(1)兼浅谈心脏听诊到的心脏杂音与太极、五音之源[转]

 摘要：心脏杂音（cardiacmurmur）杂音是指心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动所致的持续时间较长的异常声音，性质特异，可与心音完全分开，亦可与心音相连。

心脏杂音（cardiacmurmur）杂音是指心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动所致的持续时间较长的异常声音，性质特异，可与心音完全分开，亦可与心音相连。杂音对于某些心脏病的诊断具有重要的价值。

（1）杂音产生的机制：正常情况下，血液在血管内流动呈层流（1uminar flow）状态，不产生声音；在血流加快、管壁异常的情况下，血流则由层流变为湍流（turbulent flow），进而形成漩涡（vortices），撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁而产生振动，听诊时可发现杂音(注：通常所说的涡流，涡流是层流和湍流并存的流动形式)。发生机制有以下6种。

1）血流加速：血流速度越快，越容易产生漩涡，杂音也越响。即使没有瓣膜病变的情况下，如正常人剧烈运动后、发热、严重贫血、甲状腺功能亢进症时，血流速度加快也可出现杂音或使原有的杂音增强。

2）狭窄：瓣膜口狭窄（如二尖瓣狭窄）或大血管有狭窄处（如先天性主动脉缩窄等），或由于心脏扩大或大血管（肺动脉或主动脉）扩张所产生的瓣膜口相对狭窄，血流通过时可产生漩涡而出现杂音。这是形成杂音的常见原因之一。 

3）瓣膜关闭不全：瓣膜关闭不全（如主动脉瓣关闭不全），或由于大血管或心脏扩大使瓣膜口扩大形成相对性关闭不全，血液反流形成漩涡，产生杂音。这也是杂音形成的常见原因。

4）异常血流通道：在心脏内或大血管间有不正常的通路，如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。血流可经异常通道而分流，形成漩涡，产生杂音。

5）心腔内漂流物或异常结构：心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂的残端在心腔内摆动、漂游，血流被干扰而产生漩涡，出现杂音。

6）动脉瘤：动脉壁由于病变或外伤发生局限性扩张，形成动脉瘤。血流自正常的动脉管腔流经扩张的部位时，可产生漩涡而引起杂音。

（2）杂音的听诊难度较大，必须按下列要点，仔细、专心、全面地听诊，以能正确地识别杂音，判定其临床意义。

1）最响部位：一般杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变部位位于该区相应瓣膜，如杂音最响的部位出现在心尖部，则病变主要为二尖瓣。除瓣膜病变外，心脏其他病变或心脏附近大血管的病变所产生的杂音，亦因病变部位的不同而有不同的听诊部位。例如，室间隔缺损的收缩期杂音在胸骨左缘第三、四肋间处最强；先天性主动脉缩窄的收缩期杂音在背部肩胛间区听得最清楚。

2）时期：按心动周期可分为收缩期杂音（systolicmurmur）、舒张期杂音（diastolicmur-mur）和连续性杂音（continuousmurmur）3种。收缩期和舒张期均出现杂音时，称为双期杂音。如二尖瓣、主动脉瓣既有狭窄，又有关闭不全，则可出现双期杂音。按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚和持续时间的长短，可分为早期、中期、晚期和全期杂音。如二尖瓣器质性狭窄的杂音出现在舒张中晚期；二尖瓣关闭不全的杂音占据整个收缩期，甚至可遮盖第一心音，称全收缩期杂音（holosystolicmurmur，pansystolicmurmur）。主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄的杂音常为收缩中期杂音，而主动脉瓣关闭不全的杂音则在舒张早期出现，可占整个舒张期，持续至第一心音。而连续性杂音是因收缩期和舒张期血液均从同一高压腔，通过异常通道向低压腔分流或回流所产生的连续性机器声样杂音，典型的连续性杂音见于动脉导管未闭和动静脉瘘。连续性杂音不包括主动脉瓣疾病所引起的往返性（proandto）杂音，后者为双期杂音。二尖瓣病变也一样，收缩期和舒张期杂音是两个不同的异常血流，从不同的高压腔向低压腔分流或回流，因此从理论上和客观上均不连续，为双期杂音。由此可见，区分杂音出现的时期对判断病变有重要的诊断意义。一般认为，舒张期和连续性杂音均为病理性器质性杂音，而收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能性，应注意区别。

