常见精神疾病

常见精神疾病

 

一、精神分裂症SC

精神分裂症是一组病因未明的精神病，与现实缺乏联系，存在幻觉、妄想和异常思维，社会功能明显损害。多起病于青壮年，是最常见的重性精神疾病之一，在成年人口中的终生患病率将近1%。发病高峰年龄段集中在成年早期：男性为15～25岁，女性晚2～3岁。精神分裂症病人发展成物质依赖，尤其是尼古丁依赖的危险性明显增加，50%的病人曾试图自杀，约10%的病人最终死于自杀。此外精神分裂症病人遭受意外伤害的几率高于常人，平均寿命缩短。

精神分裂症的病因：

此病病因至今尚未完全明了。遗传因素、神经发育异常、神经生化异常及心理社会因素在疾病的发生中均起了重要作用。

精神分裂症的临床表现：

1、精神分裂症的临床症状复杂多样。不同个体、不同疾病类型、处于疾病的不同阶段其临床表现可有很大差异。不过，这类病人均具有感知觉、思维、情感、意志及行为的不协调和脱离现实环境的特点。

2、感知觉障碍中，幻听、幻视、幻嗅、幻味、幻触均可出现，以幻听最常见。一般来说，在意识清晰状志下出现评论性幻听、争论性幻听或命令性幻听常指向精神分裂症。精神分裂症的幻觉体验可以非常具体、生动，也可以是朦胧模糊，但多会给病人的思维、行动带来不同程度的影响。

3、思维障碍是精神分裂症的核心症状，表现为思维内容、思维形式和思维过程方面的异常。思维内容障碍最主簧的表现是妄想，妄想也是精神分裂症病人出现频率最高的精神症状之一。妄想的表现形式多种多样.各种妄想在精神分裂症中出现的频率以及对疾病的诊断价值也各有不同，临床上以被害、关系、夸大、嫉妒、钟情、非血统、宗教或躯体妄想等多见。一般来讲，在意识清晰的基础上出现的原发件妄想，妄想心境、妄想知觉、妄想回忆以及某些离奇古怪的妄想，常提示精神分裂症的诊断。思维形式与思维过程障碍在精神分裂症病人可表现以下多种形式：包括思维散漫离题、思维破裂、思维不连贯、词语杂拌、语词新作、模仿语言、重复语言、刻板言语、内向性思维、缄默症、思维中断(插入)、思维云集、思维被夺走、持续语言、思维贫乏、逻辑倒错性思维、病理性象征性思维等。有的精神分裂症病人会出现精神与躯体活动自主性方面的问题，病人丧失了自我支配感，感到自己的躯体运动、思维活动、情感活动、冲动都是受人控制的，有一种被强加的体验。

4、情感迟钝淡漠、情感反应与思维内容及外界刺激不相符是精神分裂症的重要特征。多数病人表现意志减退甚至缺乏。病人孤僻离群，活动减少，行为被动，对工作、学习无计划，缺乏应有的积极性和主动性。精神分裂症病人可表现激越和冲动控制能力减退。社交敏感性降低，严重的情况可出现冲动攻击、暴力行为。约50%的精神分裂症病人有自杀企图，10%～15%的精神分裂症病人最终死于自杀。有的病人可出现怪异行为，如扮鬼脸，做一些常人不能理解的动作，或一些幼稚愚蠢的行为，傻笑、脱衣、脱裤。当众手淫等。

5、精神分裂症病人对时间、空间和人物一般能进行止确的定向，意识清晰，一般没有记忆和明显的智能障碍，慢性衰退的病人，由于缺乏社会交流和接受新知识，可有智力减退。部分病人有认知功能减退。神经系统定位体征极为少见。

6、长期随访研究发现，精神分裂症病人痊愈和完全缓解的比例为12%～32%。总体上约2/3的病人可获得满意疗效，即有较满意的社会功能，生活自理，并能从事部分劳动;无临床痊愈并在早期就出现恶化的病人比例为20%～35%。

精神分裂症的诊断：

还没有特定的检查可以诊断本病，精神科医生诊断本病时必须全面评估病人的既往史和症状，只有症状持续6个月以上并且有明显的工作、学习和社会功能缺陷才能考虑诊断本病，在发病初期，来自家人、朋友和老师的关于病人的情况介绍对诊断非常重要。

精神分裂症的治疗：

精神分裂症首选的治疗措施抗精神病药物治疗。急性治疗期可以单用或合用电抽搐治疗。一般推荐非典型抗精神病药物。运用各种方式训练病人的各种技能。鼓励病人从事某些技巧性活动，并给予指点和强化。以主动性社区治疗和职业康复较为常用。

精神分裂症的治疗：

目前对精神分裂症尚无根治办法。不论是首次发作或复发的精神分裂症病人，抗精神病药物治疗应作为首选的治疗措施。而健康教育、工疗娱疗、心理社会干预等措施对改善病人的心境，提高病人的社会适应能力和预防衰退也有重要作用，应与药物治疗结合进行。对部分药物治疗效果不佳和(或)有木僵、违拗、频繁自杀、攻击冲动的病人，急性治疗期可以单用或合用电抽搐治疗。

(一)药物治疗

抗精神病药物因能缓解约70%的急性期精神分裂症病人的阳性症状而成为该病治疗的首选措旌，同时，对肪止病情恶化、预防疾病复发也起着关键作用。

1.常用抗精神病药

已开发的抗精神病药有近百种之多，临床常用的有20多种，药物的化学结构虽然不同，但都有较好的对抗精神病性症状的作用，差异在于剂量大小、作用强弱和不良反应的轻重。

2.药物治疗原则

(1)一般原则：药物治疗应系统而规范，强调早期、足量、足疗程、一般单一用药、个体化用药的原则。治疗应从小剂量开始逐渐加到有效推荐剂量，药物滴定速度视药物特性及病人特质而定，维持剂量可酌情减少，通常为巩固治疗期间剂量的1/2—2/3(要个体化)。高剂量时应密切评估药物的治疗反应和不良反应并给予合理的调整。一般情况下不能突然停药。

(2)选药原则：各种抗精神病药物在控制阳性症状方面总体疗效相当，医生选药应根据病人对药物的依从性、个体对药物的反应、副作用大小、长期治疗计划及价格来定。当今国外治疗指南建议，一般推荐非典型抗精神病药物如利培酮、奥氮平、喹硫平作为一线药物选用。第一代及第二代抗精神病药物的氯氮平作为二线药物使用。而就我国目前的实际用药情况来看，典型药物氯丙嗪、奋乃静、舒必利在不少地区仍广为使用，可作为首选药物选用。由于氯氮平诱发不良反应(锥体外系反应除外)较其他抗精神病药物多见，建议谨慎使用。

(3)药物治疗程序与时间：治疗程序包括急性治疗期(至少6周)、巩固治疗期(3～6个月)和维持治疗期(1年以上)。药物维持治疗至少1年，经典药物维持量折合成氯丙嗪300-600mg/d，第二代药物维持剂量比急性期治疗量适当减少，但具体减少到何种程度，尚缺乏成熟的模式。如病人为首次发作，且在1年的维持治疗期间无阳性症状及复发迹象，可试行停药观察方案;对目前症状控制良好已1年，但既往有1次或多次发作的病人，应长期维持治疗，除非有不可耐受的副作用及某些禁忌证的出现。

(4)对拒绝口服用药或乐于接受长效药物治疗的病人，长效药物可作为首选维持治疗方案：对兴奋躁动病人，治疗早期可以选用镇静作用强的药物注射治疗，如氟哌啶醇5～10mg/次，肌内注射，每天1—2次，也可以注射苯二氮卓类药物，如氯硝西泮2—4mg/次，肌内注射，每天1-2次.待症状控制后可以继续口服药物治疗;对木僵违拗或有自杀企图病人早期可以采用舒必利0.2～0.4g加入500ml葡萄糖盐水中，缓慢静脉滴注，待症状好转后，改为口服药物治疗;对自杀企图严重者.可以先行电抽搐治疗，再选用抗精神病药物口服治疗。

(5)对两种第一代抗精神病药物治疗反应不佳者可改用氯氮平治疗;对两种不同类型的抗精神病药物疗效不佳，病人表现持续的精神病性症状和攻击行为，或病人有不能耐受的不良反应时.应改用氯氮平治疗。

(6)如病人持续出现焦虑、抑郁和敌意等症状，即使抗精神病药物对阳性症状控制较好，仍应合用辅助药物。如病人已接受合适的抗精神病药物治疗，甚至包括了氯氯平，但仍表现持续的阳性精神病性症状，应合用辅助药物(增效药物)，或电抽搐(ECT)治疗，或联合使用不同种类的抗精神病药物，亦可单独应用ECT治疗。辅助药物包括苯二氮卓类、情绪稳定剂、抗抑郁药等。联合用药以化学结构不同、药理作用不尽相同的药物联用比较合适，达到预期治疗目标后仍以单一用药为宜，作用机制相似的药物原则上不宜合用。

(7)病人应用ECT治疗的指征：①病期不足1年;②尽管病期超过1年，但病人处于急性发作早期;③有明显的情感症状和紧张症症状。分裂症病人接受ECT治疗一般不应超过12次。

(8)不应常规预防性给予抗帕金森病药。如需使用，应综合考虑病人的躯体状态，既往锥体外系不良反应(EPS)的发生情况。

(9)以下情况应作血药浓度监测：①病人对常用剂量的药物反应不佳时;②医生对鉴别药物副作用与精神症状有困难时;③合并用药可能影响药代动力学时;④儿童、老年病人、躯体疾病病人，药代动力学有变化时;⑤当怀疑病人有藏药行为时。

(10)安全原则：抗精神病药物～般来讲是安全的，但用药之前均应常规检查血象、肝、肾、心功能和血糖，获得抗精神病药物治疗前病人这些指标的基础值，并在服药期间要定期复查对比，发现问题及时分析处理。有以下情况时应不用或慎用抗精神病药物：①病人既往有严重的过敏或变态反应史者。②与酒精、阿片类、巴比妥类、苯二氮卓类合用，由于药物的相互作用有可能导致严重的中枢神经系统抑制或抗胆碱能谵妄。③严重的心、肝、肾等躯体疾病及急性感染性疾病。④有实质性或特发性痉挛发作高危因素者。⑤闭角型青光眼病人。⑥白细胞过少;重症肌无力。⑦甲状腺功能减遢或肾上腺皮质功能减退。⑧胃溃疡伴出血。此外.对老人、儿童和孕妇(尤其妊娠头3个月)也宜慎用。

(11)关于换药：合适剂量抗精神病药物的疗效观察时间最短需要4～6周，如无效可改用不同类别的抗精神病药。实践表明，病人如对首次用某药有较严重的不良体验，常预示病人对该药的远期疗效不佳和服药依从性差。这些负性体验包括主观不适感、过度镇静、急性肌张力障碍等，如果用药不久病人即出现明显的上述体验，可考虑快速换药(此时可不需观察4周)。

换药注意事项：①换药前要对已有的药物治疗进行充分的评估：诊断是否正确，疗程、剂量是否足够，病人是否有藏药行为，病人是否属于高代谢型等。②要向病人及家属交代换药过程中可能出现的问题：可能出现焦虑、症状复燃、撤药反应;可能出现疗效空档，即新药尚未起效，原药药效已消失;可能新药疗效不及原药;新药可能引发新的不良反应等。③一般主张住院换药，以便医生能及时观察。④服氯氮平的病人不能突然停药，以免出现严重的撤药反应，如意识障碍、抽搐等。

换药指征：①原治疗疗效不满意，如阳性症状未控制，阴性症状或其他症状持续存在;②病人虽然服药依从性好，但依然复发;③药物虽然能很好控制精神症状，但副作用太大或太明显，病人不能耐受或不愿意服用等。

换药力法：①缓减原药、缓加新药：两药重叠使用2周左右，此为常用的换药方法，可减少撤药反应及症状复燃，但可能增加二药合用引发的不良反应。②骤停原药换药法：适用于出现严重不良反应时。该片法可能出现疗效空档致复发或撤药综合征。③快停原药换新药法：两药重叠使用7天左右，适用于出现明尼的EPS病人或服药撤药综合征不明显的药物的换药。

3.药物不良反应及其处理

对某些轻度副作用可不予处理，在用药过程中会逐渐耐受，不影响治疗的进行。对某些中度或重度不良反应，则需减量、停药或换药，并作对症处理。抗精神病药的药理作用广泛而复杂，涉及多个系统。

(二)心理与社会干预

1.行为治疗(社会技能训练)

基于学习理论，运用各种方式训练病人的各种技能，如行为动作、人际关系、竞争能力、生活技能等，将某些复杂的问题进行分类，然后再训练各种技巧来完成这一行为或解决这一问题。包括有特殊技能训练、解决问题方法训练、概括及表达能力训练等多种形式。大多数研究认为，率法对减少精神病理症状和再住院无明显疗效，但能使病人获得某些有目的的技能，能改进个体的社会适应能力。

2.家庭干预 常见的方式有：①心理教育：目的在于提高病人和监护人对疾病的理解，使病人和亲属能意识到精神分裂症的各种表现是一种疾病的过程。对高情感表达的家庭成员进行指导。所谓高情感表达是指家属对病人情感的过度介入，诸事包办，减少病人与外界的接触及病人自身潜能的发挥;或情感过度指责，采用批评、排斥、放任不管的态度。这种高情感表达会使病人和家庭成员之间的态度和行为模式形成一种恶性循环的方式而发展，心理教育就是要阻止这种恶性循环，缓和家庭成员之间的状态。心理教育的内容包括向家庭成员讲解疾病的性质特征;药物治疗的基本知识;正确的态度对待病人;如何为病人提供有效支持(如督促服药).帮助家庭成员分析当前矛盾、存在的冲突、家庭环境的紧张因素等。心理教育每周做1—2次，每次45～60分钟，次数就具体病人而定。②家庭危机干预：目的是指导病人和其家庭成员处理或应付应激的方法和途径，减轻病人的压力，教会他们通过交谈和互相谅解来解决家庭之间的冲突。要求家庭做到：能接受病人精神症状的存在：确认可能诱发精神病的应激源;预防可能导致下次急性发作的应激;向家庭成员提供能避免或降低疾病发作的对策，包括复发先兆症状的识别等。③以家庭为基础的行为治疗：治疗计划包括行为训练，指导家庭成员如何同病人相处，并解决日常生活中所遇到的问题。及时发现和识别问题，分析评估后找出最恰当的解决办法，对病人的改进及时给予鼓励和强化，使其得以保持。鼓励病人从事某些技巧性活动，并给予指点和强化。

3.社区服务

社区服务模式包括多种形式，而其中以主动性社区治疗和职业康复较为常用。①ACT模式：ACT模式是立足于社区，采用多种训练途径，为病人提供全面的治疗、康复及其他服务的一种方法。其特征包括：主动和病人约定;在病人的生活环境中传递服务措施;多种训练途径的协调整合及工作人员的持续负责。ACT工作队包括医生、护士等至少2人以上组成，管理的病人较多(平均每个工作人员管理约10个以上病人)，每次接触病人的时间不长但频率高，而治疗的焦点是给病人决定治疗的选择。此外还包括帮助病人处理日常应激、处理钱财、调解冲突、制造和提供各种机会、加强监管、增强服药依从性等。②职业康复：职业康复措施能促使病人接触社会，提高自信自尊，改善生活质量而被许多国家所应用。过去20余年，发展了各种不同的方法，包括：以医院为基础的就业;保护性就业;个别处理;职业培训与过渡就业;支持性就业;咨询、教育及生恬技能训练等。

二、分裂情感性障碍SAP

分裂情感性障碍是一组精神分裂症和躁狂症两种病同时存在或交替发生，症状又同样典型，常有反复发作的精神病，此型患者同时具有精神分裂症和情感障碍如抑郁症、双相情感障碍或混合型躁狂症的症状，特征为显著的心境症状（抑郁或躁狂）和精神分裂症症状，同时出现或至多相差几天，具反复发作特点。由于分裂情感性障碍常伴有功能障碍，往往须予以综合治疗（包括药物，心理疗法和社区支持），多完全缓解，预后较好。

本病在遗传学上是介于精神分裂症和双相情感性精神病之间，而单相重症抑郁则无明显的遗传上的特异性。推测分裂情感性精神病是两种遗传性疾病。

症状

1.有典型的抑郁或躁狂病相，同时具有精神分裂症症状。这两种症状同时存在，或先后在发病中出现，分裂症状为妄想、幻觉和思维障碍等阳性精神病性症状。

2.病程常有反复发作，间歇期或症状缓解后不留明显缺陷。

3.起病较急，发病前可有诱发应激因素。

4.病前个性无明显缺陷，部分患者可有分裂症、躁郁症家族史。

5.发病年龄以青壮年多见，女性多于男性。

诊断

主要根据临床表现特征必须具备分裂性症状和情感性症状，在整个病程中同时存在或先后出现，而且出现与消失时间比较接近。在诊断中要注意整个病程的症状演变，不可只以一时所见的症状为诊断依据，否则易误诊为精神分裂症或躁郁症。发病中分裂性症状为主要临床相的时间必须持续2周以上，以此作为诊断本病的主要条件之一。本病诊断要点：

1.精神分裂症和情感性精神障碍的症状在临床上都很突出难分主次。

2.患者的社会功能严重受损，自知力不全或缺乏。

3.分裂性症状与情感性症状在整个病程中同时存在至少2周以上，并且出现与消失的时间比较接近。

4.符合精神分裂症和情感性精神障碍的症状标准。

5.严重程度标准，符合以下2项：

（1）社会功能显著下降。

（2）自知力不全或缺乏。

6.分裂性症状与情感性症状在整个病程中多同时存在，出现与消失的时间比较接近，但以分裂性症状为主要临床相的时间必须持续2周以上。

7.如果一个患者在不同发作中分别表现以分裂性症状或情感性症状为主要临床相，仍按每次发作的主要临床相作出各自的诊断。

鉴别诊断

首先要排除器质性精神障碍、精神活性物质和非成瘾物质所致精神障碍与精神分裂症或情感障碍的鉴别并不难，关键是对临床症状的认定以及确认分裂症症状和情感性症状的主次地位。如果一个患者在不同发作中分别表现以分裂性症状或情感性症状为主要临床相，仍按每次发作的主要临床相做出各自的诊断。

1.精神分裂症

精神分裂症分裂情感障碍与精神分裂症的鉴别较为困难，因为精神分裂症也常伴有情感症状，尤其是抑郁症状。

（1）精神病性症状可从开始持续到恢复之前，两者的心境发作期所占病程的比例不同，分裂情感性障碍在精神病性症状活跃期持续时间较长，占总病期大部分时间，精神分裂症的心境发作以抑郁发作常见，前驱期残留期持续的时间较短。

（2）情感发作的严重程度不同，分裂情感性障碍的心境发作较重，精神分裂症的心境发作多为抑郁发作。

2.心境障碍

鉴别点主要在于情感症状持续的时间，两者的精神病性症状都可以从疾病开始持续到疾病恢复前，但情感症状持续的时间明显不同。

3.躯体疾病所致精神病性障碍

病史、体格检查或实验室检查结果有助于这两种疾病的鉴别。
4.物质所致精神病性障碍

服药史、体格检查，尤其是实验室检查测到患者体液中的药物有助于这两种疾病的鉴别。

5.偏执性障碍

偏执性障碍的精神病性症状只限于妄想，而且妄想不怪异。

治疗

一般采用抗躁狂药物或抗抑郁药物和抗精神病药物合用，可取得较好疗效。如药物治疗效果不佳时可选用电休克治疗。

1.分裂情感性躁狂的治疗

（1）急性期治疗  对这一状态的精神药物，最常用的药物是氯丙嗪和锂盐。两者对控制急性症状均有效。

（2）维持治疗  锂盐可用于维持治疗及预防分裂躁狂型或双相型复发。接受长期锂盐治疗的患者应注意液体和食盐的摄入，定期检测血锂水平、肾和甲状腺功能。此外，锂可通过胎盘，影响胎儿发育。妊娠头3个月要慎用。

（3）部分双相型分裂情感性障碍的患者及难治病例的治疗  除抗精神病药物和锂盐外，可考虑抗痉挛药如卡马西平、丙戊酸钠，单独或合并使用，合并用药要注意药物的副作用。

2.分裂情感性抑郁的治疗

（1）急性期治疗  一般认为抗精神病药物和抗抑郁药物合并使用对精神病性抑郁是一个可供选择的方案。

（2）维持治疗  在急性发作性症状缓解后，需要进行维持治疗，锂盐对分裂情感性抑郁的作用不如分裂躁狂型。在维持治疗阶段，如出现抑郁发作，可联合使用抗抑郁药物，此时的治疗方法同精神分裂症后抑郁，逐渐加大抗抑郁药物剂量至治疗量。当分裂情感性症状消失后，如精神病性症状持续存在，需要考虑长期的神经阻滞剂治疗。

