第二十三章 抗心律失常药
考什么?
四、心血管系统药物
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(一)抗心律失常药
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1.药物的作用机制及分类
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抗心律失常药的药理作用、药物分类及其代表药
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2.常用抗心律失常药
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(1)奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米和腺苷的药理作用、临床应用及其主要不良反应 (2)普鲁卡因胺、苯妥英钠和地尔硫(艹卓)的药理作用及其临床应用 (3)抗心律失常药的选择
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补充:不得不掌握的基础知识——心律失常的电生理学基础 一、心律失常概念 是指心跳频率或节律的异常(心率与心律区别:心率——是指心跳的频率。心律——是指心跳的节律)。
二、心律失常发生的机制 首先认识一下心肌细胞,分为两类: 1.工作细胞(具体干活儿的):包括心房及心室肌,主要起机械收缩作用,并具有兴奋性及传导性。 2.自律细胞(高管和中层):具有自动产生节律的能力(自律性),也具有兴奋性和传导性。这些特殊分化的细胞同时组成了特殊的传导系统,包括窦房结、心房传导束、房室结(房室交界区)、房室束和浦肯野纤维。 (一)冲动形成异常——自律性增高:窦房结心律失常、异位心律形成。(一把手出了问题) (二)冲动传导异常——折返形成:形成传导阻滞,如窦房阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞等。(中层传达除了问题) 所谓单向阻滞可以简单理解为上面过不来,下面可以过去;而双向阻滞上下都过不来。 三、心律失常分类 (一)按心率快慢来分
分类
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类型
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治疗
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缓慢型(<60次/分)
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窦性心动过缓和房室传导阻滞
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阿托品、异丙肾
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快速型(>100次/分)
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房性早搏、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上速、室性早搏、室性心动过速及心室颤动
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(二)按发生的部位分类 1.窦性心律失常:窦速、窦缓。 2.房性心律失常:房早、房速、房颤、房扑等。 3.房室交界区性心律失常:阵发性室上性心动过速、房室交界区早搏、预激综合症等。 4.室性心律失常:室早、室速、室颤。 四、心肌电生理——重中之重的基础知识!——躲不掉的难点!——今天彻底搞定。 (一)心肌细胞膜电位 1.静息电位:指心肌细胞处于静息状态呈现的膜内为负、膜外为正的电位状态,其形成是由于钠通道关闭,钾通道开放,胞内高钾,静息时主要对K+有通透性的结果。
2.动作电位:当心肌细胞受刺激而兴奋时,发生除极(向上),膜电位升高,到达阈电位(能引起兴奋的最小电位)后,便产生动作电位。以心室肌细胞为例:
时相
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名称
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关键词
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详细过程
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O相
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除极
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大量Na+快速内流
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快钠通道开放,大量Na+快速内流引起除极,使动作电位从静息状态时-90mv迅速上升到+30mv。除极相很短暂,约为1~2ms。
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1相
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快速复极初期
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短暂K+外流
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K+的短暂外流,Cl-内流所致。膜电位由+30mV迅速下降到+2Omv左右。
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2相
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缓慢复极期(平台期)
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主要Ca2+内流
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此期主要由于Ca2+和少量Na+缓慢内流,同时伴少量K+缓慢外流和Cl-内流所致。膜电位基本停滞在+20mv左右。
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3相
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快速复极末期
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K+快速外流
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K+快速外流引起
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4相
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复极完毕
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Na+,K+-ATP,泵出Na+,摄入K+
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工作细胞:静息期。 由于Na+,K+-ATP酶的作用,细胞泵出Na+而摄入K+,恢复静息电位。
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K+缓慢外流,Na+或Ca2+缓慢内流。
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自律细胞(高管和中层):在达到最大舒张电位后,便自动地缓慢除极【4期自动除极】,膜电位上升,当达到阈电位时,再次产生动作电位和兴奋。 1.快反应细胞:心房传导组织、房室束及浦肯野纤维(中层干部),自律性——Na+内流所产生。 2.慢反应细胞:窦房结及房室结(高管),自律性——Ca2+内流所产生。
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什么是有效不应期(ERP)、动作电位时程(APD)? APD(动作电位时程)从O相到3相期末为动作电位时程。
(二)心肌细胞的电生理特性 1.兴奋性——看阈值。 兴奋性是心肌受刺激后产生动作电位的能力。兴奋性高低可用刺激的阈值作指标,阈值大表示兴奋性低,阈值小表示兴奋性高。心肌细胞膜动作电位各时相中兴奋性不同,可产生有效不应期、相对不应期及超常期等周期性兴奋性改变。
2.自律性——看4相。 窦房结、房室结和房室传导系统均为自律性细胞,即达4相最大舒张电位后,能缓慢自动除极,达阈电位后即发生动作电位。这是由于此类细胞在4相电位时尚有K+缓慢外流,Na+或Ca2+缓慢内流所致。自律性受自动除极速度、最大舒张电位和阈电位影响。 3.传导性——看0相。 动作电位0相除极化速率决定传导性,快反应自律细胞O相除极化是由Na+内流决定,慢反应自律细胞O相除极化是由Ca2+内流决定。因而阻滞Na+内流或Ca2+内流都可抑制传导。
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