（33）人体功能与环境

（33）人体功能与环境

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第二节 人体功能与环境

 

一、人体功能与环境的联系

 

人是地球上最复杂的生物，其组成元素达几十种，其中 C、 H、 O、N4 种元素含量最多。组成人体的元素都以无机化合物（包括水和无机盐） 和有机化合物（主要是糖类、脂类、蛋白质和核酸等生物大分子）两种 形式存在，其中蛋白质和核酸为人体内最重要的物质，它们是生命现象 的物质基础。人体在生活过程中，一方面不断地破坏自身已衰老的结构， 分解旧的物质，释放能量，供机体生命活动的需要，并把分解产物排出

 

体外，即异化作用；另一方面，人体又不断地从外环境摄取营养物质， 重建新的结构，合成新的物质，贮存能量，即同化作用。机体在与周围 环境进行物质交换和能量转换基础上的自我更新过程，称为新陈代谢。 新陈代谢是人体与外环境最基本的联系，也是生命现象最基本的特征。 在新陈代谢的基础上，人体才具有对环境中的一定变化作出反应的能力

（即兴奋性），人体才能在生长发育到一定阶段后具有复制新个体的能 力（即生殖功能）。新陈代谢伴随人体生命现象的始终，如果新陈代谢 停止，那么生命也就终止了。

 

二、内环境及其稳态

 

（一）体液分布及内环境的概念

 

同其他生物体一样，细胞亦是人体结构和功能的基本单位。人体绝 大部分细胞并不与外环境直接接触，而是生活在体内的液体环境之中。 人体内的水分及其中溶解的物质统称为体液，约占成人体重的 60％；其中 2/3 存在于细胞内称为细胞内液，约 1/3 分布于细胞外，包括血浆、 组织液、淋巴液、脑脊液等，称为细胞外液。在细胞内液和细胞外液之 间隔有细胞膜，在组织液和血浆之间隔有毛细血管壁。由于细胞膜和毛 细血管壁都属于生物半透膜，具有一定的通透性，因而各部分体液既彼 此隔开，又互相沟通（图 1-1）。组织液直接浸浴全身组织细胞，供给细 胞以氧和营养物质，并接纳细胞代谢产物。血浆在心血管系统内循环流 动，一方面与组织液进行物质交换；另一方面又通过肺、肾、消化器官 等与外环境沟通，摄取氧和营养物质，排出代谢产物。所以，组织液、 血浆等细胞外液是细胞直接生活的场所，特称其为机体内环境，以区别 于机体所生存的外环境。

 

（二）内环境稳态

 

在正常情况下，细胞外液的化学成分和理化特性，经常随着细胞代 谢水平的高低和外环境的影响而处于变动之中，但是由于在神经、体液 调节下各器官、系统协同作用的结果，使其变动幅度很小，如血钾浓度为 4.1～5.6mmol/L，血浆渗透压为720～797kPa、血浆 pH值为7.35～7.45等。细胞外液化学成分和理化特性保持相对稳定的状态，称为稳态。稳 态是细胞进行正常生命活动的必要条件，稳态一旦遭到破坏，机体某些 功能将会出现紊乱，甚至引起疾病。目前，稳态的概念已经扩展开来， 它不仅用于内环境化学成分和理化特性的动态平衡，也可用于某一细胞 功能、某一器官活动，以至整体的相对稳定状态的维持和调节。

 

三、机体对外环境的适应

 

对人类而言，外环境包括自然环境和社会环境。自然环境是指存在 于自然界中的各种因素，如空气、阳光、水、土壤、动物、植物等的总 和，它是人类赖以生存和发展的物质基础。社会环境是指人与自然之间、 人与人之间双重关系的复合体。人既生活在自然环境中，又生活在社会

　　

环境中；既是生物躯体，又有精神世界；既是个体，又是群体中的一员。 人不仅有衣食住行方面的基本生理需求，更具有被尊重、实现自我价值 等精神方面的高层次需求。所以，社会心理因素对人体生命活动有很大 的影响。自然界中的生物、物理、化学等因素以及语言、文字、思维、情绪 等社会心理因素的变化达到一定阈值时，均可构成对人体的刺激而影响 生命活动。而人体则能随着环境条件的变化，不断地调整各个部分的生 理功能和心理活动，使其与环境保持协调平衡。人体按外环境的变化调 整自身生理功能和心理活动的过程称为适应。例如，人从明亮处突然进 入暗处，起初一无所见，随之眼对光的敏感性提高，逐渐恢复了暗视觉， 这就是眼的暗适应过程。又如，当人变换生活环境时，起初会在饮食起 居、人际关系等方面产生不适应，出现胃纳不佳、睡眠不深、生疏孤独 等现象。经过一段时间的自我调适、互相关照、沟通理解，就能适应新 的生活学习环境。

 

