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动脉粥样硬化是一种由脂质驱动的炎症性疾病，其病理特征表现为单核细胞的趋化和分化。研究发现当损伤消退时，单核细胞趋化会被抑制。 过去30年的多项研究发现，在动脉粥样硬化及其并发症的发病机制中，巨噬细胞占据了非常重要的主导作用。在损伤的动脉壁局部，巨噬细胞进行性聚集，摄取脂质并产生各种不同的炎症介质，从而加重疾病。 数个小鼠实验表明，损伤局部的巨噬细胞主要来自于血液循环中的Ly-6Chigh单核细胞。这些发现都使人们认为，动脉粥样硬化损伤局部的巨噬细胞是逐步增加的，每个浸润的单核细胞都会最终转变为一个成熟巨噬细胞。 最新研究发现，在急性损伤时，单核细胞的动力学非常快速，组织巨噬细胞可能并非依赖于单核细胞。而且，在血管外膜上本身存在造血祖细胞，这提示动脉粥样硬化的发展途径可能另有解释。 为进一步明确心血管疾病患者动脉粥样硬化斑块的发病机制，美国麻省总医院系统生物学中心的Robbins CS等进行了一系列实验研究。 研究发现，在损伤4周后，巨噬细胞快速增殖。巨噬细胞的快速补充和聚集主要依靠局部巨噬细胞的增殖，而不是依赖于单核细胞的浸润。研究还发现，在微环境内，清道夫受体A（SR-A）参与了巨噬细胞的增殖。 该研究改写了动脉粥样硬化局部病灶巨噬细胞聚集的分子机制，揭示了巨噬细胞增殖是动脉粥样硬化中的关键事件，而这可能是未来治疗心血管疾病的靶点。 参考文献：Nature Medicine |
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