本病分为分裂躁狂和分裂抑郁及混合型三型。研究预后时分别与精神分裂症、躁狂症或抑郁症相比较后指出：本病预后较精神分裂症好，较情感性精神病差。

三、偏执性精神病PMD

偏执性精神病是指一组病因未明，以系统妄想为主要症状的精神病，若有幻觉则历时短暂且不突出，在不涉及妄想的情况下，不表现明显的精神异常。病程演进较慢，一般不会出现人格衰退和智能缺损，并有一定的工作和社会适应能力的疾病。此病精确的流行病学资料难于取得，国内无确切的发病率和患病率资料。平均发病年龄约为40岁，女性略多于男性，多为已婚和有职业者。

本病病因不明。

发展缓慢，多不为周围人所察觉。逐渐发展为一种或一整套相互关联的妄想，内容以被害、嫉妒、诉讼、钟情、夸大、疑病症表现等常见。妄想多持久，有时持续终生。很少出现幻觉，也不出现精神分裂症的其他典型症状如思维破裂、被控制感等。在不涉及妄想内容的情况下，病人其他方面的精神功能相对正常。部分病人可有与妄想内容相一致的情绪和行为反应，如抑郁、焦虑、攻击、自杀等。妄想的内容和时间常与病人的生活处境有关，妄想常是不健全的人格和精神因素相互作用经历一定的阶段而逐渐发展起来，由于他们过于自负，高度的情感性和敏感性，当遇到挫折时对事实加以曲解，将别人的言行、态度与自己的主观想象相结合而进行一种病态的认知加工，因此，尽管病人的妄想是不可信的，但却是有一定的现实基础，不像精神分裂症病人的妄想那幺荒谬、离奇和易于泛化。

治疗

此病治疗比较棘手，大多数病人不愿求医而多系强制住院，难于建立良好的医患关系，治疗依从性差。

对有敌意、攻击、自杀隐患的病人有必要进行适当的监管和住院治疗。抗精神病药物可改善偏执性障碍的症状并防止恶化或复发。伴有焦虑和抑郁的病人可予抗焦虑和抗抑郁药物。对服药依从性很差的病人，长效抗精神病药不失为一种较好的选择。精神病药物的剂量和疗程可参照精神分裂症的治疗常规。

心理干预常配合药物进行，有效的心理干预有助于良好医患关系的建立，提高治疗的依从性。在治疗过程中，治疗者不要支持或反对病人的妄想观念，也不要让病人马上改变他自己的想法，不要质问，以免病人认为医生与迫害他的人站在一边。心理治疗者还要指导家属如何对待病人。此外，消除引起病人不安、多疑的环境，提供一个病人认为安全的环境。对部分病人可能有效。

四、双相情感障碍BPD

双相情感障碍是指病人躁狂和抑郁交替出现或混合存在。躁狂发作时病人心境过度高涨，情绪愉快、高扬或易激惹，抑郁相时的临床表现大体与单相抑郁时类似。成人发病者需仔细询问既往是否有不典型的、轻度而短暂的抑郁或躁狂发作。

发病原因尚不十分清楚，目前倾向认为，遗传与环境因素在其发病过程中均起重要作用，遗传因素的影响可能较为突出。

躁狂发作时病人心境过度高涨，情绪愉快、高扬或易激惹，伴有思维联想加快，活动增多，自我评价过高，精力充沛，睡眠需要减少，性欲亢进。部分病人可有夸大妄想。抑郁相时的临床表现大体与单相抑郁时类似。情绪低落，心情低沉、甚至悲观绝望，出现自伤自杀观念和行为。兴趣缺乏，患者对什么都没兴趣，疲乏无力，精力下降。

双相情感障碍又可分为双相I型、Ⅱ型与快速循环型。双相I型躁狂较重，抑郁较轻;双相Ⅱ型躁狂较轻，抑郁较重;快速循环型指每年有躁狂或抑郁发作至少4次者。

躁狂和抑郁发作没有固定顺序，可连续多次躁狂发作后有一次抑郁发作，或反过来，先一至数次抑郁发作后再出现躁狂或轻躁狂发作。也可躁狂和抑郁交替出现或反复循环，以混合方式存在。

双相情感障碍的治疗：

双相情感障碍用药首选锂盐，常用者为碳酸锂。锂盐无拮抗药，对中毒的处理主要是对症和支持治疗，补给充分水分。旦抑郁症状缓解，应及早停用抗抑郁药，单用锂盐维持治疗。快速循环型可使用拉莫三嗪等药物。

(一)躁狂发作的治疗

用药首选锂盐，常用者为碳酸锂。综合医院药房束备此药时可用抗精神病药，如氯氮平、氯丙嗪、氟哌啶醇、奎硫平等，对躁狂均有佳效。对过度兴奋或伴有妄想、幻觉等精神病性症状的病人常需锂盐与抗精神病药同时使用，一旦症状得到控制，即逐渐撤除抗精神病药，只以锂盐来维持情绪平稳。

锂盐治疗开始剂量为250mg，每日2—3次，饭后服，以后每日或隔日增加250mg，直至1000～2000mg/d或血锂浓度达到0.8一1.2mmol/L。大多数病人在治疗7～10天后症状好转，治疗剂量应持续服用4周，以后逐渐减至维持剂量，常用750～1000mg/d作为维持治疗剂量，要求血锂水平保持在0.5～0.8mmol/L，维持治疗至少4～6个月。对多次发作的病人需延长维持治疗期，若2年来再复发可试行停药观察。

锂盐的治疗剂量和中毒剂量非常接近，血锂水平超过l，4mmol/L时容易中毒，因此需定期测查血锂。没有条件测定血锂的地方应密切注意轻微锂中毒的征象，对出现肢体粗大震颤、共济失调、腱反射亢进、锥体征阳性或频繁呕吐者，应减药或停药。锂盐无拮抗药，对中毒的处理主要是对症和支持治疗，补给充分水分，使用碳酸氢钠、甘露醇、氨茶碱等利尿，以加快锂盐排泄。血锂水平如超过3mmol/L应尽快透析治疗。

锂治疗的常见不良反应有胃部不适、稀便、怠倦、双手细微震颤、口干、多尿、体重增加、心电图改变等。少数病例长期服锂可引起甲状腺肿大或甲状腺功能减退、肾性尿崩症等。

锂的禁忌证：严重心、肾疾病，慢性腹泻，甲状腺功能减退，需限制钠盐者。老人及孕妇慎用。

对锂治疗无效者，可改用卡马西平(600～1200mg/d)、丙戊酸钠(1000～l500mg/d)或氯硝西泮(6～12mg/d)。对药物治疗反应不佳者也可考虑电抽搐治疗。

(二)抑郁发作的治疗

习称双相抑郁。由于抗抑郁药可能诱发躁狂，因此对双相抑郁的处理策略与单相抑郁略有不同。抑郁较轻时，可单用锂盐抗抑郁;抑郁较重时，抗抑郁药和锂盐同时应用，血锂水平在0.4～0.8mmol/L即可。一旦抑郁症状缓解，应及早停用抗抑郁药，单用锂盐维持治疗。

安非他酮、奎硫平和拉莫三嗪对双相抑郁有较好的疗效，可作为首选。安非他酮比其他抗抑郁药较少诱发躁狂发作，可单用或与锂盐合用治疗双相抑郁。安非他酮、奎硫平具有心境稳定作用，单用(200～300mg/d)或合用抗抑郁剂对伴有精神病性症状、焦虑和失眠的双相抑郁病人尤其适合。近年来发现拉莫三嗪(75～225mg/d，分2～3次服)治疗双相抑郁疗效较好，尤其对预防复发疗效好，可作为双相抑郁急性期、巩固期和维持期治疗的一线用药。

(三)快速循环型的治疗

此型治疗颇为棘手。单用锂盐(1000～1500mg/d)疗效并不理想，抑郁期用抗抑郁药容易诱发躁狂，加速循环发作，因此，即使是抑郁期也不主张用抗抑郁药。同外近期的临床研究发现，拉莫三嗪(150—250mg/d)对快速循环型有较好的疗效。锂盐合并用卡马西平(600-1200mg/d)，或锂盐合并使用丙戊酸镁缓释片(750～125mg/d)，持续使用数月后取得较好效果。待情绪平稳后，再继续服原量3个月，以后逐渐减量进入维持治疗期。维持治疗的剂量约为治疗量的一半，维持治疗至少2年，2年内未再发作可试行停药。

五、癫痫所致精神障碍EP

人们通过长期观察发现，癫痫患者容易出现多种类型的精神问题，情感障碍、社会心理适应障碍、人格改变等。癫痫所致精神障碍的症状表现各异，可大致分为发作性和非发作性两种。发作性精神障碍表现为感觉、知觉、记忆、思维、精神运动性发作、情绪变化等。非发作性精神障碍则表现为类精神病性障碍、情感障碍、人格改变或痴呆等。

调查显示，约25%的癫痫患者有躁狂、抑郁、人格障碍、性欲低下等问题。癫痫发作控制较差的患者，更容易出现精神障碍。造成或影响癫痫病人并发精神抑郁的原因很多。

(1)对癫痫病认识片面，缺乏有关的知识。认为是不治之症，需长期服药，癫痫病人由于疾病多年缠绵，经久不愈，对治疗失去信心，对生活失去乐趣，认为癫痫发作时的症状难堪，觉的是见不得人的事，低人一等;

(2)就业及找对象困难。家庭不和睦、人际关系紧张;

(3)经济负担太重。患者为求根治，四处求医，尝试多种办法，给家庭带来严重的经济负担;

(4)对心理治疗重视不够。医生对癫痫患者只注重药物的治疗作用，忽视了社会心理因素给本病带来的不良影响;

(5)个人心理素质。一般性格内向，心胸不开阔的病人多并发。

癫痫性精神障碍可分为发作时的精神障碍、发作前后的精神障碍、发作间歇期精神障碍。

1.发作时的精神障碍表现

(1)知觉障碍 表现为历时短暂的各种异常感知体验，如看到闪光、听到音乐片段、嗅到难闻的气味、简单到复杂的幻视、视物变形、自身幻视等

(2)记忆障碍 如对熟悉的环境出现完全陌生的感受(被称为旧事如新感)，在新的环境却出现似乎过去早已体验过的感觉(被称为似曾相识感)，或某些熟悉的名字，突然不能回忆。

(3)思维障碍 患者感觉自己的思绪突然停止，或出现强迫性思维，大脑思维不受自己意愿支配，大量涌现在脑内。部分患者出现被害妄想。

(4)情感障碍 出现情感暴发，发作性惊恐、易怒以及躁动、攻击、破坏等狂暴行为。

(5)自动症 有的患者可突然出现意识障碍，目光呆滞、无目的咀嚼舐唇，解系钮扣、牵拉衣角或哼哼作声，动作笨拙、重复、缺乏目的性。当患者意识状态逐渐恢复时，往往不知刚才发生了什么事。

2.发作前后精神障碍

部分患者在发作前数分钟或数天前出现焦虑、紧张、易激惹、冲动、抑郁、淡漠等心境恶劣症状，或者一段时间内面红、潮热等自主神经功能紊乱症状，使患者预知癫痫发作即将来临。发作后精神障碍表现为意识模糊、定向力障碍、幻觉、妄想及兴奋等症状，之后患者可能逐渐入睡或意识模糊逐渐减轻。

3.发作间歇期精神障碍

指发生在两次发作之间，患者通常无意识障碍，持续长达数月、数年或迁延难愈。主要表现有：

(1)分裂症样精神病 指患者出现幻觉妄想等症状，类似精神分裂症所特有的临床症状，如被害妄想、被控制感、思维被别人洞悉感、评论性或命令性幻听等。伴有情感抑郁、恐惧、焦虑等。

(2)人格障碍 常伴随智力减退出现，表现为思维粘滞和情感暴发的特点患者以自我为中心、好争论拘泥于琐事、思维转换困难、缺乏创造性、病理性赘述等。情感暴发时冲动好斗，自伤伤人而不能自制。初发年龄越小，对智能影响越大，人格损害也更明显。另外，遗传、抗癫痫药物、不良心理社会因素与文化教育等对人格障碍的形成均有影响。

(3)智力障碍 少数癫痫患者表现智力低下。癫痫发病年龄越早，越容易出现智力衰退。有些患者的癫痫发作被控制后，智力可有一定程度恢复。

首先要明确癫痫的诊断。在癫痫诊断的基础上出现精神障碍，其发生与癫痫相关。诊断时要注意明确精神症状与癫痫发作的关系，判断精神症状出现在发作时、发作前后还是发作间歇期。除详细收集病史、完成躯体和神经系统检查外，脑电图检查十分重要。必要时可做脑部CTMRI及SPECT等检查气脑造影或CTMRI检查发现弥散性脑萎缩。癫痫性精神障碍的诊断在这些检查基础上，还需进行详尽的精神检查。

癫痫性精神障碍的治疗，应根据不同情况区别对待。对发作前后之精神障碍，治疗应调整抗癫痫药物的种类和剂量，以控制癫痫发作。对发作间歇期的精神障碍则与非癫痫患者相同，但应注意的是许多抗精神病药物均有增加癫痫抽搐发作的风险，应注意谨慎用抗精神病药。有智能障碍和性格改变的病人，应加强教育和管理，并进行心理治疗和作业治疗等康复措施。

六、精神发育迟滞MR

精神发育迟滞(mental retardation)是指个体在发育成熟前(通常指18岁以前)，由于精神发育迟滞、智力发育障碍或受阻，而导致的智力功能明显低于同龄水平，同时伴有社会适应困难为主要特征的一种综合征。精神发育迟滞并不少见，其在一般人群中的患病率为1%～3%，所幸其中绝大多数为轻型病人。根据世界卫生组织的统计结果(1985)，发达国家患病率为5‰～25‰，发展中国家为46‰。

精神发育迟缓的病因：

精神发育迟缓的病因主要有两个方面：生物学因素以及心理社会因素。其中，生物学因素还包括)遗传因素、母体在妊娠期受到有害因素的影响、产后因素等多因素影响。而心理社会因素中，因为贫穷或被忽视、虐待而导致儿童早年与社会严重隔离、缺乏良性环境刺激、缺乏文化教育机会等均可导致精神发育迟滞。

1.生物学因素

(1)产前因素：1)遗传因素：①染色体异常：如21-三体综合征、脆性X综合征、Turner综合征等;②单基因遗传疾病：如苯丙酮尿症、结节性硬化症、神经纤维瘤病、半乳糖血症、家族性小头畸形等。2)母体在妊娠期受到有害因素的影响：①病毒和弓形虫感染：在病毒感染中，风疹病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒对胎儿影响最大，如果感染发生在妊娠后前3个月，则损害更为严重;②药物及化学毒素：如水杨酸类、地西泮、氯氮革、苯妥英、黄体酮，以及铅、汞、乙醇等;③放射线;④母体健康状况：母孕期如患严重躯体疾病，如高血压、心脏病、糖尿病、严重贫血、严重营养不良、缺碘等均可能影响胎儿发育，导致精神发育迟滞。母孕龄大于40岁易导致染色体畸变;⑤胎盘功能不足;⑥情绪因素：母孕期长期焦虑、抑郁或遭受急性精神创伤，均有可能对胎儿中枢神经系统发育产生不良影响。

(2)产时因素：官内窘迫、出生时窒息、产伤致颅脑损伤和颅内出血、胆红素脑病等均可能导致胎儿及新生儿中枢神经系统损伤，导致精神发育迟滞。早产儿、极低出生体重儿中枢神经系统发育也往往受到影响，从而可能出现智力发育的落后。

(3)产后因素：中枢神经系统感染、严重颅脑外伤、各种原因引起的脑缺氧、代谢性或中毒性脑病、严重营养不良、甲状腺功能低下、重金属或化学药品中毒、颅缝早闭等均可能导致精神发育迟滞。

2.心理社会因素

因为贫穷或被忽视、虐待而导致儿童早年与社会严重隔离、缺乏良性环境刺激、缺乏文化教育机会等均可导致精神发育迟滞。

精神发育迟缓的临床表现：

精神发育迟滞心理特征：本症患者心理活动特征与中枢神经系统损害及智力缺陷的程度有密切关系。这里简述弱智儿童心理特征如下：

(1)言语和思维方面：往往表现言语发育迟缓，表达能力差，思考与领悟迟钝，缺乏抽象、概括能力。重度或极重度者言语能力丧失，几乎无思维能力。

(2)感知方面：感知缓慢，知觉范围狭窄，很难区分物体形状、大小、颜色的微小差异。

(3)注意和记忆方面：往往注意力不集中，注意广度明显狭窄。记忆力差、识记速度慢和再现不准确。

(4)情感方面：表现幼稚、不成熟、情感不稳定，缺乏自我控制，易冲动。常表现胆小、孤僻、害羞、退缩等。

(5)运动和行为方面：常见体形不匀称，运动不协调、灵活性差，或表现过度活动，破坏、攻击行为或其他不良行为等。

精神发育迟滞的临床表现与智力缺陷的程度密切相关，通过临床检查包括智力测验和社会适应能力评定结果，确定智力低下的程度，智商(IQ)作为评定精神发育迟滞分级的指标，智商(IQ)是指个体通过某种智力量表所测得的智龄与实际年龄的比，即lQ=(智龄/实际年龄)×100，智商(IQ)在100±15为正常范围，智商(IQ)70或70以下者为智力低下，临床将精神发育迟滞分为4个等级：轻度(智商为50～70)中度(智商为35~49)重度(智商为20~34)极重度(智商为20以下)，现将不同程度的临床特征，分述如下：

1.轻度精神发育迟滞 最为多见，但因程度轻，往往不易被识别，躯体一般无异常，语言发育迟滞，适应社会能力低于正常水平，可以社会交往，具有实用技能，如能自理生活，能从事简单的劳动或技术性操作，但学习能力，技巧和创造性均较正常人为差，读写，计算机和抽象思维能力比同龄儿童差，显示学习困难，经过特殊教育可使他们的智力水平和社会适应能力得到提高。

2.中度精神发育迟滞 能部分自理日常简单的生活，能做简单的家务劳动，语言，运动功能和技巧能力明显落后于同龄正常儿童，阅读，计算能力很差，理解能力差，对学校的功课缺乏学习的能力，成年时期不能完全独立生活，少数患者伴有躯体发育缺陷和神经系统异常的体征。

3.重度精神发育迟滞 社会适应能力明显缺陷，日常一切生活均须别人照护，不知危险和防御，言语发育明显障碍，或只能学会一些简单的词句，不能理解别人的言语，运动功能发育受限，严重者不能坐，立和走路，不能接受学习教育，常伴有癫痫、先天畸形。

4.极重度精神发育迟滞 较少见，大多数在出生时就有明显的先天畸形，完全缺乏自理生活的能力，终生需别人照料，不会讲话，不会走路，无法接受训练。

除以上所述外，精神发育迟滞患儿还常伴有听力障碍、视力障碍、运动障碍、大小便失禁、癫痫等。部分患儿存在躯体畸形和特殊的躯体特征。尚可能并发其他精神障碍，其发生率高于普通人群，这些障碍包括：行为障碍、恐惧症、强迫症、广泛焦虑障碍、儿童孤独症、精神分裂症、情感障碍、器质性精神障碍等。

精神发育迟滞的诊断，需要依靠收集多方面资料，加以综合评定。

1.详细收集病史，特别应了解家族有无遗传史、父母是否近亲婚配、母孕期有否高危因素，患儿的发育史和既往病史等。

2.体格检查，包括神经系统检查，生长发育状况，如身高、体重、头围、头形，有无畸形、视力、听力以及皮肤、毛发有无异常等。

3.实验室检查，包括脑电图、头颅影像学检查、脑诱发电位、生化检验和遗传细胞学检查等。

4.心理学诊断，包括智力测验、发育评估、社会适应能力评定。目前国内常用的有多种智力量表和发育评定量表，可根据个体具体情况正确运用。Denver发育筛查(DDST)，适用于0~6岁儿童;Gesell发育量表，适用0~3岁半儿童;Baylcy婴儿发育量表适用于2~30个月儿童;画人试验适用于4~12岁儿童;Peabody图片词汇筛查试验适用于2岁以上儿童;50项提问智能测验法适用于4~7岁儿童;修订wechler儿童智力量表(WISCRC)适用于6~16岁儿童;Wechler学龄前期和学龄初期智力量表适用于4~6.5岁儿童。

对于儿童的智力评定，须遵守心理测试各项的要求，认真、正确使用和评定。诊断精神发育迟滞，不能单纯依靠智力测验，应结合儿童具体情况、社会文化教育背景、临床多方面资料以及社会适应能力评定加以综合分析，诊断是否为智力低下，取慎重态度，避免轻易给予“智力低下”的标签。