人类是生态系统的主人，不但有适应环境的能力，而且有能动地认 识环境和改造环境的能力。人类改造和利用环境的结果，又会给自身带 来巨大的影响。例如，煤和石油的开采，化学工业和原子能工业的发展， 森林的砍伐和山地的垦种等，扩大了原料的利用，提供了丰富的能源， 既为改善生活，提高生命质量创造了条件，却又带来了环境污染、植被 破坏等问题，直接和间接地影响了人体生命活动。为此，人们要十分重 视和全面认识环境与生命活动的关系，科学地改造、利用环境，使其互 相适应、互相协调，以增进人体健康，造福人类。

 

四、生物节律

 

机体在维持内环境稳态和对外环境适应的过程中，各种功能活动常 按一定的时间顺序发生周而复始的节律性变化，称为生物节律。有按年、 按月、按周变化的低频节律，如育龄妇女的月经周期，又称为月周期。 有按日变化的中频节律，如体温、血压、血细胞数、糖皮质激素、代谢 水平等均呈昼夜节律变动，又称日周期。还有节律周期短于 1 天的高频 节律，如呼吸周期、心动周期等。生物节律的构成包括两个方面：一是 机体本身具有的内在节律；二是受自然环境变化的影响，生物节律与环 境同步。据研究，下丘脑存在有控制生物节律的中心。

 

生物节律这一机体功能活动的特征，使机体对环境的变化能作出更好的前瞻性适应。如日周期可使机体生理功能根据昼夜变化有序地进 行。了解生物节律的知识，有助于医护工作者理解各种功能活动和生理 数据的周期变化，选择最佳的用药时间，提高治疗效果。

 

第三节 人体功能的调节

 

组成人体的各种细胞、组织和器官都在进行着各不相同而又紧密联 系的功能活动，当环境发生变化时，人体功能也将发生相应的变化，以 维持机体内环境的稳态和对外环境的适应。这是通过人体对其功能活动 进行完善而精确的自动调节实现的。

 

一、人体功能调节的方式

 

（一）神经调节

 

神经调节是指通过中枢神经系统的活动，经周围神经纤维对人体功 能发挥的调节作用。神经调节的基本方式是反射。反射是指在中枢神经 系统的参与下，机体对内外环境的刺激作出的有适应意义的规律性反 应。例如，强光照眼瞳孔缩小、新生儿的口接触乳头发生的吸吮动作、 望梅止渴、谈虎色变等。实现反射活动所必需的结构基础称为反射弧， 通常由感受器、传入神经纤维、反射中枢、传出神经纤维和效应器 5 个 部分组成（图 1－2）。反射弧中任何一个部分被破坏，均会引起反射活 动的丧失。现按反射弧中信息传递的顺序将其各个部分的关系用箭头表 示如下：

 

感受器→传入神经纤维→反射中枢→传出神经纤维→效应器

 

（接受刺激）（传导冲动）（分析综合）（传导冲动）（作出反应） 从上图看来，似乎神经信息由感受器一次性直接传到效应器，反射 过程即告结束了，因而认为反射弧是一个开放的系统。实际上，各种效 应器内也都分布有特殊的感受细胞或感受器，在反射的实现过程中它随 时向中枢传回信息，以适时调整中枢所发出的冲动，使各效应器的活动 能够准确协调地完成。因此，在实际的反射进程中，神经调节是通过闭

合回路来完成的。

 

按反射形成的过程，可将反射分为非条件反射和条件反射两类。非 条件反射是先天遗传的、比较固定的、结构比较简单的反射，是一种较 低级的神经活动，如前述的瞳孔对光反射、吸吮反射等，非条件反射是 机体适应环境的基本手段。条件反射是个体在生活过程中后天获得的、 在非条件反射基础上建立起来的高级神经活动，如前述的望梅止渴、谈 虎色变等。条件反射具有极大的易变性，扩大了机体适应环境的能力。 一般说来，神经调节的特点是迅速、精确、短暂，并具有高度协调和整合功能，是人体功能调节中最主要的调节方式。

 

（二）体液调节

 

体液调节是指能传递信息的化学物质，经过体液的运送，对人体功 能进行的调节作用。主要是指内分泌腺分泌的激素，通过血液循环，对 新陈代谢、生长、发育、生殖等生理功能的调节。例如，甲状腺分泌的 甲状腺激素，经过血液运输到各组织器官，促进组织代谢，增加产热量， 促进生长发育，提高中枢神经系统兴奋性等。激素由血液运至远隔组织 器官发挥其调节作用，属于全身性体液因素。而某些细胞分泌的组胺、 激肽、前列腺素等生物活性物质以及组织代谢产物如腺苷、乳酸、二氧 化碳等，可借细胞外液扩散至邻近细胞，以影响其功能，例如使局部血 管舒张、通透性增加等，属于局部性体液因素。一般说来，体液调节的 特点是缓慢、广泛和持久。

 

参与体液调节的多数内分泌腺直接或间接受中枢神经系统的控制， 在这种情况下，体液调节成了神经调节传出途径中的一个环节，称为神经-体液调节。如人体在遇到剧痛、失血、窒息等紧急状态时，中枢神经系统通过交感神经直接调整有关器官功能的同时，还可通过交感神经， 支配肾上腺髓质，增加肾上腺素的分泌，间接调控有关器官的功能，从 而使机体能适应内外环境的急剧变化。前者属于神经调节，后者为神经- 体液调节。

