三，病基病理
3-1 中国糖尿病患者康复工程启动
3-1-1 中国糖尿病患者康复工程正式启动
3-1-2 蓝领阶层男性易患Ⅱ型糖尿病
3-1-3 基因研究表明——中国人易发生Ⅱ型糖尿病
3-1-4 胖墩儿脖子黑，当心！可能隐匿Ⅱ型糖尿病
3-2 凡是食物都含糖
3-3 支配糖尿病发病的DNA变异
3-4 日本科学家发现相关基因
3-5 糖尿病会遗传吗
3-6 糖尿病会隔代遗传吗
3-7 糖尿病血管病变与氧化应激
3-8 Ⅰ型与Ⅱ型糖尿病不会互相转变
3-9 Ⅰ型糖尿病研究获得突破
3-10 加学者揭开Ⅰ型糖尿病形成的秘密
3-11 血糖升高五因素
三、病基病理
3-1 中国糖尿病患者康复工程启动
中国糖尿病患者康复工程近日在京启动。专家将在3至5年内为全国100万名糖尿病患者及高危人群进行义诊。
摘《天津老年时报》041031
3-1-1 中国糖尿病患者康复工程正式启动
二00四年十月二十日下午，『中国糖尿病患者康复工程』启动仪式在人民大会堂举行，它由卫生部中国医学基金会糖尿病基金管理委员会和民政部中国社会工作协会康复医学工作委员会共同发起的。
据介绍，为做好康复工程，组委会计划在全国范围内招募三千名具有主治医师以上技术职称的公益志愿者，今后三至五年的时间内，在全国的主要城镇社区，通过一系列的健康知识讲座、专家义诊、热线咨询、健康体检等形式，普及糖尿病防治知识。
摘《北京科技报》2004/10/27 存益1051-1 录糖尿3-1-1
3-1-2 蓝领阶层男性易患Ⅱ型糖尿病
近日 ，一位长期致力于疾病研究的英国专家公布的一项调查结果显示，蓝领阶层的男性步入中年后，患Ⅱ型糖尿病的危险性远远高于白领阶层。
研究人员分性别对10308名年龄在35～55岁之间的人员进行调查，将他们的社会地位和健康状况进行对比。结果显示，蓝领阶层男性Ⅱ型糖尿病发病率是白领阶层男性的3倍，女性则基本持平。这项调查结果恰恰与前不久美国专家公布的观点吻合，美国专家认为，教育欠缺的低收入人群，比受过高等教育的高收入人群，更易在中年后患Ⅱ型糖尿病。
专家分析，低微的社会地位、巨大的精神压力和生存压力，大大增加了这类人群患心理疾病的可能性，而心理疾病是导致Ⅱ型糖尿病的主要原因之一。专家预测，10年后将有4%的蓝领阶层患Ⅱ型糖尿病。
摘《医学养生保健报》20041220王岩红文 存益1066-11 录糖尿3-1-2
3-1-3 基因研究表明——中国人易发生Ⅱ型糖尿病
中国工程院院士项坤三在中国工程院的学术报告会上披露，他和同事们在对比中国大陆、新加坡等地华人糖尿病的研究中发现，同白种人相比，中国人有易发生Ⅱ型糖尿病的遗传倾向。
项坤三院士说，内脏型肥胖是导致Ⅱ型糖尿病的最主要原因之一。一般说来，肥胖体重指数在25以上的成年人才容易患内脏型肥胖。可是，他们调查发现，有14%左右的非肥胖中国成年人，也患有内脏型肥胖。也就是说同白种人相比，中国人的脂肪容易在内脏周围存积，因此更容易得Ⅱ型糖尿病。
改革开放以来，中国社会经济迅速发展，人均收入大幅度提高，生活方式急剧改变，大多数居民的体力活动减少，摄入能量超过支出，能量就以脂肪的形式积存下来。这就是中国近几年来糖尿病患者不断增加的主要原因之一。
项坤三还介绍说，他们从1996年开始从事全基因组搜索Ⅱ型糖尿病易感基因，目前易感基因的位点已经确认，是在1号染色体和6号染色体长臂上。项坤三院士预测说，这一发现在预防、诊断和治疗糖尿病上，都有十分广阔的前景。
