【摘要】 目的 评价低分子肝素在急性脑梗死治疗中的疗效及安全性。方法 选取2005年2月至2008年4月就诊于我院符合条件的急性脑梗死患者112例，随机分为治疗组与对照组，各56例，治疗组给予基础治疗+低分子肝素治疗，对照组给予基础治疗。结果 治疗组总有效率为89.3%，对照组总有效率为75.0%，χ.2=3.896，P0.05)。结论 低分子肝素治疗急性脑梗死有效，且较为安全。
【关键词】 低分子肝素；急性脑梗死；临床疗效
急性脑梗死是导致患者肢体瘫痪及各种严重神经功能障碍(失语、高级智能障碍)的重要原因之一，为常见的老年性疾病。急性脑梗死因各种治疗方法的局限性而使得部分患者得不到及时有效的治疗，增加了致残率及死亡率［1］。近年来研究发现低分子肝素对治疗急性脑梗死有疗效。2005年2月至2008年4月我们应用低分子肝素治疗急性脑梗死并取得良好疗效，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2005年2月至2008年4月就诊于山东省阳谷县人民医院符合入选条件的急性脑梗死患者112例，将其按照入院顺序随机分为治疗组与对照组，各56例。治疗组：男22例，女34例；年龄40~75岁，平均60.5岁；平均梗死面积19.25；神经功能缺损的平均分20.56。对照组：男26例，女30例；年龄42~75岁，平均63.4岁；平均梗死面积22.15；神经功能缺损的平均分24.23。两组间年龄、性别及治疗前脑梗死面积、神经功能缺损程度均无统计学意义(P100×10.9/L，CT<2 min，BT<2 min;⑦患者及（或）家属知情同意。排除标准：①持续高血压（SBP≥200 mm Hg，DBP≥120 mm Hg）;②原有消化性溃疡或，发病后出现上消化道出血者;③近期行大手术者;④严重的肝肾功能不全;⑤近期有服用抗凝或抗血小板药物者或本身凝血机制差;⑥对药物过敏者。
1.3 方法 方法：对照组：根据患者病情给予吸氧、营养支持、控制血糖、血压，甘露醇脱水降低颅内压等基础治疗。治疗组：在对照组治疗基础上加用低分子肝素钙（速碧林），每隔12 h0.4 ml皮下注射（每支0.4 ml），注射处为腹部脐旁2 cm，两侧交替注射，连用10 d。在治疗过程中禁止使用其他抗凝、抗血小板及抗栓药物，1疗程/10 d。
1.4 观察指标 ①观察患者治疗前、治疗后15 d症状体征变化，并进行神经功能缺失评分；②观察患者有无皮肤黏膜瘀斑，脑出血等，复查颅脑CT;③复查患者于凝血酶原时间(PT)、出血时间(BT)、凝血时间(CT)等指标。
1.5 疗效评价标准 根据1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的《脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准》和临床疗效判断标准进行疗效评定。总有效率=（基本痊愈+显著进步+进步）/总病例数×100%。
1.6 统计方法 应用SPSS13.0数据包进行统计学处理。计数资料应用χ.2检验，计量资料应用（x±s）表示，应用独立样本t检验，P<0.05为有统计学意义。 2 结果
2.1 两组间临床疗效比较 治疗组基本痊愈13例，显著进步25例，进步12例，无效或恶化6例，总有效率为89.3%，对照组基本痊愈6例，显著进步16例，进步21例，无效或恶化13例，总有效率为75.0%，χ.2=3.896，P<0.05，两组间差异有统计学意义。见表1。
2.3 不良反应
在治疗组中，在注射部位附近有4例出现皮肤瘀斑，其余患者未见明显不良反应发生。
3 讨论
急性脑梗死是临床常见的一种高发病率、高致残率、高病死率的疾病。该类患者血液处于高凝、高粘、高聚状态，在一般支持治疗基础上进行溶栓和抗凝治疗是治疗脑梗死行之有效的治疗措施，但由于溶栓时机受时间窗的影响，使溶栓治疗措施的应用受到影响［2］，因此抗凝对于改善患者预后尤为重要。普通肝素为常用的抗凝药物，但易导致内出血。
低分子肝素是由肝素化学降解或经分级分离或通过遗传工程或化学方法合成得到的低分子量的肝素片段［3,4］，分子量4~6 kD。治疗急性脑梗死的机制：①具有较强的抗Xa因子作用，对凝血酶及其他凝血因子影响不大;②抗凝血因子ⅹa活性体内t1/2约为普通肝素的8倍，其抗凝血因子ⅹa活性的生物利用度是普通肝素的3倍;③具有选择性抗凝血性比值一般为1.5~4.0，使抗血栓作用与出血作用分离，保持了肝素的抗血栓作用而降低了出血的危险［5］;④预防新的血栓形成,改善梗死区侧支循环,从而挽救半暗区濒死脑细胞,改善神经功能缺损［6］。本研究资料表明低分子肝素治疗组总有效率为89.3%，对照组总有效率为75.0%，低分子肝素治疗急性脑梗死疗效确切。低分子肝素对PT、APTT、BT、CT无明显影响，治疗组中有4例患者出现皮肤瘀斑。低分子肝素治疗急性脑梗死患者相对安全。
总之，低分子肝素治疗急性脑梗死有效且较为安全。
参考文献
［1］ Ishikawa Y, Hirayama T, Nakamura Y, et al. Incidental cerebral aneurysms in acute stroke patients:comparison of asymptomatic healthy controls.J Neurol Sci,2010，298(1-2):42-45.
［2］ Kramer AH, Mikolaenko I, Deis N, et al. Intraventricular hemorrhage volume predicts poor outcomes but not delayed ischemic neurological deficits among patients with ruptured cerebral aneurysms.Neurosurgery,2010，67(4):1044-1052.
［3］ Dobesh P. The importance of appropriate prophylaxis for the prevention of venous thromboembolism in at-risk medical patients.Int J Clin Pract,2010，64(11):1554-1562.
［4］ Iqbal Z, Cohen M.Emerging antithrombotic agents:what does the intensivist need to know Curr Opin Crit Care,2010，16(5):419-425.
［5］ Cnossen MH, van Ommen CH, Appel IM. Etiology and treatment of perinatal stroke; a role for prothrombotic coagulation factors Semin Fetal Neonatal Med,2009，14(5):311-317.
［6］ Quartermain D, Li YS, Jonas S. Acute enoxaparin treatment widens the therapeutic window for tPA in a mouse model of embolic stroke.Neurol Res,2007，29(5):469-475. 
（责任编辑：shurenadmin）
|