3）性质：杂音的性质是由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同。临床上常以生活中类似的声音来描述，如吹风样、隆隆样（雷鸣样）、叹气样（泼水样、哈气样、灌水样）、机器声样（拉锯样）、乐音样（鸟鸣样、鸥鸣样、鸽鸣样、雁鸣样）等。此外，根据音调高低可分为柔和和粗糙两种，一般功能性杂音较柔和，器质性杂音较粗糙。鉴于不同的病变，杂音的性质亦有不同的特点，杂音的频率常与形成杂音的血流速度有关。临床上可依据听诊的杂音性质，推断不同的病变。如心尖部舒张期低调隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征；心尖部粗糙的收缩期吹风样杂音常提示二尖瓣关闭不全；而心尖部高音调柔和的吹风样杂音则常为功能性杂音。乐音样杂音为高调具有音乐性质的杂音，多由于瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂所致，见于感染性心内膜炎等。

在病程中心脏杂音的性质可随病变的变化而变化，如在短时间内杂音的性质发生了变化，多提示为感染性心内膜炎。杂音的性质虽可反映病变的性质，但血流动力学的变化可能使杂音失去其典型的性质而影响诊断。如随着病情的发展，二尖瓣狭窄逐渐加重，严重狭窄时二尖瓣口甚至呈"针尖样"，临床上听不到典型的舒张期隆隆样杂音，如果没有详细询问病史和全面体格检查，则有可能被漏诊。另一方面，若同时间内有两个性质不同的杂音，则可肯定有两个不同的病变同时存在，应认真、细致地检查。

为提高听诊效果，应注意合理使用听诊器。听诊器钟型体件适于听取低频的声音，如二尖瓣狭窄时的舒张期隆隆样杂音；膜型体件能滤过部分低频声音，而适于听高频的声音，如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音。为了听到低频的杂音，钟式听诊器应该紧贴体表，在一定压力下产生一个空气密闭腔以排除外界杂音干扰。压力过大则皮肤被绷太紧，相当于起到膜的作用，使低频声音难以听到。除选择听诊器体件外，听诊时还可选择性地改变听诊器体件的压力，以辨别低频及高频声音。如果杂音在很小的压力下能听到，而加大压力声音消失，则提示这种杂音是低频的。

4）传导：杂音可循血流方向传导，亦可经周围组织向外扩散，但后者传导的范围较小。由于杂音的来源不同，听诊的最强部位和传导的方向均有所不同，杂音的传导方向则有助于判断杂音的来源及其病理性质。二尖瓣器质性关闭不全时血流从左心室向左心房方向反流，因此所产生的收缩期杂音则向左腋下或左肩胛下区传导，心尖部收缩期杂音不传导者往往是功能性杂音。二尖瓣狭窄时血流由左心房流向左心室受阻，因此所产生的舒张期杂音则较局限。血流通过狭窄的主动脉瓣时，所产生的收缩期杂音沿血流方向传导到颈部、胸骨上窝。经肺动脉瓣的血流进入肺循环，而且血流速度较慢，因此肺动脉瓣狭窄的收缩期杂音虽可向周围传导，但范围较局限，且不能上达颈部。主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖；而肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音向下传导的距离较短，仅及第三、四肋间处，但右心室扩大显著时亦可传导至心尖部。