摘《健康时报》20040610 存益1012-2 录糖尿3-1-3
3-1-4 胖墩儿脖子黑，当心！可能隐匿Ⅱ型糖尿病
本来是个白白胖胖的小胖墩儿，但是脖子总也洗不净，家长常会批评孩子不讲卫生？其实，这个时候孩子可能已经处在糖尿病的前期状态，应该及时就医。
这种在肥胖儿童的颈部、腋下、腹股沟等皮肤皱褶处出现黑裼色改变的疾病叫做黑棘皮病，分原发和继发两种，继发病变主要是由肥胖引起的，是胰岛素抵抗的一种表现，也就是Ⅱ型糖尿病的前期状态。
有调查显示，重度肥胖儿童中黑棘皮病比例约50%～70%。北京儿童医院巩纯秀医生说，虽然肥胖儿童从出现黑棘皮症状直到发展为糖尿病尚需要一定时间，但是如果已经患此病，说明问题已经比较严重了，必须及时治疗。如能在医生指导下积极控制体重、合理饮食，多数孩子的情况能够逆转，安全地渡过这个关口。
除了黑棘皮病，如果孩子经常出现感染症状，比如反复泌尿系感染或是反复皮肤感染等，或是突然间出现喉咙干渴，并由于大量饮水而发生遗尿、全身乏力等，家长都应警惕，及时带孩子去医院检查，排除患糖尿病的可能。
巩医生说，对于肥胖儿来说，糖尿病的后果只是其中一种，严重的还有高血压、脂肪肝和冠心病等，所以肥胖儿的家长常必须引起注意。判断孩子是否肥胖可用成人常用的BMI公式体重（㎏）÷身高的平方（㎡），6岁以下大于20，7～11岁大于21，12～17岁大于23，就属肥胖。或是按照医院常用的儿童体重标准，超过标准体重的10%～19%，就是超重，体重超过标准体重的19%，就认定为肥胖。
无论是预防肥胖还是预防儿童Ⅱ型糖尿病，需要遵循的原则仍是生活规律、健康饮食和适当运动。巩医生说，虽然听起来很老套，但这都是最基本有效的手段，家长必须培养孩子良好的生活习惯。
摘《健康时报》20051110 存益1170-2 录糖尿病 录糖尿3-1-4
3-2 凡是食物都含糖
国际上，“无糖食品”指的是不含蔗糖（甘蔗糖、甜菜糖）和淀粉糖（葡萄糖、麦芽糖）的甜食品。“无糖食品”通常用有食糖属性的甜味剂来代替食糖调味，如木糖醇、山梨醇等。
食品几乎没有不含糖的，主食（米、面）及副食等也都是有糖食品。人们所吃的食物，凡是能分解成葡萄糖的，均可影响血糖变化（人的血糖是葡萄糖），人的血糖正常值是3.9～6.1亳摩尔/升。低于2.8亳摩尔/升,就会出现低血糖,甚至低血糖昏迷,有时危及生命.在这个意义上说,不用说蔗糖、淀粉糖,人们所进食物（水除外）都是有糖食品。现在一些大商场设有“无糖”食品专柜，有的食品标注“无糖”，也有标注“无蔗糖”，标注“无糖”的食品其实就是没有加糖的淀粉食物，“无蔗糖”则更明显，必有淀粉糖，加葡萄糖、果糖或麦芽糖等。所以，糖尿病人应该明白，没有必要去苦苦追寻所谓的“无糖食品”。当然，糖尿病人出于对甜食的渴望，吃些含有木糖醇、山梨醇、甜叶菊等甜味剂的食品是可以的，但应有节制。
录文存文糖-1
3-3 支配糖尿病发病的DNA变异
日本科学家研究发现，如果体内第19号染色体上DNA的一处碱基序列发生变异，患Ⅱ型糖尿病的可能性将比没有此种变异的人高出一倍。
据东京媒体近日报道，日本爱媛大学的研究人员以Ⅱ型糖尿病患者和健康人各500名为研究对象，发现在体内第19号染色体上的某一处区域，在健康人体内一般是胞嘧啶，而在多数Ⅱ糖尿病患者体内则变异成了鸟嘌呤。