 

（三）自身调节

 

自身调节是指当内外环境变化时，细胞、组织、器官的功能自动产 生的适应性反应。例如，在一定范围内心肌收缩的力量与心肌纤维收缩 前的长度成正变，即收缩前心肌纤维愈长，其收缩力愈强。又如，平均 动脉压在 10.7～24kPa 内升降时，肾入球小动脉会相应地发生收缩或舒 张，以改变血流阻力，使肾血流量保持相对恒定。这种适应性反应在去 除神经支配和体液因素的影响以后仍然存在，故称为自身调节。虽然， 自身调节比较简单、局限，调节幅度较小，但对维持细胞、组织、器官 功能的稳态仍有一定的意义。

 

综上所述，机体内环境稳态的维持和各组织器官功能的完整统一， 以及与外环境的协调平衡，都是通过神经调节、体液调节、自身调节而 实现的。现将这三种调节方式综

 

二、人体功能调节与反馈

 

人体功能的各种调节机构都属于自动控制系统，控制部分即调节者（如反射中枢、内分泌腺）与受控制部分即被调节者（如效应器、靶器 官）之间存在着双向联系。由控制部分发出的调节受控部分活动的信息， 称为控制信息。由受控部分返回的调整控制部分活动的信息，称为反馈 信息。例如，在神经调节中，不仅由感受器发放并传入的冲动，通过反 射中枢发出控制信息引起效应器的活动，而且效应器的活动亦可送回反 馈信息，调整反射中枢的活动，从而达到精确的调节作用。这种受控部 分的反馈信息调整控制部分活动的作用，称为反馈。

 

根据反馈信息作用的效果，可将其分为负反馈和正反馈两类（图 1－4）。反馈信息抑制或减弱控制部分活动称为负反馈。它是人体功能维 持稳态的重要而又常见的调节机制，是可逆的过程。例如，动脉血压升 高时，可刺激颈动脉窦、主动脉弓压力感受器，经传入神经将血压升高 的信息送回到心血管中枢，调整其功能活动状态，再经传出神经使心脏 活动抑制，血管舒张，将上升了的血压降到正常水平。反之，当动脉血 压下降时，则可通过反馈调节使血压回升。其他如呼吸、体温、血细胞 数、激素含量等的相对稳定，也都是通过负反馈调节机制实现的。反馈 信息促进和加强控制部分活动称为正反馈。它使某些生理功能一旦发动 起来，迅速加强，在短时间内完成，是不可逆的。例如当排尿开始尿液 进入后尿道时，可刺激后尿道的感受器，使其发放冲动，经传入神经进 一步兴奋脊髓排尿中枢，使膀胱逼尿肌继续加强收缩，尿道外括约肌松 弛，将尿液排出体外。其他如分娩、血液凝固等生理过程均存在正反馈 调节机制。

 

反馈作用反映了人体功能调节的自动化，但尚不尽完善。例如，负 反馈调节只有在干扰因素使受控变量出现偏差之后才能发生作用，存在 着偏差纠正滞后和易于矫枉过正的缺点。然而，人体的各种功能都在内 外多种因素不断干扰下而保持较好的稳态，这提示除负反馈调节外，可 能还有其它的控制方式参与稳态的维持。

 

 

第三节心血管活动的调节

 

心和血管的活动受神经和体液调节，使心输出量与各组织器官血流 量能适应人体不同状态的需要，并保持动脉血压相对稳定。

 

一、神经调节

 

（一）心和血管的神经支配心和血管受交感神经和副交感神经支配。

 

1.心的神经支配及其作用心受心迷走神经和心交感神经的双重支配

 

（1）心迷走神经及其作用：起始于延髓的心迷走神经，其节后纤维 支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支，心室肌也有少量心 迷走神经纤维支配。节后纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱，与心肌细胞 膜上相应受体结合后抑制心的活动。表现为心率减慢、心肌收缩力减弱、 房室传导速度减慢，甚至出现传导阻滞，引起心输出量减少，血压下降。

 

（2）心交感神经及其作用：心交感神经起始于脊髓胸段（T1～T5）

侧角神经元，其节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束和心 室肌。节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上相应受体结合 后加强心的活动。使心率加快、心肌收缩力增强、房室传导速度加快， 引起心输出量增多，血压升高。

 

2.支配血管的神经及其作用支配血管平滑肌的神经分为缩血管神经 和舒血管神经。

 

（1）缩血管神经：绝大多数血管只受交感缩血管神经的支配。它发 自脊髓胸、腰段侧角，其节后纤维支配全身血管平滑肌，在小动脉和微

 

