体格检查

体格检查7
体格检查
第四节听诊
（一） 心脏瓣膜听诊区
1 瓣膜听诊区示意图
2 听诊顺序 心尖区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区
3 内容
（1） 心率（heart rate）：每分钟心博次数。 正常成人心率：60-100次/分 心动过速（tachycardia）：>100次/分 心动过缓（bradycardia）：<60次/分
（2） 心律（cardiac rhythm） 正常：窦性心律（窦性心律不齐） 异常心律： 期前收缩（premature beat，又称早博）：在规则心律基础上，突然提前出现的一次心跳，其后有较长的间歇。 心房颤动（atrial fibrillation）：心律绝对不齐、S1强弱不等、心率快于脉率（脉短绌 pulse deficit）
（3） 心音（cardiac sound） 第一心音（S1）：发生于心室收缩的开始。 主要机制：二尖瓣和三尖瓣关闭时瓣叶紧张产生振动所发出的声音。 第二心音（S2）：发生于心室舒张的开始。 主要机制：血流在主动脉与肺动脉内突然减速，半月瓣突然关闭引起瓣膜振动。 表：S1和S2的特点比较（表3）

鉴别S1和S2的方法
根据心音的听诊特点 和心尖搏动和颈动脉搏动的关系
第三心音（S3）：出现在心室快速充盈期之末。
主要机制：心室快速充盈期末血流冲击室壁，心室伸展，使房室瓣装置 突然紧张、振动。
特点： 音调低钝 历时短（0.04秒） 心尖部及内上方较清晰（仰卧位） 正常见于儿童和青少年。
第四心音（S4）：出现在心室舒张末期。
主要机制：心房收缩使房室瓣装置突然紧张、振动。
特点 音调低钝 心尖部及内侧较清晰（仰卧位） 多见于病理情况下。
S1增强 二尖瓣从开放到关闭时间缩短 二尖瓣狭窄，瓣叶活动性尚好 PR间期缩短 心肌收缩力增强 交感神经兴奋性增加 高动力状态
S1减弱 二尖瓣关闭障碍/从开放到关闭的时间延长 二尖瓣关闭不全 PR间期延长 二尖瓣狭窄，瓣叶活动度差 心肌收缩力下降 心音传导至胸壁的下降 肥胖 肺气肿 心包积液或胸腔积液 急性主动脉瓣关闭不全
S1强弱不等 因为心律不齐或心房心室收缩不同步造成每博心室充盈有明显差别 房颤 频发室性早博 III度房室传导阻滞 II°1型房室传导阻滞 室性心动过速伴房室分离 S2增强 各种原因所致的肺动脉高压 左向右分流的先心病
S2减弱 主动脉瓣狭窄或关闭不全 肺动脉瓣狭窄或关闭不全 心音性质的改变 钟摆律 、胎心律
S1分裂 两侧心室活动不同步
S2分裂（不同类型S2分裂与呼吸的关系 ）
1）生理性分裂（physiologic splitting）（正常）（吸气） 因吸气时，右心回心血量增加，肺动脉瓣关闭延迟。多见于青少年。
2）通常分裂（general splitting） 肺动脉瓣关闭延迟 右束支阻滞 二尖瓣狭窄 肺动脉瓣狭窄 主动脉瓣关闭提前 二尖瓣关闭不全 室间隔缺损
3）固定分裂 S2分裂不受呼吸影响 房间隔缺损
4）逆分裂 主动脉瓣关闭延迟 左束支传导阻滞 主动脉瓣狭窄 重度高血压
额外心音（extra cardiac sound）：正常心音之外的附加音。
舒张期额外心音
1） 奔马律（gallop rhythm）
室性奔马律（舒张早期奔马律 protodiastolic gallop） 机制：心室舒张期负荷过重，心室肌张力减低、顺应性减退，舒张期血流充盈引起室壁振动。 特点：低调、较弱，约在S1和S2之间，左心奔马律在心尖部及内侧最清晰，右心奔马律在剑突下或胸骨左缘第五肋间最清晰。
房性奔马律（舒张晚期奔马律 late diastolic gallop） 机制：心室舒张末期压力增高或顺应性减退，为对抗心室充盈阻力，心房收缩增强引起室壁振动。 实质：病理性S4 特点：低调、较弱，距S1较近，在心尖部内侧最清晰。 重叠奔马律（S3、S4同时存在） 常见疾病（严重心肌损害者）
病理性S3和生理性S3的鉴别（表4 ）