根据CCMD-Ⅱ-R或CCMD-Ⅲ提出精神发育迟滞的诊断标准各项指征必须全部符合，才能建立诊断。

诊断标准：①起病于18岁以前;②智商低于70;③有不同程度的社会适应困难。

轻度精神发育迟滞诊断标准：①智商50~70;②无明显言语障碍;③学习能力较低不能顺利完成小学教育能学会一定的谋生技能。

中度精神发育迟滞诊断标准：①智商35—49;②能掌握日常生活用语但词汇贫乏;③不能适应普通学校学习但可以学会生活自理与简单劳动。

重度精神发育迟滞诊断标准：①智商20—34;②言语功能严重受损不能进行有效的语言交流;③生活不能自理。

极重度精神发育迟滞诊断标准：①智商低于20;②言语功能缺乏;③生活完全不能自理。

精神发育迟滞的鉴别诊断

精神发育迟滞在临床上应与下列疾病相鉴别：

1.精神发育暂时性延缓 儿童慢性躯体疾病、病后虚弱状态、营养不良、服用镇静药物或环境不良、学习条件欠缺等，都可以造成儿童反应性呆滞、思维贫乏，容易被误认为智力低下及精神发育迟滞。

如果改善其生活条件及学习条件或身体康复后其智力可迅速恢复。

2.癫痫 频繁的癫痫发作及服用苯巴比妥、卡马西平、丙戊酸类抗癫痫药物，都可以使患儿困倦、呆滞、类似智力低下。

3.儿童精神分裂症 也可以有学习成绩低下、淡漠，对周围环境接触及适应不良，但大多数患儿并无真正的智力低下。

4.视听障碍所致适应环境及学习困难 早年耳聋严重者常有语言发育障碍，不要把这些情况误为精神发育迟滞。某些脑病所引起的失语、失用、失写也影响学习及语言能力但其一般智力良好。

5.儿童多动症 有注意力不集中，学习成绩差，不遵守纪律，适应社会能力差等特点，类似精神发育迟滞，但检查其智力常常在正常范围之内，经督促学习成绩可以显著提高，服药治疗可以好转，以上这些表现可以同精神发育迟滞相鉴别。

6.正常儿童中也有一部分言语能力、运动能力发育缓慢，但一般理解及适应环境的能力则仍正常，一旦功能发育，能迅速赶上正常儿童，在各个方面都不显落后，与精神发育迟滞不同。

精神发育迟缓的治疗：

精神发育迟缓治疗原则是早期发现、早期诊断、早期干预。对脑积水患儿及早施行积水分流手术。精神发育迟滞患儿中有些可伴发其他神经精神疾病，应给予相应的对症治疗。有助于精神发育迟滞病人的智力发育的药物。

精神发育迟缓的预防：

因精神发育迟滞是导致人类致残的重要原因，因此预防非常重要。具体措施包括：

1.加强健康宣教，开展遗传咨询，禁止近亲结婚，适当晚婚晚育，避免高龄妊娠。

2.加强孕期保健，避免母孕期不利因素，做好产前检查，避免妊娠并发症，避免病理性分娩。

3.对新生儿进行遗传代谢病等筛查，对婴幼儿进行定期智力随访，做好儿童保健，避免导致该病的各种因素。

4.对于高危儿应密切观察;对于可疑患儿，应早期发现、早期诊断、早期干预。

精神发育迟缓的治疗：

精神发育迟滞的治疗原则是早期发现、早期诊断、早期干预，应运用教育训练、药物治疗等综合措施促进患儿智力和社会适应能力的发展。

1.教育与训练

教育训练是促进患儿智力和社会适应能力发展的重要方法。教育训练的目标应随病情严重程度的不同而有所不同。对于轻度患儿，儿童阶段重点在于学会一定的读、写、计算，并学会生活自理、日常家务、乘车、购物、社会规则等;青少年期则重点在于职业培训，以使患儿学会一定的非技术性或半技术性职业技能，以达到成年后独立生活、自食其力的目的。对于中度患儿，重点应在于生活自理能力的培养，以使患儿学会生活自理或部分自理，并能在他人指导照顾下进行简单劳动。对于重度、极重度患儿，虽然患儿难以接受教育训练，但仍应进行长期训练，以使患儿学会自行进食和简单卫生习惯。

2.病因治疗

有少数精神发育迟滞患儿，其病因已明，且有特效治疗。对这类患儿应尽早开展病因治疗，在大脑尚未遭受不可逆转的损害之前便扭转病程进展，有的患儿智力发育可望恢复正常。例如对苯丙酮尿症患儿严格限制饮食中苯丙胺酸的摄入;对半乳糖血症患儿严格限制含乳糖的食物等;又如对散发性先天性克汀病患儿尽早补充碘及甲状腺素;对颅缝过早闭合的患儿及时施行颅骨切开松解手术等。对脑积水患儿及早施行积水分流手术对患儿的智力发育也有一定的帮助。

3.对伴发疾病进行对症治疗

精神发育迟滞患儿中有些可伴发其他神经精神疾病，应给予相应的对症治疗，例如对伴发癫癇者给予抗癫癇药，对伴发重性精神病或有攻击行为者给予抗精神病药，伴发多动障碍者给予中枢兴奋药等。

4.益智药物

多年来医药界一直试图找到有助于精神发育迟滞病人的智力发育的药物，投入临床使用的也不少，如谷氨酸钠、氨酪酸(GABA)、吡拉西坦、吡硫醇、茴拉西坦、奥拉西坦及一些中药制剂等，但迄今为止还没有一种药物真正有效。

 

七、躁狂症

躁狂症的特征是活动增多以及与现实明显不相称的强烈欣快感，轻躁狂则是一种轻型形式。以情感高涨或易激惹为主要表现，伴随精力旺盛、言语增多、活动增多，严重时伴有幻觉、妄想、紧张症状等精神病性症状。

躁狂症的病因：

1、遗传因素

2、体质因素：循环型人格的主要特征是好交际开朗爱好广泛好动易兴奋乐观也较易变得忧虑多愁中胚叶型骨骼肌肉发达结缔组织充实的病人比外胚叶型体格纤细娇弱的人患病较多。

3、精神因素：躁狂抑郁性精神病的发病可能与精神刺激因素有关但只能看作诱发因素。

躁狂症的症状：

躁狂患者常常表现出欣快，但有时会出现烦躁不安、易激惹或对人抱有敌意。坚信自己非常优秀、对疾病缺乏自知力、活动能力过强，使得他们遇事缺少耐心，喜打抱不平和好管闲事。思维增快(又称意念飘忽)，注意力易分散，可随境转移。患者可对自己的财富、能力、发明或其他才能产生病态的信念，可出现短暂的妄想，如坚信自己是万能的上帝等。

躁狂症患者可坚信自己受到别人帮助或迫害，或者出现幻觉，看见或听见实际上不存在的东西，睡眠减少，可以不知疲倦地从事各种缺乏理性的活动(如冒险经商、赌博或性行为放荡)，不能认识到这些活动对社会的危害性。

进食障碍可能包括的主要症状：

1、食欲亢进，暴食、贪食(吃得太多)，摄食量明显增加，多是成倍增长，伴有或不伴有体重增加。

2、食欲减退，厌食(吃得太少)，食欲降低、进食量减少。

3、拒食，食欲正常而拒绝食用任何食物。

4、进食后呕吐、服用泻药或反刍。

5、生理上，厌食、异食类症状可导致患者营养不良，甚至死亡。长期故意呕吐或使用泻药会损害口腔或消化道。

6、不少进食障碍者同时患有忧郁症、焦虑症等精神疾病。

7、生活有规律，定期饮食，按时作息。

躁狂症的诊断：

根据临床表现可以诊断本病，躁狂患者的症状易被发现，但患者本人竭力否认有病，医生通常不得不从家属中进一步了解病史，躁狂量表的作用有限，不像抑郁量表使用广泛。

躁狂症的治疗：

躁狂发作即使未经治疗亦比抑郁发作好转得快，其病程一般较短，持续数周至数月。由于专业人员和公众均把躁狂症当作急诊处理，因而医生常常安排病人住院治疗。

锂盐可以缓解躁狂症状，但需经4～6天才会发挥效应，因而须同时选用起效快的药物，如氟哌啶醇可以用来控制躁狂症的思维活跃和行为增多。

八、抑郁症

抑郁症(Depression)是神经症的一种。以情感低落、思维迟缓、以及言语动作减少、迟缓为典型症状。引起抑郁症的因素包括：遗传因素、体质因素、中枢神经介质的功能及代谢异常、精神因素等。一般病程长，具有缓解与复发倾向，部分病人预后不良。

抑郁症的原因

目前，抑郁症的病因与发病机制还不明确，通常认为是生物、心理、社会(文化)因素相互作用的结果。70%左右的抑郁症具有生物学性，即由遗传基因所决定的，30%左右是外界的刺激，二者相互作用。当遗传的特性很强时，遭遇很小的刺激就可能导致抑郁的出现;遗传特性不明显时，通常要遭遇强大的刺激才可能会出现抑郁。

抑郁症复发的原因

抑郁症复发的主要原因是患者对抑郁症认识不足，不坚持服药导致的。有资料显示，抑郁症患者在治疗取得一定效果后，擅自停止服用抗抑郁药物，病情在一年之内复燃的比例高达50%，而按疗程足量服要的患者，75%的人都保持了稳定的状态。还有一个就跟患者的遭遇有关，情绪打击、压力大、人际关系不良等都可以成为复发的危险因素。

抑郁症的高发人群

1、家族抑郁史：特别是父母有抑郁症的。

2、心理素质不高：个性内向，自卑，悲观等。

3、个人际遇起落大：家庭恋爱失和，压力大，人际关系不良等。

4、女性：孕妇或初为人母的，更年期的。

5、长期患病患者：身体的痛苦对情绪的打击。

6、老年人：生理、心理耐受力下降，不易重建内环境的稳定。

【病因】

1.人格特征

人类的老化过程也常伴有人格特征的改变，但科学家发现，与正常老人相比，患抑郁的老人具有较为突出的回避和依赖性人格特征。

2.心理社会因素

老年期间由于生理、心理变化，使其对躯体疾病及缓冲各种精神创伤的耐受力下降，不易重建内环境的稳定，往往成为本病发生发展的主要原因。老年人常患有多种慢性躯体疾病，长期处于“负性”健康状态，可成为本病的诱发因素。研究调查表明，22%～48%的本病患者合并慢性躯体疾病。另外，心理刺激(即各种负性生活事件)也容易诱发本病，比如近期丧偶、与子女分居、地位改变及经济困窘等都会加重老人的孤独、寂寞和无用、无助之感，成为心境低落的根源。抑郁症在儿童和青少年可由意外的事件或问题诱发，例如：父或母死亡、朋友的搬离、调节学习的困难、结交朋友的困难、药物或酒精的滥用。然而，一些儿童甚至没有明显的不幸事件发生，也会有抑郁表现。通常，这些儿童的家庭成员有抑郁症史，研究表明：抑郁症有遗传倾向。

3.遗传因素

尽管遗传因子在抑郁障碍的发病中起了一定作用，但研究发现，抑郁障碍的发病年龄越大，其遗传因子在发病中的作用越小，但不能完全排除其影响。

4.神经化学异常

在老年人的大脑的某些部位，与情感关系密切的一些神经递质如5-HT、NE、DA的含量明显降低，当然这些递质含量的降低也与大脑的衰老有一定关系。神经递质的功能不足并非是本病的特异性改变，但可能是一个重要的易感危险因素。5.神经内分泌改变。近年的研究提示，老化过程可以影响下丘脑一激素系统的功能，随着年龄的增长，血浆皮质醇水平也增加，老年女性的皮质醇含量明显高于男性。有研究发现，老年人皮质醇分泌增加可能与NE不足有密切关系。现有研究提示，神经内分泌异常可能使老年人特别是老年女性易患本病。

6.大脑结构和病理改变

由于CT和MRI等新技术的日渐成熟，也逐渐用于本病的研究。对发病年龄不同的两组老年抑郁患者进行CT比较研究，发现发病年龄较晚者其大脑有明显的萎缩，脑室也有扩大。另有研究发现，老年抑郁患者可出现基底神经节结构和功能的异常。上述异常发现与疾病结局的关系仍不明确，但至少表明脑结构和功能的异常为老年抑郁的发病埋下了伏笔。

抑郁症的流行病学：

本病是老年人最常见的功能性精神障碍之一。目前，国内对本病研究不多，缺乏大规模的调查资料。1990年Perez-stable统计发现，在老年内科或综合科门诊就诊的病人中，有50%的重症抑郁障碍未被发现，只有20%的老年抑郁病人得到专科医生治疗。1991年美国国立研究所调查发现，老年人看护机构中有20%的老年抑郁症病人被当作痴呆受到禁闭样看护。

1.发病率 据调查大约l%的老年人患有重性抑郁症，其中男性0.4%、女性1.4%。另外，大约2%的老年人有心境恶劣障碍，4%的老年人有适应障碍，还有大约15%的老年人有抑郁症状，但不符合特定的抑郁综合征诊断标准。在基层医疗机构中就诊的老年人有17%～37%是抑郁症患者，其中30%是需要治疗的重症抑郁症和不同程度的抑郁综合征。

2.性别差异 女性各种类型抑郁症均比男性多。老年期抑郁症常见的社会和入口学危险因素有女性、单身(尤其是丧偶)、生活事件应激、缺乏社会网络支持。

3.死亡率 患抑郁症的老年人由于自杀或其他原因，死亡率高。自杀在老年人死亡原因中的比例高达12.4%，而且是独立的死亡危险因素：在所有年龄阶段，老年期的自杀危险性最高。老年人自杀的主要社会和入口学危险因素有老年、男性、白种人和未婚者。在美国老年男性白种人自杀率是普通人群的5倍。

抑郁症的症状

抑郁症是一种情感障碍，在下列症状至少有3种症状每天存在，且持续两周以上，而无明显原因即可怀疑自己是抑郁症：1.兴趣丧失，无愉快感;2.精力减退或有疲乏感;3.精神运动性迟滞;4.自我评价过低;5.联想困难或自觉思考能力下降;6.想死的念头或有自杀、自伤行为;7.失眠、早醒或睡眠过多;8.食欲降低;9.性欲减退。

抑郁症测试

抑郁症最主要的三大症状是：持续的情绪低落、兴趣丧失、精力下降。抑郁症目前还是以临床诊断为主，主要看两方面的诊断依据：一是抑郁的心境，二是缺乏兴趣和乐趣持续两周以上。一些症状评估的测试量表可有助于医生对抑郁症状严重程度有量化的参考，但并不能作为诊断的依据。

【临床表现】

抑郁发作(depressive episodle)：抑郁发作以心境低落为主，与其处境不相称，可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，甚至发生木僵。严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。某些病例的焦虑与运动性激越很显著。抑郁发作的临床表现包括3部分。

1.核心症状 主要包括情绪低落、兴趣缺乏及乐趣丧失。

(1)情绪低落：常常表现为心情不好，高兴不起来;感到自己无用(Worthlessness)、无助或绝望，认为生活毫无价值;或感到自己的疾病无法好转，对治疗和康复失去信心;对前途感到绝望，认为自己给别人带来的只有麻烦，连累了家人，甚至厌世、不愿活下去，产生自杀观念。最危险的病理意向是自杀企图和行为，一旦有自杀决心，常比青年病人更坚决，行为更隐蔽，成功率更高。老年期抑郁常伴有焦虑，表现为捶胸顿足、坐立不安、惶惶不可终日或徘徊于斗室之中。

(2)兴趣缺乏：对以前的各种业余爱好和文体活动如下棋、打牌、读书、看电视、听音乐等均缺乏兴趣，或不愿见人，不愿讲话，对任何事物不论好坏都缺乏兴趣。

(3)乐趣丧失：或快感缺失(anhedonia)，无法从家庭、工作或生活中体验到乐趣。

上述3个核心症状相互联系、互为因果，可以在一个患者身上同时出现，也可以只表现其中的1种或2种症状。有些患者虽然可以单独参加一些活动，或在家人、朋友的劝说下勉强参加一些活动，但却无法从中获得任何乐趣，从事这些活动的主要目的是为了消磨时间。亦有些患者不承认自己情绪不好，但对周围的事物不感兴趣或丧失乐趣。

2.心理症状主要包括焦虑、自罪自责、妄想或幻觉等7个方面。

(1)焦虑：往往与抑郁同时存在，有时常成为抑郁的主要表现之一。患者在焦虑时常可伴发躯体症状，如心悸、胸闷、汗多、尿频等，甚至这些躯体症状可成为患者的主诉。

(2)自罪自责：常无端内疚，认为自己的疾病给家人带来了负担，对不起父母、子女或亲朋，甚至对过去的错误或过失痛悔不已，妄加责备，严重时会达到妄想的程度。

(3)妄想或幻觉：一种是所谓与心境相和谐(mood-congruent)的妄想，即妄想的内容与却郁状态相称，如脑血管病无法恢复妄想、罪恶妄想、灾难妄想、无价值妄想或常听到一些遣责自己、嘲弄自己的听幻觉等。另一种称为与心境不和谐(mood-incongruent)的妄想，即妄想的内容与抑郁状态不相称，如被害妄想、被折磨妄想、无任何情感成分的幻听等。但所有这类妄想均不具备精神分裂症妄想的特征，如荒谬性、怪诞性、原发性等。

(4)认知症状：抑郁所伴发的认知症状往往是可逆性的，如记忆力的下降、注意力的分散等，这些症状常随着治疗的好转而缓解。有些患者可出现认知扭曲，如把周围的一切都看成是灰色的，对任何事物都做出悲观失望的解释等。

(5)自杀观念和行为：患者常常会出现自杀观念，轻者觉得活着没意思，经常想到与死有关的事情;重者会主动寻找自杀的方法并付诸实践，甚至有患者在杀死数人后再自杀，从而酿成极为严重的后果。因此，对这类患者要高度警惕，积极给予干预治疗，同时应请精神科专业医生会诊，必要时要到精神病院住院治疗。

(6)自知力：抑郁患者的自知力受其意识障碍的程度影响很大，意识障碍严重的患者自知力亦完全丧失;相当部分意识完全清楚的患者自知力完整，会主动求医并配合治疗。

(7)精神运动性迟滞或激越：精神运动性迟滞(psyehomotor retardation)的患者常表现为思维缓慢、大脑反应迟钝、记忆力和注意力下降;行动迟缓、做事慢，重者可达到木僵的程度。精神运动性激越(psychomotor agitation)的患者则表现为思维跳跃混乱，大脑处于紧张状态，但其思维毫无条理、毫无目的;行动上也表现为紧张不安、烦躁激越，甚至动作失控。思维内容贫乏、迟缓，似乎想不起什么来，部分病人常回忆不愉快的事件;在抑郁心境的背景上，病人过低评价自己，常认为自己是无用之人.自责自罪，产生厌世观念。有80%的病人有记忆功能障碍，有的可表现有书写、计算、理解、判断力下降，有类似痴呆的表现，国内外作者将此种表现命名为抑郁性假性痴呆。

3.躯体症状主要包括睡眠紊乱、精力丧夫、食欲紊乱等6个方面。

(1)睡眠紊乱：常诉说入睡困难，夜间多梦或早醒，而且醒后无法再入睡，睡眠感丧失等，这是卒中后抑郁患者较常见的症状，尤以早醒最具特征性：但也有部分患者恰恰相反，表现为睡眠增多。

(2)精力丧失：表现为懒惰、疲乏、整日无精打采，不愿讲话、不愿见人，常与精神运动性迟滞相伴随。

(3)食欲紊乱：常表现为食量减少，没有食欲，长久则出现体重减轻，甚至营养不良。部分患者可表现为食欲亢进和体重增加。

(4)晨重夜轻：常表现为在清晨醒后即开始为这一天担忧，不知该怎样度过，从而忧心忡忡、心情郁闷，至午后或傍晚才有所减轻。但也有少数患者的表现与之相反。

(5)性功能减退：可从性欲减退到完全丧失，或勉强有性行为而无法从中体验到乐趣。

(6)非特异性躯体症状：可主诉各种症状，如头痛头昏、肢体疼痛、周身不适、心慌气短、恶心嗳气、尿频多汗等，常被诊为各种自主神经功能紊乱等，应注意鉴别。

【诊断检查】

一、诊断标准

在国际疾病分类- 20中，抑郁发作不包括发生于双相情感障碍中的抑郁状态。因此，抑郁发作只包括首次发作抑郁症或复发性抑郁症。

国际疾病分类- 20规定的抑郁发作一般标准有3条：

1.抑郁发作须持续至少2周。

2.在病人既往生活中，不存在足以符合轻躁狂或躁狂标准的轻躁狂或躁狂发作。

3.需除外的最常见情况：此种发作不是由于精神活性物质使用或任何器质性精神障碍所致。抑郁发作的症状分为两大类，可以粗略地将之分别称为核心症状和附加症状。

二、病程标准

(1)符合症状标准和严重标准至少已持续2周。

(2)可存在某些精神分裂性症状，但不符合分裂症的诊断。若同时符合分裂症的症状标准，在分裂症状缓解后，满足抑郁发作标准至少2周。

三、排除标准排除器质性精神障碍，或精神活性物质和非成瘾物质所致抑郁。本抑郁发作标准仅适用于单次发作的诊断。

(1)轻性抑郁症(mild depression)：除了社会功能无损害或仅轻度损害外，发作符合抑郁发作的全部标准。无精神病性症状的抑郁症(depression without psycholic symptoms)除了在抑郁发作的症状标准中，增加“无幻觉、妄想，或紧张综合征等精神病性症状”之外，其余均符合该标准。