动脉分布的纤维密度最高。节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，与血管平 滑肌细胞膜上相应受体结合后使血管收缩。血管舒缩的程度取决于交感 缩血管纤维传出冲动的多少。静息状态下发放低频（1～10 次/s）冲动， 以维持血管一定的紧张性；当发放冲动频率增多时，血管收缩加强，外 周阻力增大，血压增高；发放冲动频率低于静息状态，则血管舒张，外 周阻力减小，血压下降。

 

（2）舒血管神经：有两类舒血管神经。一类是交感舒血管神经，它 支配骨骼肌血管，其末梢释放乙酰胆碱，使骨骼肌血管舒张，但只是在 惊恐、激动或剧烈运动时该神经才有冲动发放，安静时无紧张性活动； 另一类是副交感舒血管神经，支配脑、唾液腺、胃肠腺体和外生殖器的 血管，其末梢释放乙酰胆碱，使血管舒张，起调节局部组织器官血流量 的作用。

 

（二）心血管中枢

 

中枢神经系统内与调节心血管活动有关的神经元集中的部位，统称 为心血管中枢。分布在脊髓、脑干、下丘脑、小脑和大脑皮层的一定部 位。

 

一般认为，调节心血管活动的基本中枢在延髓。心迷走中枢又称为 心抑制中枢，位于延髓疑核和背核区域，通过心迷走神经调节心的活动； 心血管交感中枢位于延髓腹外侧部，分别通过心交感神经和交感缩血管 神经调节心和血管的活动（图 4-13）。心血管中枢经常受到各种传入冲

 

动和所在局部环境中化学因素（如 CO2、H+）的刺激而保持一定程度的兴

奋状态。心血管中枢经常保持一定程度的兴奋状态称为紧张性活动，包 括心迷走中枢紧张性和心血管交感中枢紧张性，并存在交互抑制现象。 例如在安静状态下是心迷走中枢紧张性占优势，故正常成人的心率经常 保持在 75 次/min 左右；运动或情绪激动时，则心交感中枢紧张性增强而 心迷走中枢紧张性相对减弱，因而心率明显增快。

延髓以上各级心血管中枢，在调节心血管活动中所起作用，比延髓

心血管中枢更复杂、更重要，它们是使心血管活动与机体其他功能活动 能彼此配合，相互协调。

 

（三）心血管反射

 

1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射颈动脉窦和主动脉弓血管壁 有对牵张刺激敏感的压力感受器。颈动脉窦压力感受器的传入神经为窦 神经，主动脉弓压力感受器的传入神经为降压神经，并分别加入舌咽神 经和迷走神经进入延髓（图 4-14）。

 

当动脉血压升高时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器所受牵张刺激 增强，沿窦神经和降压神经传入延髓的冲动增多（冲动要上传到下丘 脑），使心迷走中枢紧张性增强而心血管交感中枢紧张性减弱，经心迷 走神经传至心的冲动增多，经心交感神经传至心的冲动减少，故而心率 变慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；由交感缩血管神经传至血管的 冲动减少，故血管舒张，外周阻力降低。因心输出量减少，外周阻力降低，使动脉血压回降至正常水平，故这一反射又称为降压反射。相反， 如果动脉血压降低，压力感受器所受牵张刺激减弱，沿相应传入神经传 入冲动减少，使心血管交感中枢紧张性增强而心迷走中枢紧张性减弱， 则引起心输出量增多，外周阻力增大而使血压回升。故压力感受器反射 的重要生理意义在于保持动脉的相对稳定。

 

压力感受器对血压的急骤变化最为敏感，而且对血压突然降低比对 血压突然升高更敏感。如果病人发生急性大失血，由于血压突然降低， 压力感受器所受牵张刺激减弱，可反射性地引起血压暂时回升。临床怀 疑内出血患者，应注意严密观察病情，定时测量血压，切勿因此而延误 诊治，以致造成严重后果。

 

2.颈动脉体和主动脉体化学感受器反射颈动脉体和主动脉体分别位 于颈总动脉分叉处和主动脉弓区域，是能感受血液中某些化学成分变化 的化学感受器。其传入纤维分别行走于窦神经和迷走神经内。

 

化学感受器反射对呼吸具有经常性调节作用，对心血管活动的调节 作用在平时不明显，只有当机体处于缺氧、窒息、大失血引起动脉血压 过低以及酸中毒等异常情况下才发挥作用。发生上述情况时，刺激颈动 脉体和主动脉体，沿传入纤维将冲动传至延髓，一方面兴奋呼吸中枢， 使呼吸加深、加快，肺通气量增多，另一方面，使缩血管中枢紧张性增 强，经交感缩血管神经传出冲动增多，引起血管收缩，外周阻力增大， 血压升高。此时，大多数器官，如骨骼肌、腹腔内脏、肾等的血流量因 血流阻力增大而减少，但心、脑器官的血管却略有舒张或无收缩反应， 从而使血液重新分配，保证了心、脑等重要器官的血液供应。所以，化 学感受器反射是一种移缓济急的应急反应。此外，存在于心房、心室壁内膜下和肺动脉分叉处的血管壁内的感受器以及身体其他感受器，当接受相应刺激后，冲动沿传入神经传至心 血管中枢，亦可引起心血管活动的改变。