糖尿病患者中大约有95%的人患Ⅱ型糖尿病。除遗传因素外，运动不足、肥胖和精神压力等也是发病的重要因素。
研究人员认为，这一成果可以用来判定不同人糖尿病的发病风险，帮助人们在事先把握自身体质的前提下，预防糖尿病。那些两条DNA链都出现变异的人尤其要注意自己的生活习惯。此外，利用这一成果还有望在将来开发治疗糖尿病的新药。
录文存益1059-11
3-4 日本科学家发现相关基因
日本德岛大学板仓光夫教授等人发现，一个名为SOCS2的基因与糖尿病有关，该基因的某个“版本”能抑制胰岛素分泌，携带该“版本”基因的人易患糖尿病。
板仓教授对780名健康日本人和710名Ⅱ型糖尿病的基因进行了比较，结果发现SOCS2基因特定的碱基序列因人不同而分为两种“版本”，其中一种“版本”的人体胰岛素分泌量少，易患糖尿病。此前人们已经发现，SOCS2有抑制生长激素分泌的作用。
Ⅱ型糖尿病发病与基因、生活习惯等多种因素有关，在糖尿病患者中占多数。
板仓教授认为，如果人们通过基因分析知道自己易患糖尿病，就会改善自己的饮食习惯加以预防；如果能够开发出药物控制这一基因，改变它合成的蛋白质的功能，将对治疗糖尿病大有帮助。
录文存益1172-11
3-5 糖尿病会遗传吗
对于这个问题，简单的回答是：会遗传，因为糖尿病患者的亲属中发生糖尿病的机会比非糖尿病患者的亲属要大，说明糖尿病有遗传倾向。因此，父母或某一方患有糖尿病者，其子女应定期查血糖以便及时发现糖尿病。有资料表明，父母都是糖尿病患者，其子女约有5%会患糖尿病，若父母亲中只有一方有糖尿病，则子女得病的机会更少。
为什么糖尿病患者的下一代只有5%会患糖尿病呢？从现代医学观点来看，有些人有某些基因，而这些基因对糖尿病具有易感性。也就是说，在某种环境中就有可能发病，而避免这种环境，就可能不发病。至于这种环境，目前认为和饮食热量过剩及生活方式改变、活动太少及肥胖有关。
以上回答是“简单的回答”主要是针对社会上最多见的Ⅱ型糖尿病来说的。按照1999年世界卫生组织和中国糖尿病学会新的分型方法以及最新的研究。情况就复杂得多。如最近有报道，发现了与Ⅰ型糖尿病有关的基因，而Ⅰ型糖尿病的遗传可能性就比Ⅱ型糖尿病大得多。随着我国经济发展迅速，生活条件有了较大幅度的改善，Ⅱ型糖尿病在我国近几年的发病率有快速增长的势头，由于环境因素的改变，很可能双亲患有糖尿病者其子女患糖尿病率超过5%。
至于新分型中一类“特殊类型糖尿病”，情况就更复杂。有一部分病因已明确为因线粒体突变引起者，则是母亲系遗传，即母亲患有此种糖尿病，会将疾病遗传给下一代：还有“成年型青年糖尿病”，则已明确了几个特定的基因遗传缺陷，当然和遗传有关。但因药物（如长期服用肾上腺皮质激素、利尿剂等）或内分泌疾病（如临床常见的有皮质醇增多症、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤和甲状腺功能亢进症）引起，或者因胰腺疾病（如胰腺手术切除、慢性胰腺炎）引起者，则就和原发病或所服的药物有关，而不一定与遗传有关了。
资存益1027-2
3-6 糖尿病会隔代遗传吗
咨询一个问题，个人女朋友的外婆是一位Ⅰ型糖尿病患者，据说会隔代遗传？她也会有这种病的基因吗？若是结婚，出生的小孩也会患Ⅰ型糖尿病吗？如果孩子真的患上这种病能治好吗？