三尖瓣关闭不全时的收缩期杂音可传至心尖部；三尖瓣狭窄很少见，其杂音亦可传导至心尖部。

在心前区任何部位或瓣膜听诊区听到杂音应考虑是否由他处传导而来。一般杂音传导得越远，则其声音变得越弱，但性质仍保持不变。在比较广泛的区域听到同样性质而且持续时间相同的杂音时，可将听诊器自某一瓣膜区逐渐移向另一个瓣膜区，若杂音逐渐减弱，只在某一瓣膜区杂音最响，则可能仅是这一瓣膜有病变，另一瓣膜区的杂音是传导而来的。若移动时，杂音先逐渐减弱，而移近另一瓣膜区时杂音又增强且性质不相同，宜考虑两个瓣膜均有病变。

5）强度（响度）：

杂音的强弱取决于：

①狭窄程度：一般狭窄越重，杂音越强；但严重狭窄以致能通过的血流量极少时，杂音反而减弱或消失。

②血流速度：流速增加时杂音可增强。

③压力阶差：狭窄口或异常通道两侧的压力阶差越大，则杂音越强；如果室间隔缺损面积大，左右心室之间压力阶差反而小，则杂音弱甚至无。

④心肌收缩力：推动血流的力量越大则杂音越强。当心力衰竭时，心肌收缩力减弱，血流淤滞，杂音可减弱；当心功能改善后，收缩力增强，血流加速，杂音亦随之增强。一些心脏以外的因素也可影响杂音的强弱，如胸壁增厚（肥胖、水肿等）、肺气肿、心包积液等均可使杂音减弱。

杂音强度的变化。在心音图上杂音可显示出一定的形态，仔细听诊也能分辨。常见的形态有5种：

①递增型杂音：开始较弱，逐渐增强，如二尖瓣狭窄时的舒张期隆隆样杂音；

②递减型杂音：开始时较强，逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音；

③递增递减型杂音：又称菱形杂音，开始时较弱，逐渐增强后又渐渐减弱，如主动脉瓣狭窄的收缩期喷射性杂音；

④连续性杂音：杂音自第一心音后开始逐渐增强，至第二心音时达最高峰，此后逐渐减弱，直至下一个心动周期的第一心音前消失，其形态实际上是一个占据收缩期和舒张期的大菱形杂音，菱峰在第二心音处，如动脉导管未闭的连续性杂音；

⑤一贯型杂音：杂音的强度大体保持一致，如二尖瓣关闭不全的收缩期吹风样杂音。

杂音的强度通常采用Levine6级分级法（表3-5-5）。记录方法为：杂音的级别为分子，6级为分母。例如杂音的强度为3级，则记录为3／6级杂音。因为舒张期杂音绝大多数为器质性，所以一般不分级，但有学者主张舒张期杂音也应分级，其标准仍采用Levine6级分级法，但也有学者主张只须分为轻、中、重三级。

一般认为1／6和2／6级收缩期杂音多为功能性的，无病理意义；3／6和3／6级以上杂音则多为器质性，具有病理意义，但应结合杂音的性质、粗糙程度、是否传导等情况综合判断。

如能触及震颤往往提示杂音在3／6级以上，震颤越明显，杂音也越响亮。但鉴于杂音产生的机制不同，反流性杂音常不伴有震颤，而通过狭窄口和异常通道的杂音易产生震颤。与杂音相似，一般震颤的程度与病变的严重程度有关，但狭窄口过小或缺损口过大，震颤反而不明显。

6）与体位、呼吸和运动的关系：采取特殊体位或改变体位，嘱患者深吸气、深呼气或活动后听诊，可使某些杂音增强或减弱，有助于病变部位和性质的判定和鉴别。二尖瓣疾患的杂音左侧卧位时更易听到；主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在坐位时，特别是深呼气末屏住呼吸时更清楚；肺动脉瓣关闭不全时的舒张期杂音，则在卧位时较清楚。嘱心功能良好的患者作运动，使其心率加快，循环血量增加及血流加速，可使原有的器质性杂音增强，以此发现较弱的杂音。如轻度的二尖瓣狭窄时，杂音短促而不易判定，可采取运动的方法使杂音增强，以助诊断。而健康者心尖部的收缩期无害性杂音，则在运动后不增强。杂音与体位、呼吸的关系详见第十节某些特殊的体检方法。