 

二、体液调节

 

心血管活动受全身性和局部性体液因素的调节，但体液调节并不是 独立发挥作用，它与神经调节有密切联系。

 

（一）全身性体液因素

 

1.肾上腺素和去甲肾上腺素血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要 由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性， 这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结 合能力不同所致。

 

肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增快，心肌收缩 力增强，心输出量增多，临床常作为强心急救药；与血管平滑肌细胞膜 上相应受体结合后，使皮肤、肾、胃肠的血管收缩，但对骨骼肌和肝的 血管，生理浓度使其舒张，大剂量时使其收缩，故正常生理浓度的肾上 腺素，对外周阻力影响不大。去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力， 使心率增快，心输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引 起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。可是，在 完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。这是由

 

于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压 力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用 之故。

 

2.血管紧张素因失血引起循环血量减少或肾疾病导致肾血流量减少 等，可促进肾小球旁器的球旁细胞分泌肾素（一种酸性蛋白酶），进入 血液后，使血中由肝生成的血管紧张素原（属α球蛋白）水解为血管紧 张素Ⅰ（10 肽），它随血液流经肺循环时，受肺所含的转化酶作用，被 水解为 8 肽的血管紧张素Ⅱ，部分血管紧张素Ⅱ受血浆和组织液中血管 紧张素酶 A 的作用，被水解为 7 肽的血管紧张素Ⅲ。

 

血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素，它直接收缩血管的 作用不明显；血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压，此外，还 可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，起保钠、保水、 排钾作用，从而引起血量增多，血压升高；血管紧张素Ⅲ的缩血管作用 较弱，只有血管紧张素Ⅱ的 1/5，但促进醛固酮分泌的作用却强于血管紧 张素Ⅱ。

 

正常情况下，由于肾素分泌很少，血中血管紧张素也少，对血压调 节不起明显作用。但当大失血时，由于动脉血压显著下降使肾血流量减 少，血管紧张素生成增多，对防止血压过度下降而使血压回升却起重要 作用。肾血管长期痉挛或狭窄的患者，因肾血流量减少，血管紧张素生 成增多可导致肾性高血压。此外，血管升压素可引起血管强烈收缩，但在正常情况下不参与血压调节。当机体处于失血等情况而使循环血量减少时，该激素在血中浓 度将显著升高，对保持循环血量和维持动脉血压起一定作用。

 

（二）局部性体液因素

 

1.激肽血浆中的激肽原在激肽释放酶的作用下水解成为血管舒张素 和缓激肽，两者能使血管平滑肌舒张和毛细血管通透性增大，以增加局 部血流量。缓激肽能引起全身血管舒张，使外周阻力减小而出现降压效 应。

 

2.组胺皮肤、肺、胃肠粘膜等许多组织的肥大细胞中均含组胺。当

组织受损伤、炎症或过敏反应时，均可引起组胺释放。能使局部血管舒 张，毛细血管和微静脉管壁通透性增大，引起局部组织充血、水肿。

 

3.组织代谢产物代谢产物如腺苷、CO2、H+、乳酸等具有舒血管作用。

组织细胞代谢增强或组织血流量不足时，可造成组织中代谢产物增多， 堆积，使微血管舒张，以增加局部血流量。

 

 

第三节 呼吸的调节

 

呼吸运动是一种节律性运动，而且，呼吸的频率和深度还能随内、 外环境条件的改变而改变，以适应环境条件的变化，这都依靠神经系统 的调节来实现。

 

一、呼吸中枢

 

中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群，称为呼吸中 枢。它们分布于大脑皮质，脑干和脊髓等各级部位，对呼吸运动起着不 同的调节作用。多年来，许多学者采用横断、电刺激等多种方法，进行 了大量的动物实验并获得了许多宝贵资料，对认识各级中枢在呼吸节律 的产生和调节中的作用有很大帮助。

 

（一）脊髓

 

呼吸肌的运动神经元位于脊髓前角，它们发出膈神经和肋间神经支 配膈肌和肋间肌的活动。实验证明，在脊髓与延髓之间横切的动物呼吸 运动立即停止并不能再恢复。这提示脊髓不能产生节律性呼吸运动，它 只是上位脑控制呼吸肌的中继站以及整合某些呼吸反射的初级中枢。

 

（二）延髓

 

研究证明，延髓有吸气神经元和呼气神经元，主要集中在腹侧和背 侧两组神经核团内，其轴突纤维支配脊髓前角的呼吸肌运动神经元，以 控制吸气肌和呼气肌的活动。

如果在动物的延髓和脑桥之间横切，保留延髓和脊髓的动物，节律

性呼吸仍存在，但呼吸节律不规则，呈喘息样呼吸。说明延髓呼吸中枢 是产生节律性呼吸的基本中枢，但正常节律性呼吸的形成，还有赖于上 位呼吸中枢的作用。

 

（三）脑桥

 