(2)有精神病性症状的抑郁症(depression with psychotic symptoms)：除在抑郁发作的症状标准中，增加“有幻觉、妄想，或紧张综合征等精神病性症状”之外，其余均符合该标准。

(3)复发性抑郁症(recurrent depression)：目前发作符合某一型抑郁标准，并在间隔至少2个月前，有过另一次符合某一型抑郁标准的发作;以前从未有符合任何一型躁狂、双相情感障碍或环性情感障碍标准;排除器质性精神障碍，或精神活性物质和非成瘾物质所致的抑郁发作。

【鉴别诊断】

内源性抑郁没有神经系统疾病病史，不难鉴别。另外，抑郁症可以表现为慢性疲劳状态或其他内科疾病的假象，这些情况称为隐匿性抑郁或抑郁等位症。同时由于神经系统疾病患者的痴呆、失语等原因，无法准确描述自己的各种情绪改变，以致临床医生不能获得完整准确的信息而做出正确判断，所以诊断较困难，存在较高的漏诊率和误诊率。

1.血管疾病伴发精神障碍 临床上许多脑血管的病人常出现抑郁症状及神经衰弱症状。据报道，额叶和皮质下血管病有50%抑郁症状发生，多为老年首次发病，但病人常有高血压，脑动脉硬化病史中有多次“脑卒中”病史，抑郁症状随血管病波动而波动，神经系统可发现阳性体征，CT或MRI可发现病灶。脑卒中发作的老年患者20%～25%有抑郁症，其中高达50%是在卒中后的第一个月出现。脑血管疾病可以诱发老年期抑郁综合征，并使有些老年期抑郁综合征表现更加明显或使其顽固化。基底核、左半球损害，尤其是额极损害容易出现应激后抑郁症。皮质和腔隙性脑梗死伴发最多的是抑郁症。

2.药物源性抑郁 有些药物可引起抑郁情绪，如利血平、普萘洛尔、类固醇等，如有用药史，在病情允许情况下停药观察，抑郁好转，即可鉴别。

3.阿尔茨海默病 早期可能表现为抑郁，反过来讲，隐匿性抑郁常引起思维和记忆困难，称为假性痴呆，注意要与阿尔茨海默病等以痴呆为主要表现的疾病鉴别。但这类病人常在抑郁症状出现之前已有记忆障碍、人格障碍，或有定向力障碍，且病情为进行性发展为痴呆。大约50%的痴呆患者有不同程度的抑郁症状，阿尔茨海默病患者15%～20%有重症抑郁表现。

4.帕金森病 帕金森病估计有40%伴发抑郁症：心境和运动的关系很复杂。帕金森病可能被诊断为原发性抑郁症，帕金森病有神经系统症状和体征，伴发的抑郁症状应用抗抑郁药物无效。

5.其他 许多抑郁综合征的症状和体征可重叠于内科与神经科疾病的表现上。例如，失眠、疲乏、激越和精神活力的阻滞都可以由内科疾病与痴呆引起。情感淡漠可以是额叶综合征的一种表现，也可以被错认为是抑郁症的阻滞特征。情感淡漠还可以存在于各种不同的内科疾病和精神障碍，包括帕金森病、谵妄、痴呆和精神分裂症、淡漠型甲状腺功能亢进。情感淡漠有时很难与精神分裂症的阴性症状(情感平淡、思维贫乏、孤僻、退缩)区别。

抑郁症的自我治疗。

抑郁症的自我治疗适合轻症患者，自我治疗方法包括以下几种：多运动、多做事、多玩乐、多发展兴趣爱好、多和人交流。规避抑郁症发作的种种危险因素，如，情绪打击、工作学习压力、社会人际关系等。应配合医生进行心理治疗或抗抑郁药治疗，做好心理治疗作业。发病与心理因素有关，心理治疗效果较好。如果有想死的念头，应让家属和医生了解，以便提供及时帮助。

抑郁症的治疗方法

早期治疗进行心理辅导治疗或采取综合性疗法(支持性心理治疗、认知行为治疗、人际治疗等)，一般不需吃药。中度患者需要配合抗抑郁的药物，主要包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂、去甲肾上腺素和米氮平等。若有自杀倾向及自杀行为的患者属于重度患者，必须住院治疗，进行综合性干预，待病情稳定可以出院继续药物治疗。

抑郁症吃什么药

目前分为4类：三环类抗抑郁药物(TCAs);单胺氧化酶抑制剂(MAOIs);选择性5一羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs);其他递质机制的抗抑郁药。前二类属传统抗抑郁药物，后二类为新型抗抑郁药物。目前临床上一线的抗抑郁药主要包括氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰、艾司西酞普兰、文拉法辛、度洛西汀、去甲肾上腺素和、米氮平等。传统的三环类、四环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂由于不良反应较大，应用明显减少。

【治疗】

儿童和青少年抑郁症需要比药物治疗更多的治疗。单独的心理疗法、群体疗法和家庭治疗可能都有益处。家庭成员和学校应减轻对儿童身心的压力，努力增强他们的自尊。在抑郁症危险期需要短暂的住院治疗来预防自杀的企图。

抑郁症目前常采取非住院治疗，但有些病人必须住院治疗，尤其是那些有严重自杀企图或曾有自杀行为，或因为体重减轻而身体明显虚弱，或由于严重激越而有可能产生心脏问题的人。

此外，本病以药物治疗为主，其他还有心理治疗和电抽搐治疗，有时可考虑联合使用这些治疗方法。

(一)药物治疗

首先是对原发病如脑血管病、帕金森病、阿尔茨海默病或高血压、糖尿病的治疗，同时应针对其抑郁症状进行治疗。应用抗抑郁药物治疗时，应选择药物之间相互作用小，对细胞色素P450酶影响小的药物，在这方面，新型抗抑郁药物较具优势，更适合于神经系统疾病后继发性抑郁的治疗。用药要从小剂量开始，一般不超过青年患者的1/3～1/2，缓慢增加剂量。要达到充分的血药浓度，要有足够的治疗时间。治疗期一般长于年轻成人，达12个月。

治疗原则：尽管目前有很多的抗抑郁药，但在实际应用时，还需遵循一定的原则来选择合适的药物。①选用第一线抗抑郁药，异环类抗抑郁药(包括三环类、四环类等)、5-羟色胺再摄取抑制剂，而且尽可能单一用药;②安全性及耐受性好;③抗抑郁药的典型作用及范围;④药代动力学及药效学的相互作用特点;⑤不良反应轻，而且服用方便，增强病人对药物的耐受性及依从性;⑥用药的信心(有大量的临床试验证明该药是有效而安全的);⑦价格合理。

药物选择：抗抑郁药物是一类治疗多种抑郁状态的药物，不会提高正常人的情绪。目前分为4类：三环类抗抑郁药物(TCAs)，包括在此基础上开发出来的杂环或四环类抗抑郁药;单胺氧化酶抑制剂(MAOIs);选择性5一羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs);其他递质机制的抗抑郁药。前二类属传统抗抑郁药物，后二类为新型抗抑郁药物。

(1)TCAs：是传统上治疗抑郁症的药物，从25mg/d开始，第一周不应超过50mg/d，如果病人能够耐受，没有血压改变和心脏节律变化，以后每周增加25mg，直至达到有效剂量。据报道，老年入口服TCAs抗抑郁药50～100mg/d即可达到有效治疗浓度。治疗时间要长，达到有效剂量6～8周后病情改善不明显时再换其他药物，换药过程也应缓慢。

针对临床症状特点选用药物。如睡眠过多选用丙咪嗪、去甲丙咪嗪、普罗替林;睡眠障碍或焦虑选用阿米替林、多塞平、去甲替林等。但这类药物由于毒性不良反应大，患者常无法耐受，加之其治疗剂量与中毒剂量相近，老年人对于TCAs的治疗反应和毒性反应均较敏感，目前已较少使用。不良反应有口干、出汗、视物模糊、便秘、头昏、直立性低血压、排尿困难、心率增快，心律不齐、周身乏力、嗜睡、睡眠障碍和手指轻微震颤。

(2)MAOIs：二线药物，主要用于三环类或其他药物治疗无效的抑郁症。以肼类化合物及反苯环丙胺为代表的老一代MAOIs副作用大、禁忌较多，临床上已基本不用。另一类可逆性MAOIs是以吗氯贝胺为代表的新一代MAOIs，禁忌证较老一代MAOIs少，但服药期间仍不能同时食用含有酪胺的食品，副作用也常见，故MAOIs目前主要用于精神药理学的研究。

(3)SSRIs：是目前治疗抑郁症最为优先选择的药物，因为其在大剂量时的不良反应轻、安全性高、使用方便、剂量调整范围小、有很好的依从性、对心血管系统的影响很小、抗胆碱毒性很弱、不损害认知功能。老年人使用SSRIs出现的不良反应有过度抗利尿激素分泌作用、锥体外系不良反应和心动过缓。随着年龄的增加，尤其是女性，使用SSRIs时有可能出现暂时的、轻度的和无症状的低血钠。有报道老年人使用SSRIs出现药源性帕金森综合征，包括肌张力增高和静坐不能，将加重特发性帕金森综合征的运动障碍。

目前已用于临床的SSRIs有5种：帕罗西汀、氟西汀、舍曲林、西肽普兰和氟伏沙明，这类药物通过选择性抑制神经突触前膜5-羟色胺泵对5-羟色胺的再摄取，从而增加突触间隙5-羟色胺的浓度，增强5-羟色胺的功能。总体上说，这些SSRIs的疗效相近，药物的剂量.效应曲线平坦，意味着剂量增加，效应的变化很少。

(4)其他递质机制型抗抑郁药物：主要作用是增强去甲肾上腺素及5-羟色胺功能。①曲唑酮和奈法唑酮，药理作用既阻滞5-羟色胺受体又选择性地抑制5-羟色胺再摄取，适用于伴有焦虑、激越、睡眠障碍的抑郁患者，以及对SSRIs治疗不能耐受、出现性功能障碍或无效的抑郁患者。②万拉法辛，是一种选择性去甲肾上腺素及5-羟色胺再摄取抑制剂，与SSRIs相反，万拉法辛的剂量一效应曲线较陡，在较高剂量时，疗效明显增加。

相互作用：单胺氧化酶抑制剂(MAOIs)类药物是唯一一种绝对不能与TCAs、SSRIs类或万拉法辛合用的药物。氟伏沙明通过抑制多种细胞色素酶系统，有增加茶碱、氯氮平和其他药物血浆浓度的倾向，西沙必利禁止与氟伏沙明共同使用(因为抑制了CYP3A4酶)，联合使用时会增加西沙必利的血浆浓度，从而增加西沙必利的心脏毒性。

(二)电休克治疗

对于有明显自杀倾向、自杀未遂或严重激动不安者，以及抗抑郁治疗剂无效者，在无严重的心、脑疾患情况下。可给予改良式电休克治疗，有人认为改良式电休克治疗可能比三环抗抑郁药还安全。

(三)心理治疗

由于患者思维受到抑制。理解力有一定下降，语言交流可能受到限制，但非语言的支持对于改善患者的无力感和自责自罪仍然有用。集体心理治疗作为个别心理治疗的补充，对于消除患者的孤独感、无望无助感和无力感有很大作用。

九、焦虑症

焦虑症(anxiety)通常指一种情绪反应，是人们面对环境中一些即将来临、可能发生的灾祸或重大生活事件时，机体适应环境变化而产生的一种复合情绪反应。引起焦虑的躯体疾病中，25%是继发于神经系统疾病，25%是内分泌原因，12%是循环系统疾病、慢性感染等，14%是其他科疾病的误诊。焦虑症的发病年龄大多在16～40岁，尤以20岁左右多见，女性多于男性。

焦虑症的病因：

焦虑症的病因主要有8各方面：严重疾病、丧偶、退休、收入明显减少等环境因素;顽固、缺乏人情味、以自我为中心、嫉妒心强等人格因素;焦虑症的病因;躯体各方面都开始发生老化，表现为学习能力及记忆力方面的明显下降等躯体和脑部的老化;遗传因素;受体、神经递质等生化因素;神经解剖;惊恐障碍患者的前额肌电活动较多。收缩压较高，心跳较快等生理因素;心理因素。

1.环境因素：在老年人中所遇到的生活事件均较多，如患有严重疾病、丧偶、退休、收入明显减少等，使得老年人要重新适应这些环境变化的困难也变得越多，有人认为老年期遇到的社会心理问题犹如人生初期遇到的多种问题一样，也要花尽精力才能适应。而老年人的应变能力却明显降低，这为焦虑的产生提供了温床。

2.人格因素：有人认为人在进入老年期后，生命的动力开始衰退，意志及进取心也逐渐减弱，灵活性也下降，整个人格特征失去柔韧性。不容易适应环境的变化。有人提出老年人性格变化的“环境脱离假说”，认为进入老年期后，社会活动改变、人际交往减少，与家人的情感交流也相应发生变化，对周围环境渐渐失去兴趣，必然引起本人的个性发生改变，变得保守、顽固、缺乏人情味、以自我为中心、嫉妒心强、易激惹、不主动参与社会活动等。

3.躯体和脑部的老化：进入老年期后，躯体各方面都开始发生老化，表现为学习能力及记忆力方面的明显下降，心理上对周围人的包容量变小，更易引起适应障碍。老年人的脑部觉醒程度明显下降，易产生焦虑，因焦虑情绪而导致脑功能的抑制相对加强。同时，老年人中伴发脑部和躯体疾病的机会也较多，造成脑的活动能力下降，也容易出现焦虑。而躯体方面存在的症状往往使焦虑症状加剧，也可伴有大量的自主神经系统症状。

4.遗传：Crowe(1983)等、Harris(1983)等、Crow(1983)等分别发现惊恐障碍先证者的一级亲属中本病的发病风险率分别为24.7%、20%、17.3%，而正常对照组一级亲属发病风险率分别为2.3%、4.8%、1.8%。Noyes等1987年报告广泛焦虑障碍患者的亲属中本病的患病风险率为19.5%，而正常对照组的亲属广泛焦虑障碍患病风险率为3.5%。显示本病有家族聚集性，一些研究表明广泛焦虑障碍的遗传倾向不如惊恐障碍显著。

5.生化：进行了多方面的研究，现分别叙述如下

(1)乳酸盐：Cohen White(1950)首次报告，类似焦虑症的“神经循环衰弱”患者在进行中等程度运动时血中乳酸盐含量较正常对照组增高，Pitts和McClure(1967)认为血中乳酸盐含量的升高可能与焦虑发作有关，于是在双盲条件下给14名焦虑症患者和16名正常人静脉滴注0.5M乳酸钠，发现13名患者在滴注过程中出现惊恐发作，而正常对照组仅2名出现类似症状。其后，给焦虑症患者用0.5mol乳酸钠l0 ml/kg，在20分钟内滴注完毕。惊恐障碍患者大多能得到同样的效果。这种现象的发生的机理目前尚未完全明了，可能的解释有：引起了代谢性碱中毒、低血钙、有氧代谢异常、β-肾上腺素能活动亢进、外周儿茶酚胺过度释放、中枢化学感受器敏感性增加等。还有一种解释认为：乳酸在体内代谢为碳酸，进而水解为CO2和水，CO2则通过血一脑屏障，使脑干腹侧髓质的氧化还原状态发生改变，或导致蓝斑核内去甲肾上腺素能神经元冲动发放增加。Gorman(1984)给焦虑症患者在室内吸入5%的CO2混合气体，像乳酸盐一样，也可引起患者惊恐发作。从另一方面说明，这类患者脑干的化学感受器可能对CO2过度敏感，从而使蓝斑核的冲动发放增加。

(2)神经递质：近代有关焦虑的神经生物学研究着重于去甲肾上腺素能、多巴胺能、5-羟色胺能和γ-氨基丁酸4种神经递质系统。肾上腺素能系统，特别是蓝斑核，起警戒作用，可引起对危险的警惕期待心情。中脑皮层的多巴胺能系统与情感行为和情感表达有关。5一羟色胺能系统，特别是背侧中缝核能抑制焦虑特有的适应性行为，中枢性5一羟色胺活动具有重要的保持警觉和控制焦虑的作用。γ一氨基丁酸则为主要的抑制性神经递质。这4种神经递质在脑的不同部位和不同水平相互作用。这种复杂的细胞间信号的相互作用，在亚细胞水平加以整和，在脑和身体的各部位引起不同的变化，形成焦虑的各种临床表现。

(3)受体：惊恐发作时患者出现心悸、颤抖、多汗等症状都是β一肾上腺素能受体大量兴奋的征象。一些研究发现，β-肾上腺素能受体阻滞剂，如心得安，有减轻惊恐发作和焦虑的作用，但这类药物并不能阻止自发的和乳酸钠诱发的惊恐发作。因此，β-肾上腺素能受体在焦虑症发病机理的地位，有待于进一步加以阐明。苯二氮卓受体与γ一氨基丁酸的受体邻接，苯二氮卓类与其受体结合可促进γ一氨基丁酸的功能，使神经传导显著减慢，而药物阻断苯二氮卓受体，则可使实验动物产生急性焦虑症状。因此，有人推测。焦虑症患者很可能产生某种物质干扰了苯二氮卓受体功能，导致焦虑症状的产生。临床上苯二氮卓类常用于治疗广泛焦虑障碍取得了良好的效果，提示脑内苯二氮卓受体异常可能为焦虑的生物学基础。

6.神经解剖：Germanl989年基于Klein的现象学模型提供了惊恐障碍的神经解剖假说。Klein归纳惊恐障碍的特征有三：①急性惊恐发作：由于惊恐发作时患者有显著的植物神经症状爆发，且这类发作可由作用于脑干的药物，如乳酸钠、CO2育亨宾等所促发，因而German认为脑干，特别是蓝斑与急性惊恐发作密切相关。②预期性焦虑：边缘叶为人类愤怒、警觉和恐惧等基本情绪的中枢。动物实验观察到，边缘结构的激惹性病变，可引起惧怕和惊吓反应，这一部位的破坏性病变则使焦虑下降。人脑边缘区含有丰富的苯二氮卓受体，苯二氮卓类药物静脉注射对减轻预期性焦虑很有效，但对控制惊恐发作效果不佳。这些证据提示，预期性焦虑可能与边缘叶的功能损害有关。⑨恐怖性回避：这是一种学习的行为，与脑皮层的认知和意识活动有关，从额叶皮层到脑干的神经纤维可把习得性联系和起源于前额叶皮层的认知活动，传导至脑干，刺激脑干的神经核，引起惊恐发作。一些抗惊恐发作的药物对控制惊恐发作和预期焦虑有效，但对恐怖性回避效果往往不如认知行为疗法。

7.生理：脑电图研究的资料表明焦虑症患者α节律较非焦虑症患者为少，且d活动多在较高频率范围，提示焦虑症患者常处于高度警觉状态。Hon—Saric等在1991年对18例有频繁惊恐发作的患者进行一系列生理测验，并与无焦虑症状的对照组比较，发现：在基础状态，惊恐障碍患者的前额肌电活动较多。收缩压较高，心跳较快。处于应激状态的患者，心跳加快和收缩压升高也较对照组更为明显，但对照组的皮肤电阻反应变动较大，这一研究结果提示，惊恐发作频繁的患者血管的警觉性增高，而皮肤电阻的灵活性降低。

8.心理：弗洛伊德认为焦虑是一种生理的紧张状态，起源于未获得解决的无意识冲突。自我不能运用有效的防御机制，便会导致病理性焦虑。Aeron Beck的认知理论则认为焦虑是面对危险的一种反应。信息加工的持久歪曲导致对危险的误解和焦虑体验。病理性焦虑则与对威胁的选择性信息加工有关。焦虑症还感到他无力对付威胁。对环境不能控制是使焦虑持续下去的重要因素。行为主义理论认为焦虑是恐惧某些环境刺激形成的条件反射。以动物实验为例，如果动物按压踏板会引起一次电击，则按压踏板会成为电击前的一种条件刺激。这种条件刺激可引起动物回避接触踏板，避免电击。回避电击这种无条件刺激的成功，使动物的回避行为得以强化，从而使焦虑水平下降。这种动物模型可以说明焦虑发作是通过学习获得的对可怕情景的条件反射。

焦虑症的诊断：

一、诊断标准

(一)惊恐障碍的诊断标准

1.症状标准

(1)符合神经症的诊断标准。

(2)惊恐发作需符合以下4项：①发作无明显诱因、无相关的特定环境，发作不可预测;②在发作间歇期，除害怕再发作外，无明显症状;③发作时表现强烈的恐惧、焦虑，及明显的自主神经症状，并常有人格解体、现实解体、濒死恐惧，或失控感等痛苦体验;④发作突然开始，迅速达到高峰，发作时意识清晰，事后能回忆。