糖尿病需要内在遗传基因和外在环境因素诱发才能发病。遗传基因在Ⅱ型糖尿病中起的作用比Ⅰ型糖尿病更为重要。而Ⅰ型糖尿病与病毒感染及自身免疫关系更为密切。糖尿病可以说是一种遗传性疾病，但遗传的不是糖尿病的本身而是遗传容易发生糖尿病的体质，即突变基因的遗传，临床称之为糖尿病易感性。
糖尿病易感性高的人，在外界环境或体内变化的作用下，可因诱发而出现糖尿病。像你女朋友这种情况，遗传的可能性小一些，但是谁也不能保证日后她不会因为其它原因患上糖尿病，您不必为这件事过多忧心。至于您和她将来结婚生的孩子是否能患糖尿病，也是一样的道理。如果孩子患上糖尿病，目前没有很好的治疗办法，只能控制血糖。但是您可以从其它方面做一些预防。如病毒感染多在春、秋季，因此，春、秋季中儿童糖尿病呈增多趋势，为预防儿童糖尿病的发生，在早春、秋冬时节，肥胖及有家属遗传倾向的儿童就要注意保暖防护，避免被病毒侵袭感染，进而诱发糖尿病。另外，提倡科学合理的生活方式，引导儿童多吃新鲜水果和蔬菜，不暴饮暴食，少吃糖分多的食品和饮料，参加体育锻炼。
录文20061116存文061116
3-7 糖尿病血管病变与氧化应激
糖尿病可引起血管结构和功能异常，血管并发症是糖尿病患者死亡首要原因。糖尿病大血管并发症包括冠状动脉疾病和外周血管疾病。血管内皮功能异常和动脉粥样硬化（AS）是这些并发症的共同特征。糖尿病血管并发症的发生及其严重性与高血糖密切相关，但高血糖导致血管内皮功能异常、促进AS进展确切机制目前仍不明确，不过较多研究表明氧化应激在其中起重要作用。
糖尿病时动脉壁活性氧产生过多
在生理条件下，活性氧（ROS）在抗氧化酶的作用下代谢成水，其水平保持在安全范围内。研究表明，糖尿病时血管细胞ROS产生增多，超过抗氧化酶处理能力，机体处于氧化应激状态。糖尿病时血管ROS主要来源是还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶和线粒体。
NADPH氧化酶 在血管内皮和平滑肌细胞中的作用是持续产生低水平的超氧阴离子（O2-）通过信号传导通路参与细胞功能调节。该酶的两个重要激活因子——血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和蛋白激酶C（PKC），在糖尿病时活性增强，使血管NADPH氧化酶活化，ROS产生增多，血管壁处于氧化应激状态。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或PKC、氧化酶抑制剂均可降低血管氧化应激水平。
线粒体 是高血糖时细胞ROS的重要来源，线粒体O2—增多与糖尿病血管并发症的重要发病机制相关，如PKC、多元醇、糖基化终末产物和己糖胺途径。同时，线粒体自身又属于较脆弱的细胞器，易受细胞内氧化应激损伤，从而释放更多的 O2—，加重氧化应激。
单核-巨噬细胞 也是血管炎症部位ROS重要来源。循环血液中的单核细胞处于静息状态，受到刺激后粘附并激活内皮细胞并渗入血管壁，分化为单核细胞来源巨噬细胞。单核细胞受到刺激后的一个重要反应是通过NADPH氧化酶产生O2—，加重炎症局部的氧化应激水平。
氧化应激与血管内皮功能异常