在动物的脑桥和中脑之间横切，呼吸无明显变化，呼吸节律保持正 常。研究表明，在脑桥前部有呼吸调整中枢，该中枢的神经元与延髓的 呼吸区之间有双向联系，其作用是限制吸气，促使吸气向呼气转换。目 前认为，正常呼吸节律是脑桥和延髓呼吸中枢共同活动形成的。至于脑 桥和延髓如何共同活动形成正常呼吸节律，近年来虽然已有多种假说， 但仍未完全阐明。

 

（四）上位脑对呼吸的调节

 

上位脑虽不是形成节律性呼吸所必须的部位，但正常人体的呼吸要

 

受下丘脑、边缘系统、大脑皮层等高位中枢的影响。人在一定范围内可 以有意识地暂时屏气，或随意控制呼吸的深度与频率，也可由条件反射 或情绪改变而引起呼吸变化，这些都是在大脑皮质的控制下进行的。呼吸节律虽然产生于脑，但其活动能在内、外环境的各种因素影响 下发生相应改变以适应机体需要，则依赖于神经反射进行调节。

 

二、呼吸的反射性调节

 

（一）肺牵张反射

 

肺扩张引起吸气被抑制和肺缩小引起吸气的反射，称肺牵张反射， 包括肺扩张反射和肺缩小反射。吸气时肺扩张到一定程度，刺激位于气 管到细支气管平滑肌内的肺牵张感受器，冲动沿迷走神经传入延髓，切 断吸气，促使吸气转为呼气。在动物这一反射较明显，如果切断动物的 两侧迷走神经，可见吸气延长，呼吸加深变慢。成人在平静呼吸时该反 射不参与呼吸调节，但在肺淤血、肺水肿等病理情况下，肺的顺应性降 低，肺扩张时呼吸道扩张较大，刺激较强，可引起肺扩张反射，使呼吸 变浅变快。肺缩小反射对平静呼吸的调节意义不大，对阻止呼气过深和肺不张

等可能起一定作用。

 

（二）呼吸肌本体感受性反射

 

呼吸肌与其他骨骼肌一样，当受到牵拉时，本体感受器（肌梭）受 刺激，可反射性引起呼吸肌收缩，此即呼吸肌本体感受性反射。临床观 察及动物实验均证明，呼吸肌本体感受性反射参与正常呼吸运动的调 节。当运动或气道阻力增大时，可反射性地引起呼吸肌收缩增强，在克 服气道阻力上起重要作用。

 

（三）防御性呼吸反射

 

咳嗽反射：是喉、气管或支气管粘膜受到机械或化学刺激时所引起 的一种反射，可将呼吸道内的异物或分泌物排出，具有清洁、保护和维 护呼吸道通畅的作用。但长期和剧烈的咳嗽可导致肺气肿；也可使胸膜 腔内压显著升高而阻碍静脉血回流，致使静脉压和脑脊液压升高。

 

喷嚏反射：是由鼻粘膜受刺激引起的反射活动，其作用在于清除鼻腔中的刺激物。

 

（四）化学感受器呼吸反射

 

调节呼吸活动的化学感受器，依其所在部位的不同分为外周化学感 受器和中枢化学感受器：前者是指颈动脉体和主动脉体，冲动分别沿窦 神经和迷走神经传入呼吸中枢；后者位于延髓腹外侧浅表部位，Ⅸ、Ⅹ 脑神经根附近，能感受脑脊液中 H+的刺激，并通过神经联系，影响呼吸 中枢的活动。

 

1.CO2 对呼吸的调节 CO2 是调节呼吸最重要的生理性体液因素，动脉血中一定水平的 PCO2 是维持呼吸和呼吸中枢兴奋性所不可缺少的条件。当吸入气中 CO2 含量增加到 2％时，呼吸加深；增至 4％时，呼吸频率也增快，肺通气量可增加 1 倍以上。由于肺通气量的增加，肺泡气和动脉血 PCO2 可维持在接近正常水平。当吸入气中 CO2 含量超过 7％时，肺通气

 

量不能作相应增加，导致肺泡气、动脉血 PCO2 陟升，CO2 堆积，使中枢神 经系统，包括呼吸中枢的活动受抑制而出现呼吸困难、头昏、头痛甚至 昏迷。CO2 对呼吸的调节作用是通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器两条途径兴奋呼吸中枢实现的，但以中枢化学感受器为主。研究表明， 对中枢化学感受器的有效刺激物不是 CO2 本身，而是 CO2 通过血脑屏障进 入脑脊液后，与 H2O 生成 H2CO3，由 H2CO3 解离出的 H+起作用。

 

2.低 O2 对呼吸的调节：动脉血中 PO2 下降到 10.7kPa（80mmHg）以下，可出现呼吸加深、加快，肺通气量增加。切断动物外周化学感受器的传 入神经或摘除人的颈动脉体，低 O2 不再引起呼吸增强。表明低 O2 对呼吸 的刺激作用完全是通过外周化学感受器而兴奋呼吸中枢实现的。低 O2 对呼吸中枢的直接作用是抑制，这种抑制作用随着低 O2 程度加重而加强。但低 O2 可通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，在一定程度上可对抗低 O2 对呼吸中枢的直接抑制作用，严重低 O2 时，来自外周化学感受器的传入冲动将不能抗衡低 O2 对呼吸中枢的抑制作用，则可导致呼吸减弱，甚至呼吸停止。

