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译者： makiko1990
发表时间：2015-04-12
肥胖 对肥胖的广泛探究 肠内菌群如何帮你瘦身 1卡路里的食物就产生1卡路里的热量－如果吃的太多消耗太少，你就会变胖、身体变差。这种老生常谈现在看起来过于简单了。因为食物在每个人体内产生的热量不尽相同，甚至天差地别！ 这一有趣的说法来自最近的一项关于代谢综合症的研究，这些有害的症状包括高血压、高血糖、胆固醇失衡，当然还有肥胖。这一独特的“现代病”遍布美国－肥胖人口的比例在这里相当高。肥胖问题同样困扰着墨西哥、南非和印度，由肥胖引发的疾病增多、医疗费用攀升。 代谢综合症通常被认为是摄入太多和运动太少所致。但厘清这些问题尤为关键：为什么一些食物更易导致肥胖？一些人的体重增长更容易？另人欣慰的是，近期发表的几篇论文给出了初步解释。 在淀粉中的葡萄糖，水果、糖果和玉米糖浆中的果糖是争论中认为的罪魁祸首。那些所谓的高“血糖指数”食物，即，能升高血液中葡萄糖水平的食物；引发了代谢综合症。波士顿儿童医院的David Ludwig医生通过实验表明，与那些食用低脂肪食物的人相比，食用低血糖指数食物的人代谢得到了改善，从而能保持体重。这就颠覆了之前所说的观念－1卡路里的食物就产生1卡路里的热量。另外就是果糖了，它被认为是导致肥胖和产生胰岛素抵抗的因素。科罗拉多大学的Dr.Richard Johnson近期发表在《自然通信》上的一个研究论文，解释了葡萄糖的危害作用，以及其转化为果糖后的危害作用。 Dr. Johnson和他的同事喂食葡萄糖液给三组小白鼠。一组为正常对照小白鼠，其它两组小白鼠体内缺少一种将葡萄糖转化为果糖的酶。正常小白鼠的肝脏脂肪化并且产生胰岛素抵抗。另两组小白鼠安然无恙。由此可以看出，葡萄糖在体内发生的果糖转换作用加剧了代谢综合症的多种病症。 吃多少长多少，真有可能！ 更有意思的说法是相同是食物在不同人体内表现不同。近期的4篇论文都是研究这一课题的。其中一篇发表在今年7月刊的《科学》杂志上，出自波士顿儿童医院的Dr. Joseph Majzoub. 他和他的同事通过去除小白鼠的 Mrap2基因来控制食欲。另人吃惊的是，即便是发生这样基因变异的小白鼠喂食与普通小白鼠同样的食物，变异小鼠的体重依然增多不少。其原理尚不清楚，有可能是通过另一个名为 Mc4r的基因，代替了 Mrap2基因，行使了其原本就能让人体重增加的作用。 第二和第三篇论文是发表在8月刊《自然》杂志上的，从另外一个角度解释了同样的食物在不同人体内代谢后的差异。这两项研究都是在法国国家农业研究院的主持下开展的。一项是针对肠内菌群做的研究，试验针对将近300位丹麦参试者进行的，试验发现那些肠内菌群种类越多样，发生代谢综合症的可能性越低，肥胖和胰岛素抵抗也越低。另一项研究是让49位体重超标的参试者食用高纤食物，那些起初肠内菌群种类较少的参试者其细菌种类增多了，各种代谢指标得到了改善。但是，那些原本微生物种类就多的参试者即便食用了相同的高纤食物，代谢改善不大。 位于圣路易斯市华盛顿大学的Dr. Jeffrey Gordon认为，这两项研究说明了在肥胖人群体内微生物菌群保持他称之为“职务空缺”的重要性。饮食合理，一个人肠内就会有更多的“空缺”被有益菌群补充进来，发挥作用。Dr. Gordon近期发表在《科学》杂志上的文章，就是我们所说的第四篇论文，试验对象为小白鼠。为了避开遗传因素的干扰，Dr. Gordon 找到4对双胞胎，一对胖双胞胎，三对瘦双胞胎。收集到他们的粪便，将分离的菌群转移至小白鼠肠内。之后喂食这些小白鼠相同的食物：转移了胖双胞胎肠内菌群的小白鼠长胖了，反之，另一组小白鼠还是那么瘦。 随后，Dr. Gordon 将这些肠内有着不同种类菌群的小白鼠放在一起饲喂，以观察效果－小白鼠的排泄物帮忙转移了细菌。瘦小白鼠体内的细菌转移到了有着胖双胞胎细菌的小白鼠体内，从而阻止了小白鼠变胖，进而阻止了其它代谢异常症状的发生。如果细菌进行反向转移，则没有效果。这可能就是Dr. Gordon所说的细菌的“职务空缺”理论。有趣的是，当小白鼠饲喂高脂肪、少水果、少蔬菜的食物后，这种细菌转移就不会发生，肥胖也不会被阻止。所以，有益菌的转移取决于合理的饮食结构。 Dr. Gordon希望能鉴别出这些特殊的有益菌，最后能分离出来用以治疗肥胖。现在，他和其他研究团队正在探究各种因素之间复杂的相互作用关系。一种热（能）量的在体内的代谢与另一种截然不同。某种特定食物的影响也会因为个人基因和菌群的差异而不同。个人的饮食结构部分决定了体内的细菌种类。所以，代谢综合症是食物、细菌种类和遗传基因之间复杂作用关系的结果，弄清楚这些，研究人员们就能找出当今社会这一最普遍病症的原因了。 |
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