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ARDS 的呼吸生理
1.肺泡塌陷
肺泡大量塌陷是ARDS 病理生理改变的基础， 是导致肺容积减少、肺顺应性下降以及通气血流比例失调的主要原因。ARDS 时由于肺泡大量塌陷， 参与通气的肺泡仅占肺容积20% ~30% .因此， ARDS 患者的肺又被称为“ 小肺”或“ 婴儿肺”.维持一定的肺容积和功能残气量，是维持肺功能的前提， 而大量肺泡塌陷直接导致肺容积降低， 尤以功能残气量减少最为明显。肺泡部分塌陷使相应肺单位通气不足， 通气/血流比值降低， 导致肺内分流明显增加， 是导致ARDS 顽固性低氧血症的主要机制。因此， ARDS患者大量肺泡塌陷的病理生理特点为临床采用肺复张手法治疗ARDS 奠定了理论基础。
2.呼吸机相关肺损伤
近年来， 人们逐渐认识到机械通气可使肺损伤进一步加重， 并可对正常肺脏造成损伤。这些由机械通气引起的肺损伤称为呼吸机相关肺损伤（VILI） .
导致VILI 的生理学机制包括压力伤、容积伤、萎陷伤和生物伤四种。
（1） 压力伤：吸气终末时， 气体流速为0, 维持肺扩张的压力即为跨肺压。跨肺压为肺泡内压与胸腔内压的差值。跨肺压过高时导致肺过度扩张并引起肺损伤， 即所谓的压力伤。临床上利用吸气末阻断法可测定肺泡内压。吸气末阻断气流使气道内气体流速为0时， 肺泡内压等于气道压； 接受机械通气且无自主呼吸的患者吸气末屏气所测定的气道压被称为平台压。因此平台压成为临床上最常用于提示肺过度扩张和气压伤的指标。因此将机械通气过程中限制扩张肺的压力（ 即限制平台压） 作为限制肺过度膨胀的替代策略。需要注意的是， 跨肺压还受到另一变量——胸腔内压的影响。
目前， 临床上只能通过测定食道压估算胸腔内压。因此， 评价平台压与压力伤的相关性时还需考虑胸腔内压对跨肺压的影响。对于有自主呼吸的患者， 平台压主要克服肺弹性阻力。无自主呼吸患者的平台压则等于克服肺及胸廓两者弹性阻力之和。对于胸廓活动受限的患者， 如合并胸腔积液或大量腹水的患者， 呼吸机输出的压力大部分用于扩张受限的胸廓而非肺组织的弹性阻力。因此， 在后两种情况下， 气道平台压升高并不能代表肺发生过度膨胀， 即气道压不能替代跨肺压。在无创通气时， 如果患者有明显的呼吸窘迫， 使胸腔内负压增大， 此时尽管气道压很低， 跨肺压实际上处于相当高的水平， 气压伤的风险增加。
（2） 容积伤： 在较高的肺容积状态下进行通气时， 肺组织的过度牵拉可导致肺泡破裂， 气体泄漏和各种气压伤， 如气胸、纵隔气肿和皮下气肿。Dreyfuss 等的研究证实高肺容积（ 即肺过度充气） 是导致损伤最重要的因素， 引起气体泄漏的关键因素是局部肺组织的过度牵拉， 而非增高的气道压。因此他们使用“ 容积伤”代替“压力伤”说明由这一机制所致的VILI.
（3） 萎陷伤：低肺容积机械通气时也会造成肺损伤。多种机制可造成这种肺损伤， 包括气道和肺泡的反复开闭， 表面活性物质功能改变和局部肺组织缺氧。这类损伤被称为“萎陷伤”.ARDS 患者肺通气状态分布严重不均， 通气肺区和萎陷肺区交界处肺泡受到的牵拉力可以达到肺内其他区域所受牵拉力的4 ~5 倍， 肺萎陷伤对肺的影响更为严重。
（4） 生物伤：损伤因素可直接损伤各种细胞， 也可间接激活上皮细胞、内皮细胞或炎症细胞的细胞信号通路， 造成各种细胞内介质的释放。某些介质能直接损伤肺组织； 某些介质会使肺逐渐形成纤维化。其他的介质使得炎症细胞（ 如中性粒细胞） 向肺部聚集， 释放出的炎症因子可对肺部造成更大的伤害。这个过程被称为“ 生物伤”.此外， ARDS 患者肺内炎症介质损伤、容积伤或上皮细胞连接受损， 均可导致肺泡毛细血管通透性增加。VILI 相关的肺泡毛细血管通透性增加可进一步导致炎症介质、脂多糖和细菌移位进入血液循环， 诱发MODS 或死亡。
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