 

3.H+对呼吸的调节：动脉血中 H+浓度升高，兴奋呼吸；H+浓度降低， 使呼吸抑制。H+ 对呼吸的调节作用主要通过刺激外周化学感受器所实 现，因血液中的 H+通过血脑屏障进入脑脊液的速度慢，对中枢化学感受 器的作用较小。

 

综上所述可以说明，当动脉血中 CO2 和 O2 分压以及 H+浓度发生变化时，通过化学感受器呼吸反射来调节呼吸，而呼吸活动的改变又恢复了 动脉血液中 CO2、O2、H+的水平，从而维持了内环境中这些因素的相对稳 定（图 5-7）。

 

 

第三节 消化器官活动的调节

 

消化系统的各部分具有不同的结构和功能特点，它们相互配合、协调一致地进行活动，并与整体活动相适应，为机体代谢提供物质和能量， 这是在神经和体液调节下实现的。

 

一、神经调节

 

（一）消化器官的神经支配及其作用

 

消化器官除口腔、食管上段及肛门外括约肌外，都受交感神经和副 交感神经的双重支配（图 6-4）。此外，从食管中段至肛门的大部分消化 管壁内还存在壁内神经丛。

 

支配消化器官的副交感神经主要来自迷走神经，但支配远端结肠和 直肠的副交感神经是盆神经，唾液腺受面神经和舌咽神经的副交感纤维 支配。副交感神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱，能促进胃肠运动，使 其紧张性增强，蠕动加强加快，括约肌舒张，加快胃肠道内容物的推进 速度；能使消化腺的分泌增加，如引起唾液、胃液、胰液和胆汁的分泌； 还可使胆囊收缩，奥迪括约肌舒张，胆汁排出量增加。副交感神经末梢 释放的乙酰胆碱是通过与效应器细胞膜上的 M 受体结合而产生作用的。

 

支配消化器官的交感神经起源于胸 5 到腰 3 节段，在腹腔神经节和肠系膜上、下神经节换元后，节后纤维组成神经丛，随血管分布到胃肠 各部分。交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素，与效应器细胞膜 上相应受体结合后，能抑制胃肠运动，使其紧张性降低，蠕动减弱或停 止，括约肌收缩，减慢胃肠内容物的推进速度；消化腺分泌减少；还可 抑制胆囊的运动，奥迪括约肌收缩，减少胆汁排出。壁内神经丛也称内在神经丛，包括肌间神经丛和粘膜下神经丛（图6-5）。它们由许多互相形成突触联系的神经节细胞和神经纤维组成，有 的神经元与平滑肌和腺体发生联系，有的与胃肠壁的机械或化学感受器 发生联系，构成一个完整的局部神经反射系统。食物对消化管壁的机械 或化学刺激，可不通过中枢神经而仅通过壁内神经丛，引起消化道运动 和腺体分泌，称为局部反射。壁内神经丛还接受副交感神经和交感神经 的联系。正常情况下，自主神经对壁内神经丛具有调节作用。当切断自 主神经后，这种局部反射仍然存在。

 

（二）消化器官活动的反射性调节

 

调节消化器官活动的神经中枢存在于延髓、下丘脑和大脑皮层等 处。

 

1.非条件反射 食物刺激口腔粘膜的感受器时，能反射性地引起唾液 分泌，食物对胃肠的刺激，可反射性地引起胃肠的运动和分泌。此外， 上段消化器官的活动，可影响下段器官的活动。例如，食物在口腔内咀 嚼和吞咽时，可反射性地引起胃的容受性舒张以及胃液、胰液和胆汁的 分泌。下段消化器官的活动也可影响上段器官的活动。如前述，当酸性 食糜排入十二指肠后，通过神经和体液机制抑制胃排空，使胃排空的速 度能适应食物在小肠内消化和吸收的速度。以上都属于非条件反射，通过这些反射，使消化器官各部分的活动相互影响，密切配合，更好地完 成消化功能。

 

2.条件反射 在进食前或进食时，食物的形状、颜色、气味，以及进 食环境和有关的语言、文字，都能反射性地引起胃肠运动和消化腺分泌 的改变，这些则属于条件反射，它使消化器官的活动更加协调，并为食 物的消化作好充分准备。重视饮食时的心理因素，布置良好的饮食环境， 注意食物的色、香、味、形以及愉快的交谈等，均有利于激发良好的情 绪，以引起食欲，促进消化。调节消化器官活动的体液因素，有胃肠激素和组胺等。由分散存在 于胃肠粘膜层内的多种内分泌细胞分泌的肽类激素，称为胃肠激素。目 前已发现的有 30 余种，其中最主要的有促胃液素、缩胆囊素、促胰液素、 糖依赖性胰岛素释放肽等 4 种。胃肠激素的生理作用非常广泛，主要有 以下三方面：①调节消化腺的分泌和消化道的运动；②调节其它激素的 释放（如刺激胰岛素分泌）；③刺激消化道组织的代谢和生长。现将已 确认的 4 种胃肠激素的产生部位和主要作用列表（表 6-1）如下：