氧化应激是糖尿病时血管内皮功能异常的主要原因。过量ROS能促进细胞内黏附分子的表达，如单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、细胞间黏附分子-1（1CAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）等。这些因子诱导血管壁炎症反应中的单核细胞黏附和迁移，在AS的发病机制中起重要作用。NADPH氧化酶来源的ROS参与了内皮细胞增殖、迁移和新生血管形成，也能促进内皮细胞凋亡。ROS产生过多会消耗内皮一氧化氮（NO），引起血管的舒张功能异常。氧化应激加速动脉粥样硬化。
低密度脂蛋白（LDL）在动脉内膜的沉积是AS始动因素。在血管细胞分泌的ROS作用下，“原始”LDL成为氧化型LDL（ox-LDL）,刺激内皮细胞分泌多种炎性因子，诱导单核细胞黏附、迁移进入动脉内膜，转化成巨噬细胞。ox-LDL还能诱导巨噬细胞表达清道夫受体，促进其摄取脂蛋白形成泡沫细胞。同时，ox-LDL是NADPH氧化酶激活物，能增强其活性、促进ROS产生，也更有利于LDL氧化为ox-LDL。另外，ox-LDL能抑制NO产生及其生物学活性，使血管舒张功能异常。
抗氧化治疗的作用
维生素E（VitE）是合成脂溶性降胆固醇药物，具有抗氧化特性。体外研究表明VitE防止LDL被铜离子氧化。动物和临床试验表明，VitE能改善血管内皮功能，抑制ox-LDL产生和AS进展，，并且这种作用不依赖于其降脂作用。这也反映了氧化应激对血管内皮功能异常和AS的促进作用。
总之，糖尿病时通过NADPH氧化酶和线粒体途径产生过量ROS，造成血管壁氧化应激状态，引起血管内皮功能异常和AS加速进展，增加了心血管疾病的患病率和死亡风险。抗氧化治疗改善内皮功能，延缓AS进展。
录文20070412存益1329-2
3-8 Ⅰ型与Ⅱ型糖尿病不会互相转变
就目前的观点来看，Ⅰ型与Ⅱ型糖尿病不是同一类疾病，它们的病因和病理改变截然不
同，之间不会互相转变。Ⅰ型不会转变为Ⅱ型，这个问题比较好理解和接受，确实没见过Ⅰ型糖尿病病人自动转变为Ⅱ型糖尿病的。但是Ⅱ型糖尿病会不会转变为Ⅰ型糖尿病呢？如果不会的话，为什么许多Ⅱ型糖尿病人最后打胰岛素了呢？实际上正如Ⅰ型糖尿病不打胰岛素也是Ⅰ型糖尿病一样，Ⅱ型糖尿病即使打了胰岛素也还是Ⅱ型糖尿病。
这些病人打胰岛素是因为随着病程的延长，胰岛功能越来越差，血糖老是控制不好，或者因为并发症逐渐加重，为了保住眼睛和肾脏，不得不打胰岛素。但这些情况并不能说明病人的糖尿病已经从Ⅱ型转变为Ⅰ型了，他们不打胰岛素，只会造成血糖控制不佳，以至于引起糖尿病急性并发症而危及生命。
摘《家庭保健报》20021018 向红丁文存益867-2 录糖尿3-8
3-9 Ⅰ型糖尿病研究获得突破
【法新社巴黎5月11日电】研究人员相信，他们对最严重的糖尿病类型的理解取得了重要突破，已经证实这种疾病始于人体免疫系统对胰岛素的攻击。
他们的研究发表在5月12日一期的英国科学周刊《自然》之上，它可能结束长期以来收获甚微的对Ⅰ型糖尿病初始诱因的探索，为寻找治疗方法开辟新径。
在胰岛素缺乏导致血糖极不稳定时，人就患上了糖尿病。它可能引发心血管问题，甚至导致截肢、肾衰竭、失明和死亡。
Ⅰ型糖尿病是糖尿病中较为严重的一种类型，它是遗传性的，但幸好较为少见。它属于自体免疫疾病：人体攻击自己，造成灾难性的后果。但是，首先是什么引发了免疫系统失调呢？为搞清这一点，科罗拉多大学科学家乔治·艾森巴特及其同事研究了一个Ⅰ型糖尿病高发的老鼠家系。
