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作者：停杯投箸 来源：协和八
流行病学 好发人群：15-30岁； 临床表现：潜伏期~10天，起病急缓不一，总病程约1-2月。 发热：38.5-40℃ 淋巴结肿大：尤其颈部淋巴结肿大显著 咽峡炎：充血、水肿、溃疡、假膜等，上腭可见小出血点，牙龈肿胀破溃；若继发链球菌感染，可出现肾小球肾炎 肝脾大：肝可大，2/3患者肝功异常；几乎都脾大，脾破裂后果严重 皮疹：可有躯干部皮疹，不留痕迹 神经系统：少见，可有脑炎、脑膜炎、癫痫等 慢性活动性EB病毒感染（CAEBV）：病程超过6个月，发热、肝脾大、肝功异常、PLT减少、淋巴结病等。 辅助检查 血象：发病时WBC可正常，10-12日WBC升高，可达3-6万；发病1-21日血涂片可见异常淋巴细胞（占10%-20%或更多）；PLT可减少；极少数患者可见粒缺或淋巴细胞减少。 骨髓象：除外其他疾病。 嗜异性凝集试验：IgM嗜异性抗体，使羊或马红细胞凝集。阳性率80%-90%。 EBV-DNA：对急性期没意义，对慢性活动性EBV感染（CAEBV）有意义。 EB抗体： 早期抗原Early antigen—IgA/EA，EA是EBV进入增殖初期时产生的抗原，比VCA的免疫原性要弱，因此它们诱导的抗体在原发性感染出现得较迟，然而在复发感染抗体通常可早期检出，是新近感染或EBV活跃增殖的标志。 衣壳蛋白viral capsid antigen—VCA： ① IgA/VCA：说明感染过EB病毒（多在半年以上），临床上与鼻咽癌、胸腺淋巴上皮癌、胃癌、直肠癌、类风湿性关节炎、非甲非乙型肝炎、红斑痕疮、干燥综合症、Burkitt氏淋巴瘤、免疫缺陷宿主淋巴瘤等疾病有关。鼻咽癌刺激IgA类的EBV抗体合成，特别是抗VCA抗体。 但这些抗体水平在正常EBV感染和复发时增加，所以仅高滴度有诊断价值（VCA-IgA>1：80），经治疗好转后抗体滴度可下降。多年实践证明IgA/VCA诊断鼻咽癌的特异性低于IgA/EA，但后者敏感性差。 ②IgM/VCA：感染早期产生，之后逐渐降低，一般不超过10周，提示新近感染，临床上与不明原因的发烧、乏力、传染性单核细胞增多症、紫癜、抽风、川崎病、口腔脱皮等自身免疫病有关；注意CMV也可引起该抗体阳性。 ③IgG/VCA：感染后滴度逐渐增加，并可持续终生；但之后潜伏感染时滴度会变低；如果滴度持续很高，提示CAEBV。不能区分既往或新发感染。 核抗原nuclear antigen—NA-IgG，当EBV开始潜伏感染时产生EBNA，持续终生。其阳性可排除急性感染。 （点击查看大图） 诊断 主要根据临床表现、血象、嗜异性凝集试验（90%的病例中嗜异性凝集试验阳性，少数阴性病例需要检测EBV特异性抗体）。 鉴别诊断 CMV感染：病毒侵犯靶器官细胞导致肝脾大 vs.传单的肝脾大与淋巴细胞增生有关。嗜异性凝集试验（-）。可查CMV-IgM，CMV-pp65，CMV-DNA辅助鉴别。 急性淋巴细胞性白血病：骨髓象鉴别。 并发症 链感后肾小球肾炎、脾破裂、心肌炎、噬血综合征（高热、肝脾及淋巴结大、肝功能异常、黄疸、全血细胞减少、凝血病，骨髓及淋巴结中可见吞噬红细胞或有核细胞的现象）、转化为淋巴瘤或白血病（需定期复查EBV拷贝数）。 治疗 对症支持； 出现严重并发症时可使用激素； 抗病毒治疗无效（靶点针对病毒DNA聚合酶，但是EBV是潜伏感染的）。 CAEBV 患者无明显免疫抑制基础，但反复出现传单症状，病程>6月，有脏器损害（有病毒DNA复制并不一定有脏器损害）：淋巴结炎、肝损、肺脏、CNS等。 EBV-DNA、病理活检EBER(EBV encoded RNA)阳性，抗体滴度异常。 需除外淋巴瘤与其他免疫缺陷的基础疾病。 最严重的并发症包括：肝衰、噬血综合征、淋巴瘤。 CAEBV中位生存期约4年，激素仅能缓解症状，不改善预后，只有异基因骨髓移植可重建对EBV的免疫。 参考文献：实用内科学（第13版）；侍效春副教授查房笔记。 |
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