 

 

三、体温调节

 

高等动物和人能在环境温度变化的情况下保持体温相对恒定，是由 于机体内存在着体温的自动调节，体温调节包括自主性体温调节和行为 性体温调节。

 

（一）自主性体温调节

 

指在体温调节中枢的控制下，通过增减皮肤血流量、出汗、寒战等 生理调节反应，调节机体的产热和散热过程，使体温保持相对恒定的调 节方式，这是体温调节的基础。

 

1.温度感受器

 

根据分布的部位可分为外周和中枢两类感受器：①外 周温度感受器主要分布于全身皮肤、某些粘膜和内脏器官。这些温度感 受器属于对温度敏感的游离神经末梢，包括冷感受器和热感受器两种， 其中冷感受器的数量比热感受器多，外周温度感受器主要感受寒冷刺 激。②中枢温度感受器分布于脊髓、延髓、脑干网状结构及下丘脑，这 些温度感受器是对温度变化敏感的神经元。其中一部分在温度上升时冲 动发放频率增加，称为热敏神经元；另一部分在温度下降时冲动发放频 率增高，称为冷敏神经元。这两种神经元主要分布在视前区-下丘脑前部（PO/AH），其中热敏神经元明显多于冷敏神经元，说明中枢温度感受器 主要感受温热刺激。PO/AH 的热敏神经元在体温调节中起重要作用。

 

2.体温调节中枢

 

从多种恒温动物的脑分段切除实验证明，切除大脑 皮层及部分皮层下结构，只要保留下丘脑及其以下的神经结构完整，动 物就能保持体温的相对稳定。若进一步破坏下丘脑，则动物体温不能维 持相对稳定。这说明调节体温的基本中枢在下丘脑。近来实验研究发现，在下丘脑及其以下的几个部位（脊髓、延髓、脑干网状结构）的中枢温度敏感神经元，既能感受所在局部组织温度变 化的信息，又具有对传入温度信息进行不同程度的整合处理功能。所以， 应该从整合机构这个角度去认识参与体温调节的各级中枢的功能。然 而，无论是来自皮肤的、内脏器官的还是来自中枢部位（如脑干网状结 构、延髓）的温度信息最终都将会聚于 PO/AH 区。可见体温调节的中枢 整合机构是分层次的，而下丘脑的 PO/AH 是体温调节中枢整合机构的重 要部位。通过 PO/AH 的整合作用，经传出神经调节皮肤血管舒缩、汗腺 分泌、骨骼肌的活动以及内分泌系统参与的器官代谢水平，使产热和散 热过程保持动态平衡，以维持体温相对恒定。

 

至于正常人的体温为何能维持在 37℃左右？近年来有人提出调定点学说，该学说认为 PO/AH 的温度敏感神经元可能在体温调节中起着与恒 温调节器相类似的调定点作用，调定点温度的高低决定着体温恒定的水 平，由于该部位的热敏神经元对温热刺激的感受有一定的阈值，正常一 般为 37℃，这个阈值就是体温恒定的调定点。当体温（中枢温度）超过

37℃时，热敏神经元发放冲动频率增加，引起散热增多，表现为皮肤血管舒张、出汗；产热减少，使体温回降到 37℃。当中枢温度低于 37℃时， 冷敏神经元发放冲动频率增加，热敏神经元活动减弱，引起产热增多， 如甲状腺激素分泌增多以提高器官代谢水平，肌紧张增强，出现寒战； 散热减少，皮肤血管收缩，汗腺分泌停止，使体温回升到 37℃。

 

PO/AH 热敏神经元的兴奋性可因某种因素的作用而改变，从而使调定 点水平发生变动。例如，由细菌所致的发热是由于细菌性致热原通过前 列腺素 E 这一中间环节，使热敏神经元的兴奋性下降而阈值升高，调定 点上移（如 39℃）的结果。因此，发热开始时先出现寒战等产热反应， 直至体温升高到 39℃以上时才出现散热反应。只要致热原不消除，产热 和散热两过程就继续在这一新的体温水平上保持平衡。因阿斯匹林能抑 制前列腺素 E 的合成，阻断致热原的作用，使调定点回降到 37℃，故可起退热作用。

 

（二）行为性体温调节

 

在环境温度变化时，人类还可通过增减衣着、增减运动和创造人工 气候环境等有意识的行为来维持体温的恒定，称为行为性体温调节。它 是自主性体温调节的补充。

 

自主性体温调节是一种非意识的、属于负反馈形式的自动调节过 程，而行为性体温调节是通过有意识的适应性活动调节体温。两者不能 截然分开，它们互相配合，使人体的体温调节臻于完善。