名医谈：心脏听诊技巧，这一篇文章就够了

由于老一辈医师所处的历史年代缺少现代化的检查技术与方法，加上当时严格的床边训练，使其掌握了一些来之不易的听诊技巧与经验。希望趁我还健在的时候，与年轻医师交流一下有关胸部(心肺)听诊的一些看法、体会和技巧。

——程显声

  前言  

心脏听诊是在体表获取声频范围内源于心脏的机械性振动。有规律的、时限较短的振动为心音；较长的、不规律的振动为杂音。前者有时比后者对诊断的帮助更大。

生理性心音

可听到的生理性心音有4个，包括第1心音(S1)，第2心音(S2)，第3心音(S3)及第4心音(S4)。听取S1和S2时应注意他们的强弱、分裂等情况。对S2还应注意主动脉瓣关闭音(A2)与肺动脉瓣关闭音(P2)两个成分的关系，是顺分裂，还是逆分裂等。

某些心音变化尤应引起重视

S3　对成年人来说，在无原发性心脏瓣膜病和明显的高心排血量状态时，S3通常提示1个或2个心室功能低下，受累心脏充盈压增加。源于左心室的S3，常表明左心室射血分数＜50%，多数＜30%。对原发性心脏瓣膜病患者，除二尖瓣大量反流外，S3也常提示心室功能不全和心脏扩大。

S4　虽然＞40岁的健康人可以听到S4，但能听得到的S4常表示心房收缩有力，心室顺应性下降(僵硬度增加)，提示心室舒张功能障碍。虽然超声多普勒技术对诊断心室舒张功能不全已取得某些成功，但心室前负荷和房室间压差也可能影响与心室僵硬度无关的舒张充盈类型，而S4则可提供一个有价值的舒张功能障碍的线索。

心包叩击音　类似S3，但发生时间略早，是心包缩窄引起的振动。结合心前区搏动减弱和颈静脉充盈、搏动，常有力地支持心包缩窄和粘连的诊断。尽管影像学检查可以显示心包增厚或钙化，但它不能提供心室充盈障碍的直接证据。即使做了心导管检查，也难以鉴别舒张功能障碍是心包缩窄还是限制型心肌病所引起，而舒张早期出现的心包叩击音对二者的鉴别价值很大。

喷射音和喀喇音　通常喷射音表示半月瓣开启受限，喀喇音表示房室瓣开放障碍。

例如一位看似健康的人，当发现其有喷射音时，常反映异常半月瓣在达到充分开启前突然活动中止，需做超声心动图等进一步检查，以确定心脏半月瓣畸形或二瓣叶。对瓣膜置换术的患者，喀喇音(开瓣音)通常提示机械瓣功能良好；而开瓣音消失则警示瓣膜功能即将发生障碍或已失灵。对术后患者，系统的心脏听诊可给予重要的瓣膜功能辅助性评价，必要时做适当的影像学检查，如进行食管内超声心动图等进一步明确诊断。

收缩中期或晚期喀喇音最可能的原因是二尖瓣或三尖瓣脱垂，有时超声心动图也可能无异常发现，特别是单纯的收缩期喀喇音，不伴有二尖瓣收缩期反流性杂音的轻度脱垂患者；而另一方面，也有可能超声心动图诊断出脱垂，而听诊无异常发现。

由于彩色超声多普勒技术的广泛应用，经常发现跨房室瓣有轻度反流，而不产生能听得到的杂音，此类反流一般无血流动力学后果，无临床意义。相反，多普勒检查不能确定，而可听到的杂音，如血流喷射进入大血管产生的递增-递减型杂音(菱形杂音)，常提示有病理意义，显示出听诊的优越性。

心脏杂音

心脏杂音是因心血管结构异常或血流动力学改变，使得血液在心脏或大血管内引起湍流而产生的声音，是一组历时较长、频率及振幅均不同的振动。杂音的强度取决于多种因素，包括血液的黏稠度、血流速率、湍流、振动源与听诊器间的距离、振动波接触听诊器的角度及振动源与听诊器间组织的特性等。

心脏杂音通常分3类，即收缩期杂音、舒张期杂音及连续性杂音。舒张期杂音和连续性杂音一般都是病理性的，有意义的。而收缩期杂既可来自异常心脏结构，也可来自正常心脏结构的血流量增加。以下以收缩期杂音为例进行重点讲述。

导致收缩期杂音的常见疾病

收缩期杂音来自异常心脏结构时，常见的病变有主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、二尖瓣反流、二尖瓣脱垂、心室间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、三尖瓣反流、心房间隔缺损及异常腱索等。收缩期杂音来自正常心脏结构的血流量增加时，主要疾病有贫血、甲状腺功能亢进、脓毒症及容量负荷增加的肾功能衰竭等。

对收缩期杂音的描述

包括强度、发生时间、性质、传导、持续时限及杂音高峰时间等。收缩期杂音的强度分级，迄今一直沿用1933年Levine提出的6级系统。杂音发生的时间可能在收缩早期、中期、晚期或全收缩期。

收缩期杂音特性分类

为了解某一收缩期杂音的来源和意义，重要的是要根据杂音的特性进行分类，是喷射性抑或反流性杂音。喷射性杂音多来自心室流出道和大血管的振动，反流性杂音多来自房室瓣关闭不全。