2.严重标准

病人难以忍受又无法解脱，而感到痛苦。

3.病程标准

在1个月内至少有3次惊恐发作，或在首次发作后继发害怕再发作的焦虑持续1个月。

4.排除标准

(1)排除其他精神障碍，如恐惧症、抑郁症，或躯体形式障碍等继发的惊恐发作。

(2)排除躯体疾病如癫痫、心脏病发作、嗜铬细胞瘤、甲亢或自发性低血糖等继发的惊恐发作。

(二)广泛性焦虑的诊断标准

1.症状标准

(1)符合神经症的诊断标准。

(2)以持续的原发性焦虑症状为主，并符合下列2项：①经常或持续的无明确对象和固定内容的恐惧或提心吊胆;②伴自主神经症状或运动不安。

2.严重标准

社会功能受损，病人困难以忍受又无法解脱，而感到痛苦。

3.病程标准

符合症状标准至少已6个月。

4.排除标准

(1)排除甲状腺机能亢进、高血压、冠心病等躯体疾病的继发性焦虑。

(2)排除兴奋药物过量、催眠镇静药物，或抗焦虑药的戒断反应，强迫症、恐惧症、疑病症、神经衰弱、躁狂症、抑郁症、或精神分裂症等伴发的焦虑。

(三)与正常人的焦虑鉴别

正常人也可产生焦虑反应，而且相当常见，焦虑是一种情绪状态，也就是俗话说的担心。每个人在生活中都会在不同时期、不同程度的体验到这种情绪。例如：考试或参加面试前，人们都会有一种焦虑的情绪，适度的担心可以让人集中精力地准备考试，而过度的担心就会使人不安，无法专心准备工作，最终有可能导致考试失败，因此可以看出并不是所有的焦虑都是病态的。但正常人的焦虑反应与焦虑症的焦虑是不一样的，正常人的焦虑产生有具体的客观对象，而焦虑症的焦虑无明确的具体的客观对象，而只是一种提心吊胆、惶恐不安的强烈内心体验。焦虑症的，焦虑不仅有焦虑的情感体验，而且具有焦虑的躯体表现，如运动不安、心慌、出汗、紧张等植物神经功能紊乱的表现，焦虑症的患者产生焦虑时并不存在足以引起焦虑的相应刺激，或者是焦虑的程度及持续的时间和刺激不相称。

二、辅助检查

焦虑情绪反应一般都伴有生理、运动指标的改变，因此生理指标可间接反映焦虑的水平。通常使用的指标包括：皮肤电反应(GSR)、皮肤导电性(SC)、皮肤温度(sT)、皮肤血流容积(BVP)、肌电图(EMG)、脑电图(EEG)、心率(HR)、血压(BP)、呼吸频率(RR)和掌心出汗(PS)等。以生理指标测量焦虑的优点是具有一定的准确性，但因缺少常模数据或解释困难，应用还有局限性，多用于研究领域，临床应用较少。

三、诊断

正确的诊断基于对病史、症状、体征的全面掌握，采集临床资料应注意：详细了解患者的主观感受，焦虑和担心症状是否与坐立不安、容易疲劳、难以集中注意力、易激惹、神经病学肌肉紧张、睡眠问题并存;详细观察了解患者的外表、行为、语言、思维内容、智力功能、对疾病的认识、判断力、社会适应功能情况;伴发神经系统疾病的情况，收集区分躯体疾病焦虑、精神疾病焦虑、原发性焦虑症的资料;选择合适的量表评定焦虑状况，根据评定结果，参考常模值、焦虑水平的界值，了解患者焦虑的程度或做出辅助性诊断。

四、鉴别诊断：

焦虑发作常出现一些自主神经症状，易被误诊为心肌缺血，可行心脏功能检查鉴别。如患者表现为头晕、步态不稳、意识丧失等，易被误诊为神经系统疾病。部分癫痫、低血糖可以有一些焦虑状态的表现，但一般不是持续性，应严格按照这些疾病的诊断标准进行诊断，与急性焦虑鉴别开来。

焦虑症的治疗：

焦虑症通过培养多种兴趣爱好，改善人际交往。通过各种固定的训练程序，参加体育锻炼等。抗焦虑药、三环类抗抑郁药等药物治疗。惊恐发作的心理治疗、广泛性焦虑障碍的心理治疗。通过“互动”的锻炼，改善与周围环境的接触.提高人际交往能力。

焦虑症的预防：

1、老年期焦虑症的预防

老年期焦虑与性格有密切关系，因此培养健全的人格、开朗的性格，是非常重要的，通过培养多种兴趣爱好，改善人际交往，以克服性格中的不稳定性及易焦虑紧张的特点。老年期焦虑与患者原来受到的应激也有密切的关系。因此，尽可能给老年人安排舒适、轻松和睦的家庭环境，避免家庭成员间的冲突和不和。多留一些时间陪老人看电视、听音乐、逛街、打麻将，让其尽享天伦之乐，从而远离焦虑。

2、焦虑症的自我防治

(1)进行放松训练，通过各种固定的训练程序，反复练习，达到全身放松。

(2)参加体育锻炼、文娱活动，以及我国的香功、太极拳、印度瑜珈功等，使自己置身于健康之中，转移注意力，从而减轻病态的体验。

(3)服药对控制焦虑发作和惊恐发作效果较好，一定要坚持服药。

(4)学习疾病的有关知识。改正自己错误的认知.增强战胜疾病的信心和决心。

焦虑症的治疗：

(一)药物治疗

1.抗焦虑药

(1)苯二氮卓类：是应用最广的抗焦虑药，见效快，疗效好。对广泛性焦虑障碍可选用此类半衰期长的药物如地西泮，剂量为2.5～5mg，每日2～3次。对急性惊恐发作以阿普唑仑效果较好，剂量为0.4—0.8mg，每日 3～4次。

氯硝西泮和劳拉西泮也有效。在焦虑控制后此类药尚需维持治疗2～6个月，然后逐渐减量，撤药要慢，不能骤停，以免引起撒药反应。苯二氮革类药的常见不良反应为困倦、嗜睡、头晕，可影响操作技能，骑车、开车时要小心。大剂量可引起共济失调、吐词不清、暂时性遗忘和意识障碍。长期服用还有可能引起心理性和躯体性依赖等。婴儿、青光眼、重症肌无力病人忌用，年老体弱者和孕妇慎用。

(2)5-羟色胺能药：是一类新型抗焦虑药。这类药物主要是选择性作用于大脑边缘系统的5-羟色胺IA(5-HT1A)受体，为5-HT1A受体的部分激动剂，药物通过激动5-HT1A自身受体，调节从中缝核投射至海马的5-HT，抑制系统的5-HT效应，发挥抗焦虑作用。

1)丁螺环酮：起效较慢，主要用于治疗广泛性焦虑症。优点一是不产生依赖性，二是抗焦虑但无镇静作用，因此不影响日常生活功能。剂量为5～10mg，每日3次。应从小剂量开始，逐渐增加。禁忌证为严重肝、肾疾病及对药物过敏者。副作用有兴奋、烦躁、头晕、头痛、恶心、腹泻、感觉异常、出汗等。

2)坦度螺酮：药理作用机制、抗焦虑的疗效与丁螺环酮相同。剂量为30～60mg/d，分3次饭后口服。不良反应与丁螺环酮相似，但较少，程度较轻。

2.三环类抗抑郁药

多塞平和阿米替林具有抗抑郁、抗焦虑、镇静和催眠作用，常用于治疗广泛性焦虑症，效果较好。丙米嗪和氯米帕明对惊恐障碍有良好效果。此类药物的剂量均为25～50mg，每日3次。三环类抗抑郁药有抗胆碱、降低血压、诱发心律失常和致癫癇发作等不良反应，有严重心血管疾病、癫癇、青光眼或肝病、肾病病人忌用。长期大量用药后不能骤然停药，以免引起停药反应。

3.β肾上腺素能受体阻断药

普萘洛尔(每次10mg，每日2～3攻)、阿替洛尔氨酰心胺(每次25mg，每日2～3次)对减轻焦虑症病人的交感神经功能亢进症状如心动过速、震颤、多汗等有良好效果，常与苯二氮卓类药合用。

(二)心理治疗

1.惊恐发作的心理治疗

(1)心理教育：将本病的性质告诉患者，让患者对疾病具有一定的自知力，减轻患者的心理负担，积极配合治疗，坚持长期治疗。

(2)认知行为治疗：①在发作间歇期有慢性过度换气.而在自发或诱发的惊恐发作时出现急性过度换气的患者，可导致低碳酸血症和碱中毒从而降低脑血流量，引起头晕、意识模糊和人格解体等症状。在采用抗惊恐药物控制惊恐发作的同时，可通过呼吸的行为训练，教患者调节呼吸频率不要过度换气，可使惊恐发作显著减少。②暴露疗法，让患者通过想象，暴露于惊恐发作时的躯体感受，以消除患者对各种植物神经反应的恐惧。对有恐怖性回避行为或继发广场恐怖的患者，宜采用暴露于现场，使患者能逐步适应害怕的情景。③放松训练.可按照从上到下的顺序依次收缩和放松头面部、上肢、胸腹部、下肢各组肌肉，达到减轻焦虑的目的。也可让患者学会保健气功，放松全身肌肉、调节呼吸、意守丹田、消除杂念。④认知重建，打破“躯体不适一认知错误一焦虑”的恶性循环。对患者发病时躯体感觉和情感体验给予合理的解释，让患者意识到这类感觉和体验是良性的，对健康不会导致严重损害。

2.广泛性焦虑障碍的心理治疗

(1)支持性心理治疗：让患者了解本病的实质，使病人弄清楚，他并没有身体器官的疾病，他的痛苦首先而且主要的是精神上的，从而增强患者对治疗的信心，以及能有效的配合治疗。

(2)认知行为疗法：包括焦虑控制和认知重建两种方式。采用想象或现场诱发焦虑，然后进行放松训练，可减轻紧张和焦虑时的躯体症状。对导致焦虑的认知成分，则运用认知重建，矫正患者的歪曲认知，进行矫治。

(3)生物反馈疗法：利用生物反馈信息训练患者放松，以减轻焦虑，广泛焦虑障碍有效。

(三)工娱治疗和体育治疗

工娱治疗和体育治疗的目的是让老年焦虑患者“动”起来，使大脑皮质能得到良好的刺激和锻炼，逐渐恢复大脑功能，使之朝正常方向发展，从而克服焦虑症状。通过“互动”的锻炼，改善与周围环境的接触.提高人际交往能力，并陶冶情操，提高信心和勇气，使患者对生活充满兴趣和希望。在开展治疗时，应对患者进行观察和记录(主要记录患者参与活动的态度、主动性、持久性、准确性、创造性-、速度和质量等方面)，并定期就这些记录进行分析。通常开展的活动有盆景栽培、工艺品制作、田园轻便劳动、参加集体游戏、聆听音乐、跳交谊舞、打太极拳以及轻便球类运动(如乒乓球、门球、保龄球等)。

十、强迫症

强迫症是强迫性神经症的简称，是以反复出现强迫观念和强迫动作为基本特征的一类神经症性障碍。强迫症在精神科患者中占0.1%-0.46%，在一般人口中约占0.05%。该病多在30岁以前发病，男多于女，以脑力劳动者常见。普通人群中强迫症的终身患病率为1%～2%。

那些人容易得强迫症?

1.家族史：有遗传和家族聚集的现象，尤其是直系亲属里面发病率高。

2.特殊的性格：过分认真，过于严肃、死板;责任感强，害怕变化、避免改变;完美主义的执行者。

3.特殊的习惯：过分爱干净;过分强调秩序，过分注重琐事和细节。

4.有上述任何一种情况的青少年：约2/3的患者在25岁前发病。

5.脑力劳动者：特别是职场压力大，工作繁重者。

强迫症的病因

某些强烈的精神因素作为起病诱因，强而不均衡型的人易患本病，其性格主观、任性、急躁、好胜、自制能力差，少数患者具有精神薄弱性格，自幼胆小怕事、怕犯错误、对自己的能力缺乏信心，遇事十分谨慎，反复思量，事后不断嘀咕并多次检查，总希望达到尽善尽美。在众人面前十分拘谨。容易发窘，对自己过分克制，要求严格，生活习惯较为呆板，墨守成规，兴趣和爱好不多，对现实生活中的具体事物注意不够。但对可能发生的事情特别关注，甚至早就为之担忧，工作认真负责，但主动性往往不足。本病多起病于青少年期。发病除与心理一社会因素有关外，还可能有一定的生物学基础(如5-羟色胺功能失调，前额叶眶部、内侧部与尾状核功能障碍等)。应与继发于其他神经及精抻疾病时的强迫症状相区别。

强迫症的早期症状

强迫症的早期患者会出现强迫思维或者强迫行为，患者其实也知道自己的行为是不正常的，但就是控制不住自己，仿佛受到一种外力的强迫，不得不反复做一些仪式行为(如消毒和清洗)，来消除内心的恐惧和不安全感。早期可能只是强迫性的一些想法，之后可付诸行为，强迫行为频率慢慢增加，症状会愈演愈烈。

强迫症的表现

第一组以强迫性观念为主，可表现为强迫性穷思竭虑、强迫性表象、强迫意向，可无强迫性动作。如常诉胡思乱想，焦虑不安。有的病人诉看见玻璃就想砸碎，看见刀就想拿起来砍人，病人害怕失控，痛苦不堪。第二组以强迫动作为主，大多数强迫动作表现为检查、强迫性洗涤。反复检查以防潜在的危险，如吃个苹果要洗十几遍。第三组既有强迫思维又有强迫动作，多数强迫症患者同时有强迫性思维和强迫性动作。

为什么强迫症症状经常反复?

强迫症是一种心理障碍，治疗过程漫长且不容易根治，治愈后，如果受到外界的强烈刺激或其他因素造成心理压力大，情绪低落，抑郁的话，是会导致强迫症复发的。当患者心情欠佳、傍晚、疲劳或体弱多病时较为严重。女性患者在月经期间，强迫症状可加重。而在患者心情愉快、精力旺盛或工作、学习紧张时，强迫症状可减轻。

强迫症测试

至少有下列1项：①以强迫思想为主，包括强迫观念、回忆或表象，强迫性对立观念，穷思竭虑，害怕丧失自控力等;②以强迫行为(动作)为主，包括反复洗涤、核对、检查或询问等。 2.病人称强迫症状起源于自己内心，不是被别人或外界影响强加的。3.强迫症状反复出现，病人认为没有意义，并感到不快，甚至痛苦，因此试图抵抗，但不能奏效。

强迫症的危害

疾病本身对于患者的身体健康和寿命一般是没有影响的，危害主要是病人强烈地感到他的意志对思想，行为的失控引起的恐惧，厌恶，痛苦等一系列不良的心理感受。患者一般具有自我保护性，不会对外表现出来，而是自己折磨自己。往往随着病程的进展，强迫症状会愈演愈烈，给本人及家庭生活造成较大的障碍。有些严重的强迫症患者在精神状态紧张或者心理压力过大的情况下会做出一些危及生命安全的事情，例如自杀。

强迫症的自我疗法

要冷静分析本人的人格特点和发病原因，尽力克服心理上的诱因，以消除焦虑情绪。矫正强迫症行为和思维要循序渐进，并持之以恒，采取顺应自然的态度。培养爱好以建立新的兴奋灶去抑制病态的兴奋点，逐步减少这类动作反应直到和正常人一样。努力学习对付各种压力的积极方法和技巧，增强自信，不回避困难，培养敢于承受艰苦和挫折的心理品质，是预防的关健。

强迫症怎么治疗

心理治疗主要采用行为治疗，多采用暴露疗法和反应预防疗法，对强迫行为的疗效较好，多与药物治疗合用。药物治疗可以服用抗焦虑的药物，例如氯米帕明，氟西汀，氟伏沙明，舍曲林，两酞普兰等，不过药物可以改善缓解症状，但是无法根除。最好还是做心理疏导和学会自我调节，有强迫行为的时候可通过做其他事情来转移注意力。如果严重干扰了日常生活、学习和工作，此时应及时住院治疗。

强迫症吃什么药

主要是抗抑郁药，使用比较多的为选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSTIs)，包括氟伏沙明、帕罗西汀、舍曲林、氟西汀、西酞普兰等，及三环类抗抑郁药氯米帕明，有焦虑失眠的加心得安及苯二氮卓类药物。对于难治性强迫症常联合应用利培酮、喹硫平、奥氮平、阿立哌唑等作为增效剂。必须明确，药物只是辅助治疗，心理治疗才是重点。

强迫症可以手术治疗?

可以，主要是针对难治性的强迫症患者。神经外科手术被视为治疗强迫症的最后一个选择，目前主要采用扣带回切除术、囊切开术、边缘白质切断术、尾核下神经束切断术，总体疗效不理想，只对少数病人有较好的疗效，而且，存在痉挛发作、感觉丧失等不良反应，必须严格掌握手术指征，因此目前很少开展精神外科治疗。有需要的患者，可根据具体情况选择性采用改良电休克及经颅磁刺激。

强迫症的治疗方法

以药物结合心理治疗效果好。

(一)心理治疗主要采用行为治疗，多采用暴露疗法和反应预防疗法，对强迫行为的疗效较好，多与药物治疗合用。

1.支持性心理治疗：对强迫症患者进行耐心解释，使患者了解疾病的性质，指导患者把注意力从强迫症状转移到日常生活和工作中去，有助于减轻患者的焦虑。

2.行为治疗：是当前治疗强迫症较为有效的措施。但要求患者高度配合，严格执行，坚持治疗。应该指出强迫症的纠治，实质上是要求患者改变强迫性格和改正错误的行为习惯，具体方式目前主要采用暴露疗法和反应防止法。暴露疗法的目的在于减轻强迫症状的焦虑，而反应防止技术则目的在于减少仪式动作和强迫思维出现的频度。

3.森田疗法森田疗法的指导思想是对肉体和精神上的不快感采取听之任之的态度，面对客观现实进行建设性的活动，患者一旦对此指导思想有所体会，其强迫症状便会随之减轻。

4.思维控制法：具体的方法是在安静的环境下，全身放松，注意力高度集中。用闭目思考的方法，让强迫观念自由联想，不必加以控制。一般想半分钟，心中默念一声“停”，该时思想突然停止。不久又产生强迫观念，让其再想半分钟，再“停”。如此反复20次作为～个训练课目，20次为一疗程，可反复进行，直到强迫观念完全消失和自控为止。

(二)精神外科治疗

用手术的方法破坏大脑的某些神经核团如扣带回。目前主要采用扣带回切除术、囊切开术、边缘白质切断术、尾核下神经束切断术，总体疗效不理想，只对少数病人有较好的疗效，因此目前很少开展精神外科治疗。

(三)药物治疗

1.氯米帕明：最常用，疗效可达70%左右。治疗剂量为150～250mg/d，分2次服。宜从小剂量开始，一般在达到治疗量4—6周后才开始显效，整个疗程不宜短于6个月，过早减药或停药易致症状复燃。如果剂量达250mg/d治疗6周仍未见效，可改用或合用其他药物。不良反应有嗜睡、口干、心动过速、低血压等。

2.选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIB)：(1)氟西汀：治疗量为40～80mg/d。(2)氟伏沙明：治疗量为100～300mg/d。(3)舍曲林：治疗量为100～200mg/d。(4)两酞普兰：治疗量为40～60mg/d。以上4药对强迫症都有效，一般在达到治疗量4～6周后才开始显救，整个疗程不宜短于6个月。此类对心脏毒性小，抗胆碱能不良反应少。但可引起胃肠道症状、性功能障碍和睡眠障碍。

3.抗强迫增强药：氯硝西泮能作用于GABA和5-HT系统，与上述药物合用有增强抗强迫的作用。碳酸锂单独使用无抗强迫作用，但与氯米帕明合用有增强抗强迫的作用。

四、康复措施

1.强迫症患者常常干扰了自己的日常生活、学习和工作，此时应及时住院治疗。对患者进行耐心细致的解释和心理教育，使患者了解疾病的性质，指导患者把注意力从强迫症状转移到日常生活、学习和工作中去，有助于患者的康复。

2.强迫症患者可伴有强烈的自杀行为，应密切观察病情的变化，异常的言语和行为表现，及时采取有效的措施加以看管监护。加强危险品的保管，病人居住的地方用具要简单，凡有跳楼、触电、服毒、自缢等各种自杀条件的都要加以防范。同时家庭成员与病人要建立良好的亲属关系，帮助病人培养兴趣.增强战胜疾病的信心。

3.让病人了解药物治疗对预防复发和控制病情的重大意义，自觉接受药物治疗，坚持服药，自己学会安全用药的技巧，了解药物的作用和不良反应.如有不良反应及时告之医生处理。

