阻塞；在无心衰的前提下心率、血压分别低于80次／分和120／80 mm Hg，可以给少量阿托品。 肝太乐的应用 肝太乐0.5 g／次，静滴，2次／日；或1.0 g／次，1次／日静滴。用以对抗农药中一些有机溶剂苯、甲苯、二甲苯等所致毒性。 辅助治疗 维生素C，2.0 g静滴，2次／日；速尿20～40 mg／6～12小时，肌内注射或静脉推注；适当给予能量合剂；昏迷者，给予25％甘露醇250 ml快速静滴，15～30分钟滴完， 2～3次/天；地塞米松10 mg，每6小时1次，静滴。需在挤压气囊或机械通气下，再给予突击量氯解磷定，其给法可根据患者情况灵活应用，但是开始时，一定要达到相对突击量形势。
2,反跳现象 “反跳”的识别 在中毒恢复期，患者再度出现胆碱能危象，如瞳孔缩小、流涎、面色苍白、呼吸困难、大汗、昏迷，双肺闻布满水泡音，复查血胆碱酯酶(ChE)再度下降，应考虑到“反跳”的诊断。应注意与IMS中的危象即RMP相鉴别。鉴别要点如下表： 表1 有机磷农药“反跳”与“中间型综合征”的比较
采取措施 治疗应按照初发中毒的病情判断，可再次给予足量抗胆碱药及复能剂治疗，并快速达阿托品化。具体治疗措施可参照前文。
3,阿托品不足抑或阿托品过量 阿托品不足及阿托品过量在临床上有时不易鉴别，易发生混淆，会造成治疗上的麻烦。 导致二者易混淆的因素 阿托品“逆反效应” 阿托品严重过量也会出现类似阿托品不足的表现，如皮肤苍白、四肢发冷、心率缓慢、瞳孔缩小及肺水肿等， 往往与药量不足难以区分。出现这种现象的部分原因考虑与大剂量阿托品抑制突触前膜的反馈受体，从而促使乙酰胆碱(ACh)的释放增加有关，另外还与支配瞳孔括约肌等器官组织的植物神经功能紊乱因素有关。 并发脑水肿时 脑水肿主要是由于毒物对中枢的直接作用，以及呼吸衰竭引起脑缺氧，ATP生成不足，Na+-K+-ATP酶功能失调所致。脑水肿促使皮质下中枢失去对血管神经的调节作用，阿托品在脑内的药理作用低下及机体对药物的反应性降低等因素，阿托品效应可被掩盖，同时由于脑水肿颅内高压的存在，脑内血流灌注明显减少，阿托品进入脑内的血药浓度降低，不足以在脑内充分发挥抗胆碱作用。 酸中毒时 导致血ChE活性低下，ACh水解变慢，既可加重AOPP而又不易出现阿托品化。 上述三种因素可以同时存在而相互促进。 注意鉴别，以防造成恶性结局 临床上，以上各种情形很容易被误诊为阿托品不足而再频频加大阿托品用量，必然导致“大剂量、超剂量”阿托品使用的恶性结局。针对有时阿托品不足与过量难以鉴别的情况，有五点可供参考：①根据病情及阿托品用量判断，初用阿托品时，一般不发生“逆反效应”，这时瞳孔缩小、多汗、肺水肿等提示阿托品不足，“逆反效应”发生前，一般会经历不典型阿托品化过程；②大剂量阿托品使用后，脉搏快(＞120次/分)、皮肤干燥、口干、体温和血压上升、烦躁提示阿托品已用过量，同时伴有意识障碍、 瞳孔扩大接近边缘或扩大不明显甚至缩小(注意排除眼被毒物污染因素)，提示阿托品已严重过量或合并脑水肿；③任何时候出现流涎、肌颤、多汗多提示阿托品不足，同时伴有瞳孔针尖样大小、肺水肿及意识障碍，则提示严重不足；④阿托品不足时，ChE多低下，过量时可低下，亦可接近正常或正常；⑤在酸中毒与脑水肿纠正后，阿托品化状态变得明显，提示阿托品先前可能已用过量。 采取措施 凡遇到急性期大剂量阿托品使用后迟迟难以达到“阿托品化”现象时，除严重中毒外，应考虑到有阿托品已过量或合并脑水肿等因素存在的可能，立即采取下列措施，观察后再决定是否继续使用阿托品：①暂停止使用阿托品，观察复能剂是否已用足量，必要时加用复能剂氯解磷定，并重复；②纠正脑水肿及酸中毒，适当应用利尿剂；③继续加大清除毒物的力度，如血液灌流，洗胃拔管前注入活性碳，并结合导泻及清洁灌肠等措施；④由上述原因表现为“阿托品不足”发生在恢复期时，易被误诊为反跳，可结合急性期处理原则，酌情处理；⑤在恢复期遇到阿托品维持量总撤不下来的情况，应急测血ChE活性，这时可能已正常或接近正常，应考虑到阿托品依赖现象，与大剂量阿托品导致M受体上调有关，应逐渐减少阿托品用量，可临时肌注氯解磷定1.0 g。 |
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