他们修改了其中部分老鼠的基因，使它们没有正常的胰岛素。为避免这些老鼠死亡，他们在修改基因时令其体内产生了一种能发挥作用、但不被淋巴细胞识别的胰岛素。
有正常胰岛素的老鼠患上了糖尿病——而拥有特殊胰岛素的老鼠仍然健康。
另一篇由哈佛医学院戴维·哈夫勒及其同事撰写的论文也表明，胰岛素可能是引起免疫系统紊乱的抗原。他们从Ⅰ型糖尿病患者胰脏内的引流淋巴结中分离出了免疫细胞。
在实验室里，他们找出了这些免疫细胞将攻击蛋白质。这些细胞中有半数只要遇到胰岛素分子的一个片段就会开始攻击。而从非糖尿病患者身上获得的免疫细胞则不会有如此反应。
研究免疫系统的专家马蒂亚斯·冯赫拉特评论说，这一开拓性的工作显然表明，胰岛素是引发淋巴细胞自体免疫反应的诱因。他说，这一发现为寻找可能的治疗方法开辟了令人振奋的途径，包括消灭这些攻击性的细胞或首先阻止它们发动攻击。
不过，关键的第一步将是确认胰岛素分子上哪些蛋白质和肽能被淋巴细胞识别，以及一旦识别后究竟会发生什么情况。
摘《参考消息》2005/05/15 存益1108-11 录糖尿3-9
3-10 加学者揭开Ⅰ型糖尿病形成的秘密
加拿大医学教授山塔马利亚及他所领导的研究小组最近发现了Ⅰ型糖尿病形成的过程。这项发现有助于科学家研发出预防糖尿病的方法。
Ⅰ型糖尿病是因为胰脏内制造胰岛素的细胞遭到白血球攻击后丧失制造胰岛素的功能，使病情日益恶化，终生需靠胰岛素注射才能维持生命。
白血球的功能本来是攻击侵入人体内的细菌，但在Ⅰ型糖尿病患者的体中，白血球却在病人的胰脏内积聚繁衍，这些白血球彼此间还会发生竞争。也就是说，在Ⅰ型糖尿病患者胰脏内繁衍的白血球有强弱之分。较强的白血球会先挤掉较弱的白血球，然后再攻击制造胰岛素的细胞。根据这项发现，科学家可以研发出一种药物，在弱白血球或制造胰岛素细胞尚未被完全消灭前停止这个过程。
加拿大另一组研究人员也宣布他们发现了将死人体中制造胰岛素细胞移植到Ⅰ型糖尿病患者肝脏中的方法，十一名接受这种移植方法的糖尿病病人从此不再注射胰岛素。
摘《当代健康报》2003/08/14 存益940-11 录糖尿3-10
3-11 血糖升高五因素
有些糖尿病患者，虽严格遵照医嘱控制饮食和应用药物治疗，但疗效甚微，病情反复多
变，甚至继续恶化。那么，影响糖尿病预后的常见因素有哪些呢？
精神因素 精神紧张、情绪波动、恐惧、愤怒、忧虑时，交感神经兴奋，使肝糖元分解增快，胰岛素分泌减弱，因而血糖增高。所以，糖尿病人应加强身心修养，保持乐观情绪，避免精神剌激。
应激状态 糖尿病人在急性外伤、高热、感染、外科大手术等情况时，处于急性应激状态，体内肾上腺素及其它应激激素分泌明显增加，也会使血糖升高。
天气突变 突然受冷热刺激，由于交感神经处于兴奋状态，可使血糖升高。因此，糖尿病人要随气候变化增减衣服，避免感冒。
活动不当 活动量过少或过度，均可以使血糖升高，严重者可发生酮症酸中毒。而适当的活动，可使肌肉中葡萄糖的利用增加，血糖下降，症状得到改善。故糖尿病人的活动量应在医生的指导下，根据病情来确定，而且每天的活动量应保持相对固定。
药物注射 高浓度的葡萄糖，应用强的松、地塞米松等糖皮质激素药物，均可使血糖升高。因此，糖尿病人合并其它疾病时，不可乱用药物。
摘《家庭保健报》20030815张家玮文存益926-15 录糖尿3-11