4.对于患者要冷静分析本人的人格特点和发病原因，包括童年有无产生强迫症的心理创伤。如能找出原因，应树立必胜信心，尽力克服心理上的诱因，以消除焦虑情绪。认真配合医生，找出心理因素，进行系统心理治疗或药物治疗。要以坚强的意志力克服不符合常情的行为和思维。矫正强迫症行为和思维要循序渐进，并持之以恒，不断总结成功的经验，同时多参加集体性活动及文体活动，多从事有理想有兴趣的工作，培养生活中的爱好，以建立新的兴奋灶去抑制病态的兴奋点。采取顺应自然的态度。有强迫思维时不要对抗或用相反的想法去“中和”，要带着“不安”去做应该做的事。有强迫动作时，要理解这是违背自然的过度反应形式，要逐步减少这类动作反应直到和正常人一样。坚持练习，必然有益。注意心理卫生，努力学习对付各种压力的积极方法和技巧，增强自信。不回避困难，培养敢于承受艰苦和挫折的心理品质，是预防的关键。

5.预防强迫症必须从小抓起，注意早期识别强迫性性格缺陷，及早纠治。强迫症患者往往是在强迫性性格缺陷基础上发展和致病的，临床实践也证明这一点，具有此类性格缺陷基础的比例，可高达60%-80%。病前强迫性格的特征是：为人拘谨审慎，凡事力求十全十美，办事认真仔细，一丝不苟;胆小怕事，优柔寡断，固执刻板，循规蹈矩;对自己估计过低，不喜欢标新立异，缺乏独立创新精神，因此这类人社会适应能力很差，人际关系困难，最终不为社会所重用，对自己设置重重障碍。具有这种性格的人一般做事小心，学习认真仔细，不会惹是生非，家长和老师常被这种假象所迷惑，不仅不加以制止，反而给以鼓励，这样就加重了人格缺陷的畸形发展，因此，要早期对这种性格缺陷加以识别，及早进行纠正。

6.纠正父母不良的教育方式和生活指导模式。医学科学调查发现，不少强迫症的父母和亲属中也具有强迫性格，而且比例较高，患者的父母和家庭自幼采取严格、古板、优柔寡断的教育模式，对孩子从小要求遵守较高的道德行为标准，追求完美无缺，仔细认真的生活习惯。不许孩子自由发展个性，一切按照他们的框框刻板活动，这是培养和加重患者强迫性格的心理基础，应该引起大家的注意。

十一、多重人格

多重人格是一种严重的心理障碍，美国精神病大词典对于多重人格的定义是：一个人具有两个以上的，相对独特的并相互分开的亚人格，是位多重人格。多重人格可以有双重人格，三重，四重，最多的可以达到十几重，甚至二十几重人格，其中以双重人格相对多见，通常其中一种占优势，但两种人格都不进入另一方的记忆，几乎意识不到另一方的存在。从一种人格向另一种人格的转变，开始时通常很突然，与创伤性事件密切相关；其后，一般仅在遇到巨大的或应激性事件、或接受放松、催眠或发泄等治疗时，才发生转换。

在精神分析学派看来，多重人格的实质是心理过程的分离，一部分行为和经验被单独保持，彼此之间没有交流，后继的人格通常能意识到主体人格的存在，但把它看作为客体(“他”、“她”或“它”)，而把自身看作为主体(“我”)，当分离尚未全面时，主体人格还有可能意识到另一种人格的存在，但通常把自身看作“我”，而把另一种人格看作为“他”、“她”或“它”。可是，当分离全面进行时，主体人格便会忘却自己的身份，并由后继人格取而代之。

后继人格和主体人格在其情感、态度、知觉和行为等方面是非常不同的，不时甚至处于剧烈的对立面。在主体人格是积极的、友好的、顺应社会的和有规可循的地方，后继人格可能是消极的、攻击的、逆社会的和杂乱无章的。如果个体在童年期年处的家庭环境是蛮横的和忽视的，则儿童的需要就会常常遭受挫折，从而引发愤怒或不满。如果这一环境对儿童的愤怒或不满拒绝接受，或者说在儿童的愤怒或不满出现时立即予以处罚，则儿童就会被迫压抑真正的情感，仅仅展现社会认可的遵奉行为。于是，儿童处于矛盾或冲突之中：一方面为避免处罚而压抑真正的情感，另一方面被压抑的情感并未消失，而是想千方百计出来表现一番。在这种情况下，儿童只有通过创造想象中的游戏伙伴，即把自我中的有些部分体验成客体(“他”、“她”或“它”)，借此与孤独或寂寞作干斗争。尔后，凡那些无法为父母或其他成人接受的行为，或者经常受到处罚的冲动，便有可能被分离出来，压抑入想象中的游戏伙伴之中：我是好人，他是环人。这里，“我”是主体人格，“他”是另一种人格或后继人格。此时，主体人格尚能意识到另一种人格的存在，把自身看作为主体，把另一种人格看作为客体(即想象中游戏的伙伴)。

但是，当挫折继续时，当愤怒或不满因为不断的拒绝或惩罚而变得日益增强时，这引愤怒或不满就会越来越多地被压抑入分离的人格部分。为了保持这些被压抑的东西，后继人格和主体人格之间的"隔墙"就会加厚，并且就得不可渗透。慢慢地，主体便不再意识到它的存在。随着年龄的增长，特别是在青春期，环境对个体的外部要求有可能变得更大。对个体来说，由这些外部要求引发的挫折和不满也不可能变得更多。于是，在"隔墙"的那一边，被压抑的东西就会越来越多，所占"空间"就会越来越大，从而削弱了主体人格。由于那个被隐匿和分离的人格强烈要求表现自己，它就会周期性地接管主体人格，成为后继人格。这种接管方式是以激烈的和交替的人格变化表现出来的，具有周期性的性质。

当后继人格在一特定时间接管主体人格时，它的攻击和憎恨，以及其他主体人格无法接受的紊乱行为，会变得格外明显。极端的表现是：如果这种后继人格指向他人，便会导致杀人;如果指向主体人格，便会导致自残或自杀。当然，不是所有的患者都表现出这种三性的行为。

多重人格的各个亚人格都是各自独立、彼此分开的，一种人格出现，其他人格就自动退场，任何时候，都有一个主要人格占优势，人的行为也就由占优势的人格“值班”、控制，不会出现“好几个人格争夺控制权的混乱状态”。究竟由哪种人格来支配，完全遵循“哪种人格最适应当时的环境和需要，就启动和出现哪种人格”的原则。这实际上就是"适者生存"法则的心理学翻版。如果我们用“变色龙”或者“变形虫”来理解多重人格，也许会更形象、更直观。比如，用比较自信的人格，去应付具有竞争性的环境;用脆弱、神经衰弱的人格去赢得同情、获取依赖;用画家和艺术家的人格和身份，去应付上层社会等。这样，我们就会发现，多重人格在本质上，就是一种通过频繁地变换人格，来适应环境的心理现象，是一种适应环境的心理努力。

其基本特征是：虽然同一个体具有两种或更多完全不同的人格，但在某一时间，只有其中之一明显。每种人格都是完整的，有自己的记忆，行为，偏好，可以与单一的病前人格完全对立。

精神分裂病与多重人格障碍是不同的。

完整的人格结构好比是一个完整的魔术方块，它的运作是整个的、功能一致的。而精神分裂病的人格则像是一个魔术方块的各个小方块散落一地，整个都解体掉了。这个时候的病人，时常会搞不清楚自己与外界或人我之间的界限，於是别人的一举一动都误以为与己有关，在路上走，也老是以为别人在注意自己、监视自己或跟踪自己，或是以为自己的想法不告诉别人，别人也会知道，别人的想法会插入自己的想法中;甚至自己的思考、情绪或行为都受到别人的控制。病人也常因此有一些无中生有或毫无根据的想法，比如有某些人要迫害自己，或出现一些以政治、宗教为内容的妄想。严重的病人思路根本无逻辑可言，也就是只有病人自己才懂得的自闭性思考。在外表行为上，病人时常无法照顾自己，或可见喃喃自语，哭笑无常，做出一些奇怪的动作或摆出一些一般人不可能维持长久的姿态。讲话也可能会语不连贯，答非所问，漫无章法。从外面很容易就辨认出病人出来。

多重人格障碍病人的人格结构还维持完整、统一，只是就像魔术方块有六个面一样，病人的人格特徵郤是可以转换的，而且是可以独立运作的。

其治疗方法，有格式塔疗法、精神分析法、支持疗法等。但所有疗法都离不开家人、朋友、同事等人长期而耐心的配合。治疗时尤应避免激惹病源。

1.催眠分析；要比经典的精神分析更具疗效。

2.形成良好的移情关系；当治疗者与多重人格患形成一种良好的移情关系，避免对患当中任何一个人抱以反感或恶意时，治疗最具动力。

3.鼓励各分离的人格之间的内部交流：因为这种内部交流有助于"拆除"置于主体人格和后继人格之间的隔墙。

4.考虑需要的功能：分离人格的产生有些是因为未能满足正常的需要，对此应考虑需要的功能，不能轻率处置。

5.治疗者的责任：治疗者的责任是帮助患者将后继的人格返回到它们最初的目标上来，以便转移后继人格与主体人格的对立立场。

6.坚决不能操纵或离间主体人格和后继人格：因为这种策略通常会导致治疗的失败。

7.治疗者不能去消除后继人格：后继人格一旦形成，它就会强烈抵御企图消灭它的一切努力。因此，治疗者不能去消除它，而应该注重它与主体人格的同一性，设法整合它们，使之像正常的情绪变化那样操作。

8.通过宣泄，把主体人格“诱导回来”：让其对原先无法接受的愤怒、不满、冲动等承担责任，并用更为建设性的办法处理它们。由于诱导主体人格的过程也是发泄后继人格的过程，因此置于两者之间的隔墙便会自动解体，两者的交流得以实现。

十二、酒精依赖

酒精依赖又称酒瘾，是指反复饮酒引起的特殊心理状态，表现为对酒精的渴求和经常需要饮酒的强迫性体验，可连续或间断出现，停止饮酒则出现戒断症状，恢复饮酒这类症状迅速消失，因此酒瘾是饮酒导致对酒精的精神或躯体依赖。酒瘾者为了谋求饮酒后的精神效应或避免停酒产生的戒断综合征，渴望饮酒或努力觅取酒，有相当一部分人最终发展成对酒精的依赖(酒瘾)，出现对酒的心理(精神)依赖性、生理(躯体)依赖性及耐受性。酒瘾者主观意识到难以克制饮酒，包括难以控制开始与终止饮酒、控制酒量。尽管清楚饮酒带来不良的躯体与心理社会后果，但仍应用，且多数曾多次试图戒酒而失败。

酒精依赖的产生，主要与机体对酒精的代谢，包括酒精的的吸收、代谢、排泄与分布;酒精对机体的作用可以分为3个等级;个体差异主要与遗传、生化因素有关;被动、依赖、自我中心、易生闷气、缺乏自尊心等心理素质等多种因素有关。

酒精依赖的产生：

酒精依赖的产生，主要与机体对酒精的代谢、酒精对机体的作用、个体差异、心理素质等多种因素有关。

(一)机体对酒精的代谢

机体对酒精的代谢即酒精的代谢动力学，指机体对酒精的作用，主要包括酒精在体内的吸收、代谢、排泄与分布。酒精易在小肠吸收，在肝脏经乙醇脱氢酶氧化为乙醛，再经乙醛脱氢酶氧化为乙酸，乙酸进入三羧酸循环，最后氧化为二氧化碳和水。释放出能量。体内的酒精90%被氧化，10%经呼吸与肾脏排泄。60千克体重的人平均每小时氧化酒精约10g。如果一个人对酒精的代谢速度快，他对酒精的耐受性就大，饮酒量就大，醉酒后产生的各种不适症状就少，且持续时间也短，那么这种人就容易形成酒依赖和酒精中毒。

(二)酒精对机体的作用

酒精对机体的作用即酒精对机体的作用动力学。酒精对中枢神经的作用可分三阶段：

1.皮层下释放

血中乙醇浓度达到50mg%时，表现健谈、话多，控制能力下降，情感高涨到欣快，轻度行为障碍。

2.皮层下释放到中枢抑制

血中乙醇浓度从50mg%到80mg%的过程.逐渐由兴奋转向抑制，自我控制能力明显降低，讲话随便，动作精确性差，步态不稳、共济失调逐渐明显。

3.中枢抑制

血中乙醇浓度达到150mg%为饮酒过量，到300mg%引起明显意识障碍，深睡到昏迷，严重者可因呼吸衰竭死亡。

(三)个体素质

主要受遗传和生化两方面的影响。

1.遗传：对家系研究发现，嗜酒者子女的酒精中毒发生率比不嗜酒者的子女高4～5倍。家系嗜酒史阳性的成员酗酒行为特征为：酒精中毒发生年龄早，约20岁，发生率高，酒精中毒严重，常需医学处理，而其他精神障碍发生率并不高。对双生子研究发现，酒精中毒的同病率，单卵双生明显高于双卵双生，并且酒精中毒越严重这一差别也越大。对寄养子研究发现，后代嗜酒与血缘父母嗜酒关系密切，而与寄养父母嗜酒关系不密切，这充分证实了遗传的作用。

2.生化：东方人如中国人、日本人、越南人、印尼人，因乙醛脱氢酶浓度偏低，乙醛转化为乙酸的速度慢，易引起乙醛在体内积聚，释放出胺类物质，产生血管扩张(如脸红)、头痛、头晕、嗜睡、呕吐、心动过速等不良反应，在一定程度上减少了酒精依赖和酒精中毒。而西方人如美国人、俄罗斯人等，因乙醛脱氢酶浓度高。乙醛转化为乙酸的速度快，不易引起乙醛在体内积聚，较少产生血管扩张(如脸红)、头痛、头晕、嗜睡、呕吐、心动过速等不良反应，在一定程度上增加了酒精依赖和酒精中毒。

(四)心理因素

有人指出，嗜酒者病前人格特征常为被动、依赖、自我中心、易生闷气、缺乏自尊心、对人疏远、有反社会倾向，嗜酒者中反社会人格可高达50%。有人饮酒的目的是借酒消愁，通过饮酒缓解现实困难和心理矛盾引起的焦虑。

酒精依赖的治疗：

酒精依赖改善患者环境。心理咨询可在单独或集体环境中进行。运用森田疗法治疗酒精依赖患者。戒酒互助活动戒酒组织和戒酒会。针对患者各自精神和躯体方面的损害，给予对症及支持治疗。解毒治疗。正确认识饮酒的危害等进行对患者的心理治疗等。

让患者知道酒精依赖是一种疾病，而且是可治愈的，必须树立起战胜疾病的信心。治疗一般分为两个阶段：一是戒酒阶段，有时也称作解毒阶段，另一则：是康复治疗阶段。由于酒精依赖患者对酒精的强烈渴求和身体依赖，以致不能自拔，戒酒并不能阻止对饮酒的渴望，因而康复阶段也常常难以维持。对酒精依赖早期阶段的患者，戒酒会引起焦虑和失眠;而对长期依赖酒精的患者来说，戒酒则会引起不能控制的颤抖、惊慌和震颤谵妄。患震颤谵妄的患者如果不被专业人员治疗，死亡率将超过10%，因此，晚期阶段的酒精依赖患者戒酒，应该住院进行。除了轻症以外一般应在住院条件下戒酒，而且住院期间也应杜绝一切酒的来源，以保证戒酒成功。

(一)心理治疗

改善患者环境。消除患者借酒消愁的不利因素，鼓励患者参加各种社会活动及文体活动，激发患者持续戒酒的愿望和信心，提高其家庭功能，职业康复及社会适应，避免再滥用酒或药物。

1.心理咨询：心理咨询可在单独或集体环境中进行。在治疗的初期探讨饮酒的后果，酒精相关的生活问题，将来可能演变的过程以及说明只有戒酒可得到明显改善。在出院最初几个月，国外主张每周进行一次咨询，咨询重点应放在患者的日常生活问题上，以帮助患者提高相应的功能水平，对可能引起患者焦虑的问题需进行深入的心理治疗。同时应帮助患者建立不饮酒的生活模式，制定不饮酒的社会娱乐活动计划，帮助患者去处理对酒的渴求，帮助渡过可能再次饮酒的不利状态。

2.运用森田疗法治疗酒精依赖患者：酒依赖者多数认识到必须停止饮酒但同时又渴求饮酒，这与神经症患者常见的心理冲突很相似。因此也适用于森田疗法。森田疗法的卧床期可使患者达到一种“烦恼即解脱”的精神境界，在卧床期患者能够较充分地回顾人生，面对自我。掌握森田疗法的基本原则“顺其自然”，“坦率地承认对酒的渴望，带着渴求去做他们该做的事”。森田疗法的作业期起到行动矫正的作用，让患者在实践中体会“顺其自然?和“重在行动”。患者有积极治疗的要求，能很好地理解森田疗法，并有某些神经素质的患者用森田疗法效果更好。

3.戒酒互助活动戒酒组织和戒酒会：让酒依赖患者参加各种形式的戒酒活动，如以治疗为主的集体治疗。其形式是每周一次2小时，有10名左右酒精依赖者参加的小团体，治疗者进行有关的讲解、指导，参加者自由讨论，进一步促进戒酒的动机及决心。也有的以戒酒者为主导的集体治疗，如有戒酒经验的依赖者，把自己的亲身体验和经验传给参加者，以增加支持、友好、激励的气氛，达到继续成酒的目的。

(二)内观疗法治疗

在戒酒治疗的第一阶段(一个月左右)，针对患者各自精神和躯体方面的损害，给予对症及支持治疗。精神方面的损害应用适量的精神药物。必要时可实施1～3次电针治疗(双颞侧)，以帮助解除患者对酒精的生理依赖。第一阶段结束后，对患者作明尼苏达多项人格调查(MMP1)测试。第二阶段实施内观治疗，具体方法是将患者单独置于一静室，室内仅安放一套桌椅，保持环境安静，并与外界隔离，以保证患者在适宜的环境中思考问题，治疗者根据MMPI的结果、临床症状、戒酒的决心及动机对患者提出思考题目，要求患者集中注意力回顾自己以往的情况，并写出心得体会。其原理是通过患者深刻的内心反省(不考虑客观因素)，内观自己的心理状态、为人处世、饮酒的原因和酒依赖形成的过程，对照他人对自己的关怀，自己给他人增添的麻烦，予以调整人际关系。内观疗法进行每天4小时，分为上、下午各两小时，每次治疗前及间隔一小时，治疗者与患者进行短暂的交谈，了解内观进行的情况并指导下一步实施要点。疗程为7天。内观治疗的目的是打破患者的自我为中心的观念。内观治疗最佳适应证为酒精依赖，通过内观治疗，使患者认识到饮酒后周围人为自己担扰，从而使内心得到转变。内观治疗结束以后仍要进一步使患者保持内心体验，过一段时间将他们集中起来认真操练，使潜意识加深印象。

(三)解毒治疗

对明显酒精依赖患者不仅一定要在住院条件下进行，而且早期最好在封闭病房中进行。这一方法一方面是为了对抗常出现的严重的戒断综合征，另一方面为了对抗早期戒酒阶段非常艰难的、痛苦的而易于重新饮酒的渴求。戒酒应该是立即的、完全的，而逐渐减酒会增加戒酒的难度。从长远利益出发。戒酒也应该是绝对的;而不应是控制地饮酒，只有那些严重酒依赖者，而且合并严重的躯体病或躯体状况十分不佳。一次戒酒会发生严重反应或可能出现严重戒断症状者可考虑采用逐渐减酒，且一般时间不要过长。解毒期治疗的患者，最初应像躯体病患者一样进行全面的神经病学和内科学方面的检查，对电解质、心脏及血液循环功能应特别注意，合并严重的躯体病应及时处理。控制严重的躯体戒断症状是解毒期的关键。

1.苯二氮卓类药物：苯二氮卓类药物能较好地缓解戒酒过程中出现的颤抖、抽搐、焦虑不安，甚至震颤谵妄等症状。此类药物本身较安全，很少出现抑制呼吸、降低血压的副作用。国内常用的药物有安定、氯硝西泮、佳静安定等，近年来也常用氯硝西泮肌肉或静脉注射。用药量一般第一天应使患者无明显戒断症状为宜，如果出现过度睡眠，可少用一次，如果仍有明显的戒断症状，则应加大剂量。为了防止苯二氮卓类药物的滥用及成瘾，国外主张在控制了症状后的第二天开始递减20%的药量，一般5无减完。我们临床经验，根据症状加量或减量，一般不超过7天，患者戒断症状基本消失，药物可渐停用。国内还报道，在戒断症状明显时，并.用安他乐或泰尔登等对症治疗，一般l0一14天为一个疗程，可取得满意效果。也有人报道用心得安、可乐宁可减轻戒断症状。