结合疾病谈收缩期杂音的特点

二尖瓣有前后两个瓣叶，前瓣也叫大瓣，位于前内侧；后瓣也叫小瓣，位于后外侧。两个瓣叶间的连合，分别叫前外侧连合和后内侧连合，分别对向腋前线和脊柱。

当非风湿性瓣膜病前瓣或前外侧连合关闭不全时，杂音呈全收缩期反流性吹风样，反流束指向左心房侧壁，杂音向腋下、背后(包括右侧)、项部及头部传导。而后瓣或后内侧连合反流时，杂音呈全收缩期，似喷射性，向心底部传导，易与主动脉瓣狭窄杂音相混淆。

至于慢性风湿性心脏病患者，二尖瓣前后连合多已粘连，血液从瓣叶间反流，杂音的性质和传导方向已不典型。

三尖瓣反流性杂音的强度取决于室房间的压差，轻度三尖瓣关闭不全的杂音较柔和，甚至仅于吸气过程才能听到；而重症患者室房间压差明显增加，杂音变得十分粗糙，呈喷射性。

三尖瓣收缩期杂音的听诊特点是在吸气过程杂音增强。血流进入主动脉或左室流出道产生的喷射性杂音的传导方向，是向心尖区和颈部(右颈部尤为明显)，有时心底部杂音很轻微，而在心前区和颈部却听得十分清楚。

因此，即使在心尖区，只要听到的收缩期杂音呈喷射性，也不应轻易地诊断为二尖瓣关闭不全(除非二尖瓣后叶反流)，特别是伴有喷射音的喷射性杂音者，几乎可确定为主动脉瓣狭窄。

名家听诊实例

例1：二尖瓣脱垂

患者，男，73岁。因有胸闷憋气，长期诊断为“冠心病”，给予硝酸酯类及复方丹参滴丸等药，并嘱饮食限油腻，但无效。

患者来门诊，查体：消瘦(身高172 cm，体重40 kg)，血糖、血脂正常，心电图示垂位心，无其他异常，血压130/80 mmHg，心率94次/min，心脏听诊有典型喀喇音，超声心动图证实为二尖瓣脱垂。给予阿替洛尔，并嘱加强营养，增加体重。

分析：本例是冠心病诊断“扩大化”的典型病例。此患者除为老年人外，没有任何因素支持“冠心病”诊断。医生须知道二尖瓣脱垂病，了解喀喇音。需要说明的是，并不是所有胸闷憋气的患者均为冠心病，均需服用丹参滴丸和低脂肪、低胆固醇饮食。二尖瓣脱垂常伴有结缔组织软弱及内脏下垂，增加体重有利于病变缓解，症状减轻。

例2：先天性房间隔缺损

患者，女，69岁。因憋气、咳嗽少痰半个月在社区医院就诊。胸部X线片，示肺门阴影扩大。给予抗生素及化痰药，嘱2周后复查。2周后症状未减轻，胸部X线片所见相同。怀疑肿瘤，嘱其去上级医院行胸部CT平扫，但CT医生认为必须做加强扫描，否则应做核磁共振。患者遂来就诊。

查体：表浅淋巴结不大，胸骨两侧第3肋间可闻收缩期杂音，左侧较强，近Ⅳ级。笔者告诉患者可能为先天性房间隔缺损，她才记起20多年前就有医生说过其心脏有病，但因一直没有不适感，遂逐渐忘记。笔者分析，很可能由于房间隔缺损引起的分流导致肺门血管的异常搏动，有的医生称之为“肺门舞蹈”，这种动态性改变，在胸片上即表现为肺门阴影扩大。申请胸部透视，报告称：肺门搏动性血管影，证实了诊断。

分析：从这个病例看，首先是医生思路局限，只想到肺炎和肿瘤，没有听诊，或听诊水平不高。再者，不知道老年人也可能存在先天性心脏病(先天性心脏病患者可以活到老年)。笔者曾遇一位90岁患者，因胸闷憋气，长期被诊断为冠心病。在一次会诊时，发现胸骨左缘第3肋间响亮的收缩期杂音，经超声心动图证实为先天性房间隔缺损。一般规律是，房间隔缺损的缺孔越小，杂音越响，但分流量少，对血液循环影响不大，故症状可能很轻，患者可以长期存活。

例3：主动脉瓣高度钙化及狭窄

患者，男，90岁。因胸闷憋气反复发作2 d，心电图有明显ST-T改变，被诊断为冠心病、心肌缺血，收住入院。经休息、给氧和抗心绞痛药治疗，病情逐渐缓解。但上级医生查房时认为处理不够积极，嘱给予硝酸甘油静脉滴注。观察1 h后，心电图未见好转，上级医生认为药量不足，嘱增高药浓度。其后患者神志不佳，血压明显下降，心电图示缺血加重，于2 h后死亡。

分析：尸体解剖发现其主动脉瓣高度钙化及狭窄，提示在高浓度硝酸甘油作用下周围血管阻力显著下降，致主动脉瓣跨瓣压差增大，心室内压显著高于主动脉根部压(即冠脉灌注压)，导致心肌严重缺血，致患者死亡。

医生应想到，高龄患者心瓣膜可能存在退行性改变。如果认真查体，应能在主动脉瓣区听到响亮、粗糙的收缩期杂音，向颈部放射。从病历显示，医生可能未仔细听诊，因而也未注意到这个重要体征，导致严重后果，应引以为戒。

作者：中国医学科学院阜外心血管病医院　程显声