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译者： 刘亚光
原作者：MADLEN DAVIES
发表时间：2015-04-04
年轻时酗酒可以引起大脑细胞DNA的改变
这种改变意味着大脑细胞间不能正常地连接
这会改变基因的表达方式，最终影响行为
然而，专家发现了一种抗癌药物可以使其逆转过来
一项新研究表明，青少年酗酒会使大脑细胞长期损伤，甚至会一直影响到成年。这是因为年轻时过度饮酒会损伤大脑并可能永久性改变某些DNA。研究人员发现，由此会增大青少年罹患焦虑症和酒精中毒的风险。他们说，酒精可以改变脑细胞的基因，阻碍细胞连接的发生发展，进而改变人的行为。然而，他们发现有种抗癌药物可以修复该损伤。
伊利诺斯大学医学院的苏巴斯 潘迪教授解释，少年时酗酒会破坏大脑的正常发育。他说：“我们的研究发现了这一机制，即青春期酗酒是如何产生持久的改变最终使成年期焦虑和酗酒的风险加大。”他补充道，大脑不能正常的发育，并且伴随着持续的行为异常。 作为研究的一部分，潘迪教授及其研究组在实验室中用28天龄的大鼠做实验，来研究酒精是如何影响大脑发育的。用酒精饲喂大鼠两天，隔两天后再次饲喂，整个实验持续13天。 酒精喂养的大鼠表现为行为异常并一直持续到其成年，这离酒精喂养结束已经很长时间了。它们表现出了类似焦虑的行为而且在成年期可以饮用更多的酒精。通过检测其大脑中被称为杏仁核的组织，研究人员发现，饲喂酒精大鼠的该组织细胞的某些DNA发生了变化，即发生了表观遗传学变异。 潘迪教授解释，表观遗传学变异是DNA或者是环绕DNA的蛋白质经化学修饰的结果。基因位于DNA中，而DNA被组蛋白环绕，环绕地越紧，DNA表达越不活跃。DNA越被松散环绕越易被细胞表达。 酒精饲喂的大鼠使DNA被盘绕地更紧。这些大鼠的HDAC2蛋白的表达也会上调，这种蛋白可以修饰组蛋白，使DNA被紧密环绕。这些表观遗传变异使相关基因的表达水平降低，而神经细胞却有赖该基因形成新的细胞间连接，即突触连接。 潘迪博士认为，该基因的表达活性降低可能是由于该基因的DNA被紧密环绕起来。尽管酒精饲喂已经停止了几周，该基因的低活性却会一直持续到成年期。 研究人员还发现，这些受影响的成年大鼠杏仁核区域神经元之间的连接也有所衰弱。 他说，有一种抗癌药物可以降低HDAC2的活性，因而可以用来治疗这些大鼠。 在他的实验中，这种药物可以恢复相关基因的表达，利于突触的重新形成，并且发现大鼠的DNA也会变松散。随后的结果是，这些大鼠表现得不在那么“焦虑”和“酗酒”。 潘迪教授补充道：“我们尚不确定，是否需要在成年期长期给药以完全弥补青春期酗酒带来的伤害。” 这项研究报道在疾病神经生物学期刊的网络版上。 |
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