2） 开瓣音（opening snap）又称二尖瓣开放拍击音 机制：二尖瓣狭窄时，舒张早期血流迅速进入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放又突然停止引起瓣叶振动。 特点：高调、短促、清脆，拍击样，S2之后距S2较近，心尖内侧最清晰。 意义：二尖瓣弹性和活动尚好。
3） 心包叩击音（pericardial knock） 机制：缩窄性心包炎患者，心室快速充盈时由于增厚的心包使得心室充盈受阻，引起心室壁的振动。 特点：中调、较强、短促。S2之后距S2较近，心尖部和胸骨下段左缘最清晰。 4） 肿瘤扑落音（tumor plop） 机制：左房黏液瘤在舒张期进入左室，碰撞房、室壁和瓣膜，瘤蒂因紧张而振动。 特点：低调、S2之后距S2较近，心尖部及其内侧胸骨左缘3-4肋间最清晰。随体位变动而变化。
收缩期额外心音
1） 收缩早期喷射音（early systolic ejection sound收缩早期喀喇音 click）
机制： 扩张的主（肺）动脉在心室射血时动脉壁振动； 主（肺）动脉阻力增加，半月瓣用力开启或狭窄增厚的瓣叶在开启时突然振动。
特点：高频爆裂样、高调、短促，紧接S1之后。心底部最清晰。
肺动脉收缩期喷射音：常见疾病：肺动脉高压、房、室间隔缺损、肺动脉瓣狭窄。
主动脉收缩期喷射音：常见疾病：高血压、主动脉瘤、主动脉狭窄或关闭不全。
2） 收缩中晚期喀喇音（mid and late systolic click）
机制： 二尖瓣脱垂时，收缩中晚期二尖瓣脱入左房，瓣叶突然紧张、腱索突然拉紧所致。
特点：高调、短促，“张帆”样声响。在心尖部及内侧清晰。随体位而变化。
心音顺序： S1→S1分裂→收缩早期喀喇音→收缩中晚期喀喇音→S2→S2分裂→开瓣音、肿瘤扑落音→心包叩击音→室性奔马律→房性奔马律
（4） 杂音（murmur）
定义：指在心音和额外心音之外，血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音。
杂音产生的主要机制
血流加速 瓣膜器质性或功能性狭窄 瓣膜器质性或功能性关闭不全，异常血流通道 心腔中存在漂浮物 血管的狭窄或扩张
杂音的特征和听诊要点
部位：最响部位常常提示为病变部位 传导（常见杂音的传导） 时相（收缩期、舒张期、连续性）
性质：功能性杂音柔和 器质性杂音粗糙
二尖瓣狭窄：舒张期隆隆样（雷鸣样）杂音
二尖瓣关闭不全：粗糙的全收缩期吹风样杂音
主动脉瓣关闭不全：舒张期叹气样杂音
强度（Freeman and Levine 6级分级法）
呼吸、体位、特殊动作的影响 体位改变： 左侧卧：二尖瓣狭窄杂音增强 前倾坐位：主动脉关闭不全的杂音增强 仰卧位：三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全的杂音增强。 呼吸： 深吸气：回心血量增加，使右心相关的杂音增强。特殊动作： Valsalva动作：回心血量减少，肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强。 收缩期杂音 功能性杂音和器质性杂音的鉴别（表5）

二尖瓣区
功能性杂音 甲亢、妊娠、贫血、发热、动静脉瘘
相对性关闭不全 左心室扩大
器质性二尖瓣反流 风湿性瓣膜病、二尖瓣脱垂、乳头肌功能不全或断裂
三尖瓣区
相对性关闭不全 右心室扩大
器质性三尖瓣反流 少见
主动脉瓣区
相对性狭窄 主动脉扩张或粥样硬化、高血压
器质性狭窄 先天性、风湿性、退行性变
肺动脉瓣区
功能性： 儿童和青少年常见
相对性肺动脉瓣狭窄 肺动脉高压所致肺动脉扩张
器质性肺动脉瓣狭窄 先天性 胸骨左缘3-4肋间的杂音 室间隔缺损或室间隔穿孔 舒张期杂音
二尖瓣区 相对性二尖瓣狭窄： Austin-Flint杂音 器质性二尖瓣狭窄：风湿性或先天性 二尖瓣器质性和相对性狭窄的鉴别（表6）

相对性二尖瓣狭窄系重度AR患者在心尖区听到的舒张中晚期隆隆样杂音。产生的机制为前向血流于舒张期通过二尖瓣口时，严重主动脉瓣反流使左心室舒张压快速升高，二尖瓣已处于半关闭状态，从而造成相对性二尖瓣狭窄的杂音。与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别的要点是Austin-Flint\杂音不伴开瓣音和S1亢进。
三尖瓣区：三尖瓣狭窄（极少见）
主动脉瓣区：主动脉瓣关闭不全
肺动脉瓣区：Graham Steei杂音 连续性杂音 动脉导管未闭（图示）、冠状动静脉瘘、冠状动脉瘤破裂。
（5） 心包摩擦音 机制：（同心包摩擦感） 特点：粗糙、高调、搔抓样，与心博一致，发生于收缩期和舒张期，与呼吸无关。 病因： 感染性（结核多见） 非感染性（风湿性、急性心梗、尿毒症、SLE）
（6） 其他 人工瓣膜音 人工起博音