首先必须强调的是这篇文章目的不在科普，所以有些词语的翻译我就任意而为了，欢迎拍砖。
精神分裂症(schizophrenia) 病人约占人群总数 1% (Carlson, 2010)
美国心理学会对精神分裂症的定义：以思维（认知）混乱，情绪反应及失调为特征的精神疾病。
“精神分裂症”一词的创造者Bleuler 将此词语用于描述因精神中的多种机能混乱所导致的“精神与现实的脱离” -- 因此，思想与感觉(feelings)不再正常工作。
Mueser及McGurk在2004年将精神分裂症状分为三类。
阳性症状：妄想(delusion) （例如总有人要迫害自己）, 幻觉(hallucination, 例如幻听）等。
阴性症状：缺乏情绪反应，语言贫乏，极度情感淡漠(apathy)
认知症状：抽象思维能力低下，学习与记忆缺陷。
阴性与认知症状非精神分裂症所独有，在大脑损伤（尤其大脑额叶）病例中常可见。
症状为逐渐且不知不觉(insidiously)产生，过程为 3-5年。
顺序一般为 阴性 --> 认知 --> 阳性症状。
阳性症状和多巴胺在某些神经回路中的过度活跃有关。
多巴胺假说：精神分裂症的阳性症状是由中枢神经系统中腹侧被盖区(ventral tegmental area) 与 伏隔核(nucleus accumbens)以及杏仁核(amygdala) 之间（即中脑通路, mesolimbic pathway)的多巴胺能神经元的突触过度活动(overacticity)有关。
1950年，氯丙嗪(chlorpromazine)首次于法国合成。 Davis和Garver于1978年报告其在86%的实验中对精神分裂症的治疗效果优于安慰剂。
Frith 和 Jonestone (2003) 指出氯丙嗪尤其对性症状（妄想、幻觉、思维失调）有效。
Strange (2008) - 氯丙嗪会阻塞多巴胺的D2 受体。
Seeman及其同事 (1975) - 氯丙嗪与多巴胺的D2受体的亲合性(affinity)与其临床药效(potency)正相关。
另有发现指出：多巴胺的激动剂(agonist) - 例如安非他命，可使人产生如同阳性症状一般的状态，此症状可被精神抑制剂（阻塞多巴胺受体）所解除。
如上证据表明：于D2受体处的多巴胺过度活动与精神分裂症有关。
但为何多巴胺能神经元突触处的过度活动会和阳性症状有关？
Carlson (2010) 认为中脑通路(mesolimbic pathway) 与阳性症状有关。
多巴胺能神经元在伏隔核(nucleus accumbens) 中的活动与心理强化(reinforcement)有关，阳性症状（例如妄想）或因为强化机制在不适当的时刻被激活而遭到强化。Kapur在2004指出多巴胺对伏隔核的输入可用于记录所发生事件的“突出经验”(salience) -- 此机制反常的工作时可导致妄想。
Fibiger (1991) 认为偏执性的妄想是因为多巴胺能神经元对杏仁核的信号输入增强 （杏仁核与被令人厌恶的刺激(aversive stimuli) 所引发的条件情绪反应 (conditioned emotional responses) 有关 - 例如恐惧感），Rosenkranz和Grace在2002指出，多巴胺能神经元与杏仁核之间的神经通路对关于情绪反应的联想学习(associative learning underlying emotional respinses)有关 -- 这似乎是精神分裂症者会产生不恰当情绪的原因。
有何证据表明精神分裂症患者的多巴胺能神经元活动异常？
第一种可能性：多巴胺分泌过量。
Laruellre及其同事在1996年使用神经成像探测注射安非他命后的反应。
精分患者在纹状体（striatum)中的多巴胺分泌高于常人，更大的分泌量意味着更严重的阳性症状。
第二种：多巴胺受体的数目更多
Frith 和 Johnstone (2003)将实验结果总结为“互相冲突”(conflicting)，并认为合适的总结是：“多巴胺系统工作失常，但并不一定是D2受体的问题”
死后(post-mortem)解剖检查常发现D2受体增多，但有可能是因为长期用药导致的结果。
“正电子发泄X射线层析照相术”（这啥破名字）（PET）可检查活体(in vivo)中的D2数量（未用药的精分患者 与 健康人作对比），但Stone等人在2007指出，两者体内D2受体密度一般未见差别 (generally failed to find any difference in dopamine D2 receptor density).
但Abi-Dargham及同事在2000年（被试采用无用药史的精分患者及健康人作为对照）报告称若是将脑中的多巴胺短时间内耗尽，精分患者脑中的可用D2受体的增长幅度高于健康被试。所以“PET检查未见差别”的结果很可能是由于精分患者脑中的多巴胺含量较高（所以正常状态下被占用的多巴胺D2受体数目更多），所以患者和健康人之间的差别被遮蔽了。
氯丙嗪的缺陷之一：长期用药会导致的副作用包括：动作迟缓，非自主性动作等。
“非典型”精神抑制剂也被研发了出来，典型例子：氯氮平(clozapine)，在治疗精神分裂症（Leucht等人（2003）在报告中指出此药对阳性及阴性症状均有更好的治疗效果）。
Meltzer (2004)报告称氯氮平对于病人的认知能力（例如语言流畅性，注意力）也有帮助，但氯氮平对D2受体的亲合力低下。
氯氮平对精神分裂症有治疗作用但对多巴胺D2受体亲和力低下是否指出了多巴胺假说的缺陷所在？
Kapur 与 Remington (2001) 认为答案为“否”。氯氮平与其它非典型性精神抑制剂除了多巴胺外不作用于任何其它神经递质(neurotransmitters)。他们认为所有精神抑制剂都会阻塞多巴胺D2受体，但其中某些与受体解离的速率更高(dissociate from the receptors faster) -- 因此某些药物的副作用更少。他们认为“对其它神经递质的作用既非必须也非充分条件（对于治疗精分）”