（3）杂音的临床意义：杂音对判断心血管疾病有重要的意义，但不能单凭有无杂音来判定有无心脏病。健康人在某些条件下（如运动、发热、妊娠等）可出现杂音；而有些心脏病（如冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病等）可没有杂音。

在分析杂音的临床意义时，须注意区分功能性和器质性杂音。功能性杂音（functionaltour-mur）通常是指产生杂音的部位没有器质性病变，器质性杂音（organicmurmur）是指病变部位的器质性损害所产生的杂音，两者的鉴别具有重要的临床意义。由于舒张期杂音绝大多数为器质性杂音，因此仅将收缩期杂音分为功能性和器质性杂音。

功能性杂音包含无害性（或生理性）杂音和相对性杂音等。这些名词的含义略有不同，但杂音来源部位均无器质性损害。无害性杂音（innocentmurmurorinnocuousmurmur）是指在心脏和大血管均无器质性病变的健康人中发现的杂音，如肺动脉喷射性杂音、振动性杂音、锁骨上部动脉杂音和连续性柔和的颈静脉营营声等。但是，相对性杂音具有一定的临床意义，如心室腔、瓣环扩大引起相对性关闭不全，主、肺动脉根部扩大引起瓣膜口的相对性狭窄产生的杂音。二尖瓣狭窄时，由于肺动脉高压，引起右心室扩大，导致三尖瓣相对关闭不全，在三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音（三尖瓣本身并无器质性病变）。由于肺动脉高压、肺动脉扩张，引起肺动脉瓣相对关闭不全，在肺动脉瓣区可闻及吹风样舒张期杂音（肺动脉瓣本身并无器质性病变）。当心衰纠正后，右心室腔缩小，三尖瓣相对性关闭不全减轻或消失，三尖瓣区的收缩期吹风样杂音可减轻或消失。

(注：主动脉由于主动脉弓的存在使得雷诺数比较低，流速也比较大，故天然是湍流，则可以直接将血液流动转为振动，下行主动脉在心脏收缩的一部分时间内也往往出现湍流，则特别是腹部分叉处非常容易产生湍流.另外，经络中内气的传递速度类似驻波管中小扰动的传递速度)

自然注：湍流也叫紊流，正常情况下对应于杂乱无章的涡流，是人体内各种杂音的产生源泉。这一般情况下是不好的，容易体现为虚火，对应各种病理性改变，所以保健上若扣耳无声，则表明身体状态较好。但除了功能性杂音外，人体若通过生命整体气场调控将小漩涡组织成大尺度有规律的漩涡，则其湍动过程中所对应的杂声如王唯工所研究那样以心音为基础则可能转化成有规律的乐音，是为人体五音的来源。

    人腹主动脉分叉处是人体除心脏跳动剧烈之外身体另一剧烈跳动点，两者一关乎胸之上焦，一关乎腹之下焦，实乃躯干气血脉动、三焦化气（振动）之关键，同时又相关于中脉（恰位于脊柱前侧平第四腰椎），无论对于先天之气还是后天有形之躯而言，都极为重要。根据王唯工的理论，人体心脏脉动转为振动的地方不仅仅在于主动脉弓对应的膻中位置，同时也应当相关于脐部腹主动脉的分叉处。因此当脐周发生悸动或者发生痰湿、水饮、气痞等病证的时候，将引发局部组织振动特性的转变，进而使得这种振动转换机能的失调而影响周身，实际上悸痞处全身放射性疼痛或导致全身发汗就能充分说明这一点，通过捉悸痞的过程可以使得振动转换功能恢复正常，进而对各种慢性疾病可以具有非常良好的调理性能。液体特别是黏度大的血液在管道内流动时并非无限制地减速。当推动力大到一定程度或速度快到一定程度时，层流现象将被破坏，此时血浆分子会因振荡而多方向运动，导致流阻增大，流速变慢，血流量锐减。这种现象就是湍流。从主动脉弓至终未动脉间，动脉要进行35级分枝，正常状况下在前15级分枝处动脉血流都是湍流。出现湍流时，相邻层面的流体不再简单滑动，而是相互混淆，并在两侧形成漩涡，则可以通过挠场机制提取零点能，在产生大量热量的同时也会对应某些高能粒子的产生——此种机制也必然产生特定的广谱声场，该声场相关于经络脉动，很多人在锻炼过程中所听到的尖锐哨声就是此声场存在的直接体现，因为入定本身乃类似于进入某种真空态，此时的声场与真空中虚粒子的脉动的宏观传递直接相关。因此，大动脉血管分叉处的湍流是将血液的流动转为多模振动并大量产热的地方，这属于另外一种人体产热机制，同时产生宏观有序的极为丰富的可供身体使用的振荡源和五音信息。

