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作者：吴东海 来源：中国风湿病公众论坛 肌酸激酶（CK）是一个重要的实验室指标，在对心肌梗死和肌炎等多种疾病进行诊断和鉴别诊断时更是如此。 在临床实践中，偶见化验的结果是CK-MB>CK。临床医师若不认识这个问题，就会感到困惑，导致过度检查、误诊和误治。 CK是由M和B两类亚基组成的二聚体。在细胞质内存在3种同工酶，即CK-BB、CK-MB和CK-MM。CK-MM主要存在于骨骼肌和心肌内，心肌内除CK-MM型外，还有CK-MB型。CK-BB主要存在于脑组织、前列腺、胃肠道及子宫平滑肌中。脑组织中几乎全为CK-BB，在健康人血清中几乎无CK-BB或仅有微量。在细胞线粒体内还存在另一CK同工酶，即所谓线粒体CK。 为什么会出现CK-MB值大于CK值的情况？ 国内一些单位常用免疫抑制法测CK-MB。其原理为抗M亚基单克隆抗体可以和CK-MM及CK-MB中的M亚基形成抗原抗体复合物，使得CK-MM酶活性完全被抑制，CK-MB因有50%为M型亚基，也被抑制50%，而CK-BB（血清中无CK-BB或仅有微量）则不受影响。通过速率法测定B亚基的酶活性，将测得值乘以2可以认为大致代表CK-MB的活性。 此法迅速简单，但特异性差，在下列情况下可出现CK-MB值≥总CK活性的反常现象： （1）当CK>500U/L时，因为标本中的M亚基超出试剂中单克隆抗体的抑制范围，导致测定结果偏高； （2）CK-BB的干扰。正常情况下，同工酶CK-BB在血清中活性很低，可忽略不计。部分脑部疾患、前列腺等组织肿瘤出现时，组织中CK-BB释放进入外周血，由于CK-BB活性的升高，必定影响CK-MB测定结果的准确性。 （3）患者血清中存在巨CK，由于它不能被M抗体所抑制，故会导致CK-MB高于CK总活力的假象。 巨CK可分为巨CKI型和巨CKII型。巨CKI型（MW>200kDa）是CK-BB，也有少数为CK-MM与免疫球蛋白的复合物，免疫球蛋白有IgG亦有IgA，偶有IgM。巨CKII型（分子量>300kDa）是线粒体CK的低聚物。线粒体CK结合在肌肉、脑、肝内的线粒体表面，可能是线粒体膜的碎片。在正常血清中线粒体CK是不出现的，在心梗时亦不出现，只有当组织极度损伤，线粒体和细胞壁极度破坏，方可在血清中检出。 鉴别巨CK的方法： （1）CK-MB/CK比值测定 免疫抑制法检测血清CK-MB活性常为诊断急性心肌梗死的特异性指标。一般情况下正常人血清中CK的存在形式主要是CK-MM，只有少量CK-MB，不超过总活性的5%，心肌梗死发生时最高值也不超过38%。如果CK-MB/CK>50%，且标本无溶血，一定要警惕有无巨CK或CK-BB的存在。 （2）热失活法 将可疑血清置45℃20min测定CK活性，发现CK-BB和CK-MB几乎完全失活，而巨CK不受影响。 （3）聚乙烯二醇可沉淀的活性 作用原理是聚乙烯二醇能较特异地沉淀免疫球蛋白和免疫球蛋白复合物。 （4）琼脂糖凝胶电泳分析 可鉴别出巨CK的分型。 |
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