2.支持疗法：酒依赖患者，尤其严重慢性酒精依赖患者常常以酒代饭，导致营养不良、维生素缺乏，尤其是B族维生素缺乏，因此应大量补充维生素B族和c，并及时补充营养，维持水电解质平衡。采用促大脑代谢治疗，静脉注射辅酶A、ATP、谷氨酸钠、维生素C，以促进犬脑生化代谢及受体功能恢复，有利于减轻或控制戒断症状。胰岛素低血糖治疗，对改善酒依赖患者的营养，减轻症状亦有效。

3.中医中药：通过辨证论治可调理垒身，采用耳针还可起到调肝健脾的作用，并可改善睡眠。按摩是体疗治疗计划的一部分，能够放松身体，易于康复，及减轻有关戒酒时的焦虑情绪。温和的盐水浴对从体内排出药物和毒素是有作用的。将半杯海盐，或烘过的苏打溶解在浴盆的温水中，每天浸泡10～20分钟。因为嗜酒者常饮酒以应付紧张状态，各种放松疗法如按摩和静坐对治疗紧张是有帮助的。催眠疗法可以解除行为病态下的心理障碍。

4.应用抗精神病药物：对于早期戒断症状一般不需要用抗精神病药物治疗，如果有明显的精神症状，并可能对患者及周围环境造成影响，可用小剂量抗精神病药物治疗，如小剂量氟哌啶醇，一般症状消失则可马上停用。对于持续存在的酒精中毒性幻觉症及嫉妒妄想，可持续用小剂量的抗精神病药物。有报道，酒精中毒性幻觉症对抗精神病药无效时，改用苯二氮卓类药物可取得效果。对于抑郁症状可给予抗抑郁药。对痉挛发作的戒断症状可给予安定10mg肌肉注射或静脉注射，每2—4小时一次，发作消失后不需继续用药预防。震颤谵妄状态时，努力使患者安静，给予对胃无刺激的流质食物及多种维生素，尤其是丰富的B族维生素，纠正水电解质的失调。对不安。恐惧及痉挛可给予安定每日30一60mg。如幻觉、妄想迁延成慢性可给予小剂量抗精神病药，以最小剂量，达到最好疗效，短期使用为宜，同时治疗合并症。对于急性、明显的精神症状，国内常采用小剂量氟哌啶醇快速注射治疗，疗程通常1—2周为宜。

5.综合治疗：治疗酒依赖仅采用单一方法较难得到满意效果，常常用两种或两种以上的治疗同时进行，如采用戒酒、支持疗法、对症治疗等同时进行的综合治疗，才能得到较好的疗效。康复治疗的主要目标是预防复发。有资料表明，酒依赖患者戒酒后，其渴求可持续2～3年，50%以上的嗜酒者在戒酒后一年内重又饮酒。因此对大多数患者来说，康复治疗包括以下三个主要部分：①淡化作为酒依赖复发的主要原因即患者对酒精的渴求;②努力提高患者戒酒的动机，并使之保持在较高水平;③帮助患者重新适应不能饮酒的生活模式。

(四)戒断症状的治疗

1.单纯戒断症状：由于酒精与苯二氮卓类药物药理作用相似，在临床上常用此类药物来缓解酒精的戒断症状。首次要足量，不要缓慢加药，这样不仅可抑制戒断症状，而且还能预防可能发生的震颤谵妄、戒断性癫癇发作。以地西泮为例，剂量一般为10mg/次，3次/日，首次剂量可更大些，口服即可，3～4日后逐渐减量.不必加用抗精神病药物。由于酒依赖者有依赖的性质，所以应特别注意，用药时间不宜太长，以免发生对苯二氮卓类的依赖。如果在戒断后期有焦虑、睡眠障碍，可试用三环类或SSRIS类抗抑郁药物。

2.震颤谵妄：①总体考虑：由于病人兴奋不安，对声、光刺激敏感，因此应提供安静、光线柔和的环境。如有明显的意识障碍、行为紊乱、恐怖性幻觉、错觉，需要有人看护，以免发生意外。如有大汗淋漓、震颤，可能有体温调节问题，应注意保温。同时，由于机体处于应激状态、免疫功能受损.易致感染，应注意预防各种感染、特别是肺部感染。②镇静：苯二氮卓类应为首选，如地西泮每次10mg，2～4次/日，如果口服困难应选择注射途径。根据病人的兴奋、自主神经症状调整剂量，必要时可静脉滴注，一般持续l周，直到谵妄消失为止。③控制精神症状：可选用氟哌啶醇，每次5mg，1～3次/日，肌内注射，根据病人的反应增减剂量。④其他：包括纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，补充大剂量维生素等。

3.酒精性幻觉症、妄想症：大部分的戒断性幻觉、妄想症状持续时间不长，用抗精神病药物治疗有效，可选用氟哌啶醇或奋乃静口服或注射，剂量不宜太大(一般日剂量不超过10mg.分2～3次口服或肌内注射)，在幻觉、妄想控制后可考虑逐渐减药，不需像治疗精神分裂症那样长期维持用药。

4.酒精性癫癇：不常见，可选用阿戊酸类或苯巴比妥类药物，原有癫癇史的病人，在戒断初期就血使用大剂量的苯二氮卓类或预防性使用扰癫癇药物。

(五)Wernicke脑病和Korsakoff综合征的治疗

这两种病的发生都与维生素B1缺乏有关，故需要及时大量补充维生素B1。尽快以0.5～1.0g静脉注射，维4素B1的补充必须先于输液，否则有可能导致症状恶化。突击静脉注射之后，可改为肌内注射或口服。同时补充多种维生素，特别是烟酸。

(六)酒精性痴呆的治疗

慢性酒精中毒性痴呆症状常是功能性损害与器质性损害之混合。只要坚决戒酒，同时进行鼓励性的功能训练，可有不同程度的恢复。

(七)使用酒增敏药物

酒依赖者在度过急性戒断期后，虽然对酒的生理依赖性已经消失或大为减轻，但对酒的心理依赖仍未消除，饮酒的环境诱惑依然存在，病人容易故态复萌，恢复饮酒。为此，临床上可使用酒增敏药物，使病人对酒产生厌恶感.从而巩固戒酒效果。目前常用的此类药物是双硫仑。该药可抑制体内乙醛脱氢酶的活性，阻断乙醇(酒精)代谢过程中乙醛转化为乙酸的环节，使乙醛在体内蓄积。服用此药后，如果饮酒，5～10分钟内便出现血管扩张，便会因血液内乙醛浓度增高而引起一系列令人很不舒服的反应，如焦虑不安、颜面潮红、头痛、胸闷、心忡、出汗、恶心、呕吐等。这样几次尝试之后，病人便会视饮酒为畏途。双硫仑治疗应紧接着急性戒酒期之后立即施行，用法一般是每日口服250mg，2周后改为每周口服2次每次250mg，直至戒酒巩固为止。

服用双硫仑者如果饮酒，严重者可出现心力衰竭、痉挛发作甚至死亡。因此，服用双硫仑期间，严禁饮酒。

戒酒后的康复措施：

患者成功戒酒后，一般多是消除了躯体依赖，而精神依赖仍然要存在相当长的一段时间，因此患者和家属都还面临着非常多的问题。一是复饮的问题，二是躯体和精神康复的问题，三是工作和生活的问题等。因此为患者完全戒酒成功，对他们可采取以下康复措施：

(一)营造一个温暖、和谐的家庭氛围

关心患者的日常生活，保证足够的营养，促进身体的进一步康复，使患者在日常生活中体验到家属对他的关怀、照顾和帮助，使他感到家庭的温暖。

(二)恢复和重建家庭功能和社会功能

在关心患者的同时，引导患者干些力所能及的家务活，鼓励患者参加一些简单而必要的社交活动(但应该避免参加与饮酒有关的社交活动)，为社会功能的重建和恢复奠定基础。

(三)正确认识饮酒的危害

使患者正确认识长期无节制地饮酒对人类的健康、幸福和生命构成严重的威胁，用现实生活当中的例子，教育患者。

(四)其他

鼓励和支持患者参加哪些与戒酒有关的活动或组织。引导和培养患者新的兴趣和爱好，减少寂寞和无聊的时间，减少饮酒的机会。

酒精依赖患者的护理：

(一)家庭干预

酒精依赖的治疗涉及生物、心理、社会、文化和环境等诸多方面，其中家庭护理干预非常重要。在处理酒滥用问题时，不仅仅着眼于患者本人，还应更多地注意到整个家庭的感情需要及其家庭的稳定上。因而有学者认为酒依赖问题是整个家庭的问题，如多数家庭成员把患者排除在家庭之外，不想办法帮助患者，而是孤立患者，结果导致患者更严重的酒精滥用。因此，家庭成员要理解酒滥用是一种疾病，只靠一般治疗是不容易戒除的，家庭及社会的支持是非常重要的，家属要学习必要的应对技巧，使家庭成为有益于治疗的环境，在这种环境中，酒滥用者不会受到孤立或拒绝，相反，得到理解，彼此有沟通。家庭中关爱与团结终会使酒滥用者摆脱酒依赖困扰。为了使家庭学习和提高应对的技巧，让家属单独或与滥用者共同参加有关咨询，戒酒组织的活动，不断学习和了解滥用者的心理状态，不断鼓励滥用者的信心和决心，帮助克服生活中的危机，以使酒滥用者如正常人一样。能以正常人的心理振作精神，克服困难，持续戒酒。

有研究显示，酒依赖者年龄多在31～50岁，中年期为酒依赖发生的高峰期。但饮酒史多在10年以上，因此酒依赖者多从青少年期起饮酒，故家庭应注意对青少年进行不良饮酒行为的干预，对减少和杜绝酒依赖的发生是非常必要的。

建立良好的社会支持系统，因为酒依赖者长期饮酒造成家庭经济困难，致使家庭关系紧张。与主要关系人疏远，增加了患者孤独隔离感，造成酒依赖更重，也是戒酒后复饮的重要原因之一。酒依赖者社交退缩，他们常利用饮酒以便在社交中获得信心。社会支持系统必须随时可利用，且能为患者接受。因为他人的支持可以取代饮酒的依赖。其中家人、同辈的关怀和支持比医护人员更易接受。因此要因人制定护理措施：首先确认和评估患者可利用的社会支持系统;帮助支持患者的重要关系人;教育患者和家属有关酒依赖的问题及可利用的资源。在家庭成员的关心体贴下，使患者真正认识到戒酒的重要性，自觉抵制酒的诱惑，增强长期戒酒的信心和决心，达到社会康复。

预防第一，家属对自己家庭成员的饮酒量、频率、.习惯、醉酒情况等进行观察，如果某人的饮酒行为出现以下表现中的3条以上，即应高度怀疑为酒依赖者，应进一步检查，并尽可能进行早期干预。

1.视饮酒为生活中最重要或非常重要的事，在心中占据中心地位，念念不忘。2.饮酒量逐渐增加，如从过去每天喝100g增至目前的400g。

3.饮酒速度增快，一般社交性饮酒者总是看场合租气氛，且大多饮酒速度较慢。酒依赖者则不同，他们往往大口饮酒，尤其是开始时的几杯。

4.经常独自饮酒，即在饮酒时避开朋友及家人，自斟自饮，也有人喜欢躲到酒吧内一个人埋头独饮。

5.以酒当药，用酒来解除情绪困扰，如每当情绪不住时即借酒消愁。

6.有藏酒行为，在患者的办公桌、床底及其他隐蔽处，经常发现酒瓶，且追问时患者常否认或搪塞。

7.酒后常常有遗忘表现，即对饮酒及酒后一段时间发生的事全然想不起来，尽管有时并没有深醉。

8.无计划饮酒，即常常在进行别的事情(如外出约会、下班回家等)时，被突如其来的念头驱使，走进酒馆，且一杯下肚，便难以控制。

9.晨起饮酒，一些酒依赖者早晨一醒来，先摸过酒瓶，饮上两口，控制心慌、手抖等症状，然后再下地洗漱及从事其他事情，有人称之为喝“睁跟酒”。这一条对酒依赖的判断具有重要意义。

10.睡前饮酒，用酒来帮助睡眠，不饮酒则难以入睡。

11.喜欢空腹饮酒，饮酒时不吃菜且很少吃主食，这种情况多见于酒依赖后期。

12.选择酒的品牌，大多数酒依赖患者选择高度酒的品牌。但也有的酒依赖者选择一些中低档的白酒(如二锅头酒)，除非万不得已，才勉强用其他品牌替代。

13.因饮酒常与家人(尤其是配偶)争吵，影响家庭和睦，或饮酒影响工作。

14.曾经戒过酒，但时间不长叉旧病复发，不能控制。

(二)心理护理

患者对酒具有特殊的嗜好，往往错误认为酒可解闷、消愁、提神等。患者酒瘾一旦发作，常表现急躁坐卧不安、大吵大闹。所以要与患者建立起良好的护患关系，取得患者的信任，多体贴患者，多接近患者，做好疏导工作。要深入浅出地讲解酒的性质、作用、过度饮酒对人体健康的危害，用通俗易懂的语言给予指导，提供书面材料，举办卫生宣传栏介绍有关饮酒卫生知识。在日常护理活动中，随时给患者生活习惯及卫生常识的指导，回答患者及家属提出的有关问题，通过健康教育促进其主动参与讨论戒酒办法。帮助患者进行心理调节及个性锻炼，培养坚强意志品质，提高患者心理素质，增强长期戒酒的信心和决心。教育患者使其真正懂得靠借酒消愁、使酒增勇是极不可取的，帮助患者真正渡过戒酒关。满足患者合理要求，为患者提供良好护理服务和护理教育，协助患者解决健康问题，比较顺利达到预期治疗护理效果。促进患者的早日康复及保证戒酒的成功。

当患者对戒酒丧失信心，感到焦虑时，护士要耐心向患者讲解戒酒方面的知识，同时处处关心体贴患者，尽量满足患者的合理要求，并鼓励患者消除其负性情绪。消除患者对药物副作用的顾虑，护士可以向患者解释药物的作用机理、产生副作用的原因、相应的预防和处理方法，减轻患者的心理负担，积极配合治疗。同时诚恳的态度和肯定的语气，使患者产生信任感。可鼓励患者每周参加戒酒互助协会(AA会)，患者可向互助协会的会员请教。当极度想饮酒时，他们是怎样处理的。良好的社会支持系统可使患者增强戒酒的决心，为重返社会奠定了良好的基础。

十三、癔症

癔症又称歇斯底里，常由心理因素作用于易感个体而引起。癔症是指一种有癌症性人格基础和起病常受心理社会因素影响的(重大生活事件、内心冲突、情绪激动、暗示或自我暗示)精神障碍。本症除癔症性精神病或癔症性意识障碍有自知力障碍外;其他类型自知力基本完整，由于多种原因的影响，病程多反复迁延。女性较多，女性多发于青春期和更年期，结婚时间短，家庭不和睦;尤其是婆媳关系不好的年轻媳妇更易发生。

【病因机制】

癔症的发病原因具体尚不清晰，受多种因素的影响，主要与以下几种因素有主要关系。

 (一)社会心理因素：癔症的发病和临床类型，同病人的生理、心理素质有关。紧张、恐惧、情绪不稳定、易接受暗示、文化水平低、迷信观念重者，以及青春期或更年期的女性，较一般人更易发生癔症。具有为人处事情感反应强烈、表情夸张、暗示性高、富于幻想、寻求别人注意和自我中心等表演性人格特征的人，在受到挫折或接受暗示后容易发生癔症。

(二)生理机制：癔症患者意识的改变是发病的生化基础。随着病人意识解离，出现注意、警觉性、近记忆和信息整合能力等方面的损害，自我意识减弱，暗示性增高。患者在受到生物、心理或社会因素威胁时，会出现类似动物遇到危险时的各种本能反应，如假死，或返回儿童期的遇行性行为状态等。也有学者认为，癔症患者属于弱神经类型，在遇到不良刺激时，第一信号系统和第二信号系统间的皮层和皮下功能解离，导致第一信号系统与皮层下功能过盛，弱化状态的皮层受到不良刺激后，迅速进入超限抑制，而皮层下活动增强。临床表现为情感暴发、类抽搐发作、本能活动增强和植物神经症状。同时强烈持久的情绪紧张，又可在皮层产生兴奋灶，使皮层的超限抑制向四周扩散，结合负诱导引起皮层下抑制，产生感觉缺乏、肢体瘫痪等症状。

【临床表现】

癔症的共同特征：癔症患者的临床表现，复杂多变，其表现受患者性别、年龄、文化程度、迷信思想观念、生活环境、当地的风俗习惯、婚姻状况、职业、家庭和睦程度、经济状况等多种因素的影响。王要分为解离障碍症状群和转换障碍症状群。

(一)解离障碍症状群(癔症性精神障碍)

解离障碍症状群的病人，病前人格常异常，起病与精神因素有关。病人表现出来的症状可能是其关系密切的亲友所患躯体疾病或精神障碍的类似症状。少数人的症状形成反复再现的模式。总是以出现这些障碍作为对应激的反应。常给人一种疾病的发作有利于病人摆脱困境、发泄情绪、获取别人同情、支持和益处的感觉。主要表现为发作性意识范围狭窄，具有发泄特点的急剧情感暴发、选择性遗忘或自我身份识别障碍。反复发作者常可通过回忆和联想与以往心理创伤有关的情境而发病。常见类型如下：

1.情感爆发：意识障碍较轻，常在与人争吵、情绪激动时突然发作.表现尽情发泄、哭叫不休、捶胸顿足、撞头打滚。多人围观时，发作尤为剧烈，发作时间的长短，与周围人关注的程度有密切关系，往往关注的程度越大，发作的时间越长。有时患者为摆脱困境，在小的精神刺激下，也可以出现大的发作，一般发作历时数十分钟，可有部分遗忘。在无人关注的情况下几乎不发作。

2.癔症性身份障碍：属急性起病的一过性精神障碍，以自我身份识别障碍为主。丧失自我同一感，有双重人格或多重人格，通常带有迷信色彩。表现对自已身份的觉察障碍，对自己原来的身份不能识别，常为鬼神或亡灵附体。此时病人暂时丧失个人身份识别能力和对周围环境的识别能力，对周围环境缺乏觉察，周围意识狭窄或对外界刺激异乎寻常的注意狭窄和选择性注意，井与病人改变了的身份相联系。病人的举动就像被另一种人格、精灵、鬼魂、神仙或外界力量所代替。病人的注意和意识仅集中在与其密切接触的环境的个别方面，常有局限和重复的一系列运动、姿势及发音。有的病人表现为两种或两种以上明显不同的人格交替出现(分别称双重人格和多重人格)，但在某一时间只有其中之一很突出。涉及的每种人格都是完整的，有自己的记忆、行为、偏好，可以与该病人的病前人格完全对立。从一种人格向另一种的转变，开始时通常很突然，与创伤性事件密切相关。以后，一般只在遇到应激性事件，或者接受放松、催眠或宣泄等治疗时，才发生转换，此时病人对周围环境缺乏充分觉察。

3.癔症性意识障碍：主要表现为意识范围缩小。发病突然，其言语、动作、表情反映心理创伤内容，一般历时几十分钟即可恢复，清醒后对病中经历多不能完全回忆。

4.癔症性遗忘：病人无脑器质性损害，以选择性遗忘为主要表现，部分或完全遗忘。遗忘的那段时间或事件，往往曾经是或仍然是与创伤性或应激性事件有关。主要特点是记忆丧失，通常表现对于具有心理创伤或应激性质的近期事件存在部分或完全遗忘。遗忘通常为部分性和选择性的，且一般都围绕着创伤性事件，如意外事故或意外的亲人死亡。遗忘的程度和完全性容易变动，甚至每天可有不同。同时，不同检查者在不同时间的检查所见也不一样。尽管如此，但总有一个固定的核心内容在醒觉状态下始终不能回忆。与遗忘相伴随的情感状态变异也很大，一般表现为困惑、痛苦，以及不同程度地寻求被人注意的行为，但严重抑郁很罕见。本障碍以年轻成人最为多见。常可伴发在当地无目的漫游，并有明显自我忽视。一般持续时间极少超过1一2天。

5.癔症性漫游：除了具有癔症性遗忘的全部特征外，同时还有发生在白天觉醒时，离家或离开工作单位进行表面看来是有目的的漫游，实为无计划和无目的漫游。漫游期间保留基本的自我照顾能力(如进食、梳洗等)，并能与他人进行简单的社会交往(如买票、问路、点菜)，与其不深入的短暂接触看不出有精神异常，在不知情的旁观者看来，病人在这段时间里的行为显得相当正常。有些病例甚至采取一种新的身份，一般只持续几天，有的可达数月。其安排的旅行可能是前往已知的并有情感意义的地方。病人此时意识范围缩小。可有自我身份识别障碍，但不是癔症性多重人格。开始和结束都是突然的，事后有遗忘。

