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来源：全科医学论坛 多导睡眠图应用于临床，关于SAHS与卒中相关性的报道越来越多。近年来大量流行病学及前瞻性研究显示SAHS与关系密切，较多证据表明阻塞性SAHS是卒中的独立危险因素。因此，各国指南均将睡眠呼吸暂停作为缺血性卒中监测建议。 SAHS导致卒中的机制 近年来，有关SAHS导致卒中的病理生理机制方面的研究很多，可以归纳为短期及长期因素。 短期因素包括：反复呼吸暂停时脑血流改变、血流动力学变化和心血管功能障碍，且这些功能障碍可在觉醒状态下持续存在；此外有研究发现阻塞性SAHS患者脑血管自动调节功能受损。因此，推测脑血流动力学改变可能是导致缺血性卒中的重要原因之一。此外，临床研究发现SAHS患者夜间反复低氧-复氧所致的氧化应激、炎症级联反应及内皮功能受损等都与颈动脉粥样硬化有关；血液凝固性增加也是发生卒中的重要病理机制。 长期因素包括高血压、经动脉粥样硬化、心脏结构及功能改变等。 SAHS是卒中的严重并发症 2010年一项纳入29项研究含2343例患者（包括脑出血、脑梗死和短暂性脑缺血发作）的Meta分析显示SAHS的发生率在呼吸暂停低通气指数（AHI）＞5次/小时为72%，AHI＞20次/小时为38%；其中中枢型仅占7%；且不同类型卒中（脑梗死、短暂性脑缺血发作、脑出血）SAHS的发生率差异无显著性；其中阻塞性SAHS的发生率不随卒中后监测的时间不同而改变；其中两项研究显示随着卒中恢复，中枢性SAHS及伴有吞咽困难的阻塞性SAHS症状可以改善。 因此，推测阻塞性SAHS可能存在于卒中发生前，卒中后因球麻痹而加重，而中枢性SAHS可能是卒中的并发症，或者说有些卒中患者的SAHS可能是因卒中而引发或加重。推测其原因是由于脑干或半球的病变导致真性/假性球麻痹，致使上呼吸道肌肉麻痹产生阻塞性SAHS；脑干或半球的受损可引起肋间肌、膈肌无力、偏瘫所致的被动仰卧位等均导致胸腔呼吸运动受阻，出现低通气或使阻塞性SAHS加重；在卒中急性期，卒中所致的脑干或半球呼吸中枢受损、或合并心功能衰竭等因素可引起中枢性SAHS（或Cheyne-Stokes呼吸）很常见。因此，SAHS不仅是卒中的独立危险因素，同时也是卒中的严重并发症。 合并SAHS的卒中患者预后不良 卒中患者SAHS发生率很高。Lee等发现不同部位梗死，SAHS的发生率不同，单侧半球梗死发生率83%，双侧半球梗死为89%、脑干梗死为100%。研究证实，合并SAHS的患者预后不良。Bassetti等对152例卒中患者进行长达60个月的随访，发现患者死亡率与急性期较高的AHI密切相关。Sahlin等观察了151例卒中患者，随访10年发现阻塞性SAHS是患者死亡的预测因素。Kaneko等研究发现阻塞性SAHS与患者神经功能受损程度、住院时间长密切相关。总之，合并SAHS的卒中患者神经功能恢复差，预后不良。 SAHS的诊断与治疗 鉴于目前SAHS的研究现状，各国均相继更新了治疗指南。中国指南2011年修订版指出，SAHS的诊断标准主要依据病史、体征和多导睡眠图监测结果。即临床有典型的夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停、日间嗜睡（ESS评分≥9分）等症状，查体可见上气道任何部位的狭窄及阻塞，睡眠呼吸暂停低通气指数＞5次/h这可诊断为阻塞性睡眠呼吸暂停；对于日间嗜睡不明显（ESS评分＜9分）者，睡眠呼吸暂停低通气指数＞10次/h存在认知功能障碍、高血压、冠心病、脑血管疾病、糖尿病和失眠等1项或1项以上阻塞性睡眠呼吸暂停合并症即可确立诊断。 2013年美国指南推荐，所有超重和肥胖的阻塞性睡眠呼吸暂停患者均应该减轻体重；持续正压通气是阻塞性睡眠呼吸暂停的首选治疗；对于持续正压通气治疗副作用较多的患者，下颌前移装置可作为替代治疗。
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