    人体的生理机制中呼吸心脏的频率是呈倍数关系而锁频的，以心脏频率为基频的各种基本频率乃属于工作频率，这种频率为保证不受外界噪声干扰，同时也不干扰对外界信号的感知，人体必然存在特殊的滤波机制。比如人平时感觉不大自身心脏的跳动，只有在病理情况下才有所感知，都暗示了人体声传感特性的特殊造化机制。以心脏跳动频率为基频的振动称之为声，而全身组织以肾间动气为代表的同频振动的消音过程称之为音，恰如空谷回声，两者互为阴阳，相差恒定且反相而成类似激光的全息驻波，其基本原理在于心脏作为振动源，全身组织构成的整体作为等效振动负源，对应的波才能形成叠加而为驻波形式，取穴过程中很多的倍分找穴关系都是由驻波原理决定的。心之气红，肾之气玄紫，恰对应可见光谱的两极，心肾两系统对于人体系统的作用一阴一阳构成基础和关键——脐下肾间动气（脐位于腹主动脉分叉处，该处分出两条髂总动脉血管的脉动方向相交，弧形分布振动叠加形成脐下的脉动点）和心脏跳动都无有疲倦，稳恒存在，且都存在四腔转换，各成五行，所诱发振动成分互相叠加形成驻波——包括纵波驻波和横波驻波，为常人经络系统之本，心肾交就是维持此恒定叠加驻波的存在。实际上勾连心肾循环系统的关键在于肝和肺，两者的作用都关联于横膈膜的上下运动，毋庸置疑，横膈膜可以造成肺换气，同时横膈膜的运动可以挤压肝脏和脾脏造成周期性的储血和放血(受横膈膜运动影响最大的脏器是肺和肝，其次是胃和大肠，这都关乎宣发和肃降，此外肝藏血、脾统血，横膈膜上下运动对于血和气的中医运化意义重大)，则造成的肺的辛发和肃降功能以及肝的生发和酸敛功能，也正因为如此呼吸调息是修炼入门之关键。若心肾两稳恒振动互根中和消音初始阶段体呼吸启动，36宫都是春，后本丹重发光明而返还先天婴儿状态——此时脉动转为精微，珠落黄庭正位，性为明，命为灵。声波在气体中和液体中是纵波，而在固体中有纵波，有横波，还有纵横波、表面波等，情况更为复杂.心脏的跳动所引起的波在血管内主要以循环加纵波驻波的形式存在，在血管壁则主要与血管的收缩和扩张联系在一起形成沿血管壁传播的横波驻波，其中纵波驻波为先天与经络系统关系密切，横波驻波为后天，与循环和微循环系统关系密切。先天的驻波波频波速相对稳定，后天的则容易有缓疾变化，二者同时又存在密切相关的同步联系。随着微血管动脉端的动脉血液一阵阵的涌来，经络沿线的细胞间液自然形成了浓度和密度呈周期变化纵波，这就是血涌波，其动力来自心脏收缩，所以频率与心率相同。同样，人的肺呼吸使胸腹隔肌上下运动，在肌肉组织上形成阵阵压缩，使腹背部的任督经脉上产生体液疏密波，这即是气动波，其动力来自呼吸运动，所以频率与息率相同。