6.癔症性假性痴呆：病人在心理创伤之后突然出现严重智力障碍，但无脑器质性病变或其他精神病存在。如病人对提问可以理解，但给予近似的回答，给人以故意做作的印象，称为Ganser综合征。如在心理刨伤后。突然出现如儿童的幼稚、言语、表情和动作。并以幼儿身份自居，则称为童样痴呆。

7.癔症性精神病：患者受到严重心理创伤后突然发病。症状多变，主要表现为反复出现的以幻想性生活情节为内容的片断幻觉或妄想，思维障碍，意识朦胧，表演性矫饰动作.或明显的行为紊乱、哭笑无常、表演性矫饰动作、幼稚与混乱的行为，或木僵为主，或人格解体等。多见于女性，病程很少超过3周，可突然痊愈而无后遗症，但可再发。

(二)转换障碍症状群(癔症性躯体障碍)

转换障碍症状群包括运动障碍、感觉障碍和躯体化症状。在这些障碍中存在着运动丧失或受损，或感觉丧失(常为皮肤感觉)。虽然找不到可解释症状的躯体疾患，查体、神经系统检查及实验室检查。均无相应的器质性损害，但病人的表现似乎确实患了躯体疾病。所见症状常反映病人对于躯体疾病的认识和概念，与生理和解剖学原理不符。此外.通过对患者精神状态和社会处境的评定，常可发现功能丧失所致的残疾，有助于病人逃避不愉快的冲突，或是间接反映出病人的依赖心理或怨恨。尽管别人能清楚地看到所存在的问题和冲突，病人却对此一概否认，他们把所有痛苦都归咎于症状及其导致的残疾。各类症状所致残疾的程度因时而异.取决于在场人数的多少和类型，以及病人的情绪状态。这就是说，除了运动或感觉的损害这一核心表现外，还有数量不等的寻求被人注意的行为。具体分述如下：

1.感觉障碍：包括感觉过敏、感觉减退、感觉倒错、癔症性视觉障碍、癔症性听觉障碍、梅核症。①感觉过敏：表现为某部皮肤对触觉特别敏感，实际并无神经病变。如感到一般的阳光特别刺服，感觉春风的声音震耳欲聋，感觉脚步声像敲鼓的声音等。②感觉减退：与感觉过敏相反，指对外界一般强度的刺激感受性减低。如对强烈的疼痛而感觉不到疼痛，或只感到轻微的疼痛;对一些令人难以忍受的气味，也只有轻微的感觉。如果对外界刺激不产生任何感觉则称为感觉消失，主要表现为局部或全身皮肤感觉缺失，可为半身痛觉消失，或呈手套、袜套型感觉丧失，其范围与神经分布不一致。③感觉倒错：指对外界刺激产生与正常人不同性质或相反的异常感觉。如对冷或凉的刺激产生热的感觉，对海绵产生石头一样硬的感觉。④癔症性视觉障碍：可表现为弱视、失明或管状视野等。一般在受到不良精神刺激后突然发生，经心理暗示治疗可突然完全恢复正常。⑤癔症性听觉障碍：多表现听力突然丧失，但昕觉诱发电位正常。⑤梅核症(癔症球)：病人常感到咽部有异物感或梗阻感，而咽喉部检查无异常。

2.癔症性运动障碍：包括癔症性痉挛发作、癔症性瘫痪、癔症性失音症或缄默症。①癔症性痉挛发作：常因心理因素或受到暗示突然发作，出乎意料的抽搐发作，表现缓慢倒地、全身僵直或角弓反张。有时肢体呈不规则抖动、呼吸急促、呼之不应的大憋气状态。发作一般历时数十分钟，类似于癫痫发作的某种形式，但并无意识丧失，无缺氧的表现，一般也无严重摔伤、咬伤舌或大小便失禁。发作结束后昏睡或双跟紧闭，对发作过程不出观遗忘。发作可一日多次。②癔症性瘫痪：可表现为偏瘫、截瘫或单瘫，站立不能，或步行不能。被动活动常有明显抵抗，查体无神经系统器质性损害，但慢性病例可有废用性肌萎缩。③癔症性失音症或缄默症：病人无唇、舌腭或声带之任何器质性病变，但想说话却发不出声或用极低而嘶哑的发音交谈，称失音症。如不用言语回答问题，而是用手势或书写表达意思，进行交谈，称缄默症。

3.躯体化障碍：躯体症状多种多样、经常变化，症状可涉及身体的任何系统或部位。其最重要的特点是应激引起的不快心情，以转化成躯体症状的方式出现。最常见的是胃肠道感觉(疼痛、打嗝、反酸、呕吐、恶心、食欲不佳等)、异常的心脏感觉(心慌气短、心悸难受、心惊肉跳、血管的波动感、心前区疼痛不适)、异常的皮肤感觉(痒、烧灼感、刺痛、麻木感、酸痛等)、异常的神经系统感觉(头疼、头晕、头麻、头紧、头胀、头木)，皮肤斑点、性欲降低及月经不调等方面的主诉也很常见，常存在明显的失眠、多梦、抑郁和焦虑症状。病人在此基础上，又附加了关于症状主诉的主观性，常坚持将症状归咎于某一特定器官或系统，而查体与实验室检查不能发现该器官、系统的器质性病变。

癔症的治疗：

癔症理治疗是癔症的主要治疗手段之一。根据患者的具体情况，给予适当的暗示、说服、解释。还是要结合应用躯体治疗。物理疗法也是治疗癔症患者有效方法之一。心理社会康复。康复后要防止在发病。

(一)心理治疗

心理治疗是癔症的主要治疗手段之一。早期的充分治疗对防止症状反复发作和疾病的慢性化十分重要。一般可在门诊接受治疗。需要住院治疗的情况有：自杀、自伤或严重冲动危险;需同时应用多种心理治疗方法结合药物治疗，以缓解危急状态。应注意限定住院时间，并在集体环境中治疗。另外，本组病人要避免在非专科病房内接受住院治疗。心理治疗应根据发病原因或诱因、精神障碍的亚型、疾病的严重程度，病人的性别、年龄、人格结构、文化程度、生活环境状况、既往治疗情况，以及心理治疗者的专业受训程度与经验等。可采用暗示治疗、解释性心理治疗、分析性心理治疗、心理咨询、支持性心理疗法、松弛疗法、系统脱敏治疗等。

1.心理治疗的原则有10项：①关心、同情、理解患者，减轻病人的心理负担，缓解患者的痛苦，给患者必要的支持性治疗。②转变病人观念，除应用行为疗法外。可结合作业性治疗，增强应对能力。③增强病人的认知能力，改善个性，解决冲突和转变态度。需要对发病者作合理解释，让病人和家属明白，躯体或神经系统症状经常找不到明显的躯体病因，症状很可能由应激引起，如果治疗得当.有关症状会迅速缓解，不会遗留永久性损伤。④恰当应用理疗和药物治疗相结合的暗示治疗，尤其对反复发作者应根据病情采用心理治疗、药物和物理治疗相结合的综合治疗。不宜采取简单的言语暗示。⑤在诊断明确后，应尽可能避免反复检查。询问病史或进行检查时，不恰当的提示可使病人出现一些新的症状。总之，必须防止暗示引发或强化症状。⑥鼓励病人承认和面对应激或困难，但没有必要使病人将应激与当前的症状相联系。建议病人进行短暂的休息并脱离应激环境，恢复正常生活，但不要长时间体息或躲避各种活动。⑦对感症性症状可选用针刺或电兴奋刺激等物理治疗。药物治疗应根据具体情况而定，镇静药物要慎用。⑧癔症易复发，如能及时消除病因，使病人对自己的疾病有正确了解，改善人际关系，对预防复发都有帮助。⑨可采用分组治疗、成双治疗及家庭治疗的形式进行治疗。⑩值得强调是，让患者长期住院或在家休养，均不利于康复，在病情好转后应及时地让患者参加必要的工作，家属不要给患者太多的照顾，最好不让思看严生自己是病人，需要他人照顾的感觉。

2.常用的心理治疗方法：癔症的心理治疗占有重要地位，不容忽视。根据患者的具体情况，给予适当的暗示、说服、解释，消除患者对癔症缺乏正确认识而产生的不必要的思想顾虑和紧张情绪，以及由此产生的恐惧不安。常用的心理治疗方法有：①暗示疗法：通过语言及静脉注射10%葡萄糖酸钙，四号电等治疗手段，使病人错误的思维逻辑、推理、判断、变成医生所灌输的正确的思维逻辑及思维判断。②疏导治疗：对患者的心理过程进行疏导，使其思维畅通无阻，鼓励病人自我领悟，要把医生的意见变为病人的意见。疏导中必须有充分的准备，详细询问病史，充分了解与发病有关的因素，求得病人的配合，使病人由病态心理状态转化为生理心理状态。③催眠疗法：利用催眠时大脑生理功能的改变+通过言语，施以暗示，以达到消除癔症症状的目的。

(二)药物治疗

尽管心理治疗对癔症是基本的，但还是要结合应用躯体治疗(包括药物治疗)，不可只用药物治疗。药物治疗的效果在于改善情感症状(如抑郁、焦虑)，使病人尽早安静合作。对严重的癔症应较长时间使用药物治疗，以便有效地进行心理治疗。有时病情波动，症状再度加重时，药物治疗更有帮助。应根据每个病人的具体情况，使用抗抑郁药、抗焦虑剂或抗精神病药，具有养心安神的中成药亦可选用。用药过程中应注意不良反应。

(三)物理疗法

物理疗法也是治疗癔症患者有效方法之一，而且有时立竿见影，具有戏剧性色彩。如癔症性身份障碍、癔症性瘫痪、癔症性失音症或缄默症、癔症性痉挛发作、癔症性视觉障碍等急性发作期的患者，在适当的暗示下，进行平流电治疗、电针等，往往在几秒钟内就能使患者的症状立即消失。对某些异常的心脏、胃肠道、皮肤和神经系统等慢性躯体化障碍，运用电针、高压静电、共鸣火化等物理疗法，配合暗示治疗、药物治疗，能起到事半功倍的效果。

(四)心理社会康复

对病情较重的癔症病人，如症状突出、抵抗治疗、慢性病程、家庭与社会关系受到干扰及工作成绩明显下降者，均需心理社会康复治疗。治疗时应结合心理治疗，其中行为治疗的工作治疗与分等级的工作尝试较有效。

康复后的注意事项：

(一)生活与安全方面

1.提供安静舒适的环境，尽量减少不必要的外界刺激。由于病人富有暗示性，症状具有习得性，不能将其同症状丰富的病人安排在同一病室，在患者面前不要提及一些与患者有关的表现或症状，在查房过程中尽量使用鼓励患者或能淡化患者症状的语言，以免增加新症状或使原有症状更顽固。

2.加强观察和关心病人(但不被病人意识到)，加强不安全因素和危险物品的管理，以便早期发现自杀、自伤或冲动行为的先兆，防患于未然。

3.对躯体化症状的病人，应用暗示性言语引导进食或分散注意力，避免其全神贯注自己的进食障碍等症状。同时在进食时，可用没有出现不良反应的事实，鼓励进食。

4.让病人参加文体活动，以娱乐性游艺为主，使病人在松弛的环境中分散注意力，避免对疾病过分关注。

(二)心理引导方面

1.建立良好的医患关系。谈话时，要态度和蔼，注意倾听，提问要简明扼要，着重当前问题，给予简明的指导，不要流露厌烦情绪或过分地给予照顾。鼓励病人回忆自己病情发作时的感受，接纳病人的焦虑和抑郁感受，并讨论和教会应对发作的简易方法。

2.每天查房，帮助患者分析癔症症状的原因和危害，使病人认识到对自身病症的过度关心无益于恢复健康。应用支持性言语帮助病人、辅导病人，反复强化病人的能力和优点等，帮助列出可解决问题的各种方案。

3.选择适当时机，结合检查的正常结果，使病人相信其障碍并非器质性病变所致，积极配合治疗。针对其自我为中心的特点，加强心理疏导及个性教育。

4.对病人当前的应对机制表示认同和支持。鼓励病人按可控制和可接受的方式表达焦虑、激动，允许自我发泄，但不要过分关注。

5.对病人的躯体化症状，除排除器质性病变外，要注意倾听，但避免对每一主诉都提供照顾，症状消失时要及时鼓励。

6.遵医嘱给相应治疗药物，如抗焦虑药、抗抑郁药、抗精神病药等，让病人了解和观察药物治疗作用和不良反应。

7.在间歇期教会病人放松技术，与医生合作做好暗示治疗、行为治疗、反馈治疗等，使其增强治疗信心，并要争取病友、家庭和社会支持。

8.要使其认识和正确对待致病因素和疾病性质，克服个性缺陷，掌握疾病康复途径。要强化疾病可以治愈的观念，教会病人正确应对创伤性体验和困难，恰当处理人际关系，防止疾病复发。要使其明白长期居家或住院逃避接触社会。不利于康复。但谈话应慎重，以免引起病人反感或误解，导致症状加重。

9.向患者家属普及有关的精神卫生知识，使病人和家属对癔症发作有正确的认识，消除模糊观念引起的焦虑、抑郁，如纠正担心疾病会演变成难以治疗的精神病的错误观念。

10.帮助家属寻找患者发病的主要精神因素，帮助患者消除部分发病因素。协助病人合理安排工作、生活，恰当处理与病人的关系，使家属理解病人的痛苦和困境。让家属要关心和尊重病人，但又不能过分迁就或强制患者，教会家属帮助病人恢复社会功能。

 

十四、阿尔茨海默病

阿尔茨海默病是一种起病隐袭的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。

一.症状

1、患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病、感染、手术、轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕、难于表述的头痛、多变的躯体症状或自主神经症状等。

2、逐渐发生的记忆障碍或遗忘是AD的重要特征或首发症状。

(1)近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词、约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少。远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆。Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。

(2)Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名、地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名。检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。

3.认知障碍是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。

(1)语言功能障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞、缺乏实质词、冗赘而喋喋不休;如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的句子，如同命名障碍;早期复述无困难，后期困难;早期保持语言理解力，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令，口语量减少，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，朗读可相对保留，最后出现完全性失语。检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜、车辆、工具和衣服名称，AD患者常少于50个。

(2)视空间功能受损：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，不会看街路地图，不能区别左、右或泊车;在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌子角对应;不能描述一地与另一地的方向关系，不能独自去以前常去的熟悉场所;后期连最简单的几何图形也不能描画，不会使用常用物品或工具如筷子、汤匙等，仍可保留肌力与运动协调。系由于顶-枕叶功能障碍导致躯体与周围环境空间关系障碍，以及一侧视路内的刺激忽略。

(3)失认及失用：可出现视失认和面容失认，不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，产生镜子征，患者对着镜子里自己的影子说话。可出现意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙动作;以及观念性失用，不能正确地完成连续复杂的运用动作，如叼纸烟、划火柴和点烟等。

(4)计算力障碍：常弄错物品的价格、算错账或付错钱，不能平衡银行账户，最后连最简单的计算也不能完成。

4、精神障碍

(1)抑郁心境、情感淡漠、焦虑不安、兴奋、欣快和失控等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑。

(2)部分病人出现思维和行为障碍等，如幻觉、错觉、片段妄想、虚构、古怪行为、攻击倾向及个性改变等，如怀疑自己年老虚弱的配偶有外遇，怀疑子女偷自己的钱物或物品，把不值钱的东西当作财宝藏匿，认为家人作密探而产生敌意，不合情理地改变意愿，持续忧虑、紧张和激惹，拒绝老朋友来访，言行失控，冒失的风险投资或色情行为等。

(3)贪食行为，或常忽略进食，多数病人失眠或夜间谵妄。

5、检查可见早期患者仍保持通常仪表，遗忘、失语等症状较轻时患者活动、行为及社会交往无明显异常;严重时表现为不安、易激惹或少动，不注意衣着，不修边幅，个人卫生不佳;后期仍保留习惯性自主活动，但不能执行指令动作。通常无锥体束征和感觉障碍，步态正常，视力、视野相对完整。如病程中出现偏瘫或同向偏盲，应注意是否合并脑卒中、肿瘤或硬膜下血肿等，疾病晚期可见四肢僵直、锥体束征、小步态、平衡障碍及尿便失禁等，约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征，伴帕金森综合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠护理。

AD的临床分期：

第1期(病期1～3年)：主要表现为学会新知识有障碍，远期回忆能力有损害。视空间技能损害表现为图形定向障碍，结构障碍。语言障碍表现为列述一类名词能力差，命名不能。人格障碍表现为情感淡漠。偶有易激惹或悲伤。运动系统正常。EEG和CT检查表现均正常。

第2期(病期2～10年)：记忆力障碍表现为近及远记忆力明显损害。视空间技能损害表现为构图差。空间定向障碍。语言障碍表现为流利型失语。计算力障碍表现为失算。运用能力障碍表现为意想运动性失用。人格障碍表现为漠不关心，淡漠。运动系统表现为不安，EEG表现为背景脑电图为慢节律，CT表现为正常或脑室扩大和脑沟变宽。

第3期(病期8～12年)：此期表现为智能严重衰退，运动功能障碍表现为四肢强直或屈曲姿势，括约肌功能损害表现为尿、便失禁。EEG表现为弥散性慢波，CT表现为脑室扩大和脑沟变宽。

二.诊断

到目前为止，尚未找到对AD的临床诊断有特异性的标志。长期以来认为AD的确诊要靠病理诊断;且认为除了病理诊断，在生前做出正确诊断是不可能的。临床误诊可达到27%～57%。在流行病学调查中，只能依据纵向观察来提高临床诊断的准确性。流行病学调查的AD的发病率和患病率有很大差异，一个重要的原因是临床诊断的标准和依据不同。有些学者企图用脑活检做出生前正确诊断。如计算海马区神经原纤维缠结和老年斑数;如25个显微镜视野中各有1个以上时，与临床诊断的符合率可达81%～88%。由于正常老年人也有一定数量的神经原纤维缠结和老年斑，且有同样的分布，评价活检的诊断价值应慎重。

目前临床广泛应用NINCDS-ADRDA诊断标准，由美国国立神经病语言障碍卒中研究所(NINCDS)和Alzheimer病及相关疾病协会(ADRDA)建立的专题工作组(1984)推荐，内容如下。

1、很可能的Alzheimer病①临床检查确认痴呆，神经心理测试MMSE及Blessed痴呆量表支持;②必须有2种或2种以上认知功能障碍;③进行性加重的记忆力及其他智能障碍;④无意识障碍，可伴精神和行为异常;⑤发病年龄40～90岁，多发于65岁后;⑥排除其他可导致进行性记忆和认知功能障碍的脑部疾病。

2、可能的Alzheimer病①特殊认知功能障碍进行性加重，如语言(失语)、运动技能(失用)和知觉(失认);②日常生活能力减退和行为异常;③类似疾病家族史，并有神经病理证据;④实验室检查：腰穿常规检查，EEG呈非特异性改变如慢活动增加，CT检查显示脑萎缩，必要时可复查。

3、排除导致痴呆的其他脑部疾病，Alzheimer病的临床特点①疾病进展过程中可有稳定期;②合并症状包括抑郁、失眠、尿失禁、妄想、错觉、幻觉、感情或行为失控、体重减轻等;③某些患者有神经系统体征，尤其疾病后期，如肌张力改变、肌阵挛或步态失调等;④疾病后期可能有抽搐发作;⑤CT检查脑为正常范围。

4、不支持可能的Alzheimer病的临床特征①突发卒中样起病;②局灶性神经系统体征如偏瘫、感觉缺失、视野缺损和共济失调，尤其疾病早期发生;③病程早期出现抽搐发作和步态障碍。

5、可考虑为Alzheimer病的临床症状①病人有痴呆综合征的表现，但缺乏足以引起痴呆的神经、精神或躯体疾病证据;②患者可伴躯体或脑部疾病，但不能导致痴呆;③患者表现为单一认知功能障碍，有进行性加重病程，缺乏明显的病因。

6、确诊的Alzheimer病①符合很可能的Alzheimer病的临床诊断标准;②尸检或脑活检组织病理改变符合Alzheimer病的特征表现。

十五、失眠

失眠是指病人对睡眠时间和(或)质量不满足并影响白天社会功能的一种主观体验。表现为入睡困难，中途醒转或早醒。在社会节奏加快及竞争加剧的今天，失眠已经成为一种十分普遍的现象。失眠症发生率非常高，尤其在老年人和妇女中多见。

要怎样知道自己失眠的原因？

早段失眠，即入睡困难明显，多见于精神心理不良，躯体疾病疼痛，外部因素，生物钟失调。

中段失眠，即睡后易醒、多梦，反反复复，常见于精神心理不良、神经调节疾病等。

末段失眠，表现为早醒，最常见于老年人，不规则的睡眠时间。

常见的失眠原因有以下一些：

1.心理生理性失眠

常由心情紧张引起。初次失眠后，形成心理上不能人睡条件反射。

2.外源性失眠

环境变动(强光、噪声、高温)，重大生活事件(离退休、丧偶)，摄入或接触某些物质或药物(烟、酒、咖啡因、麻黄碱、氨茶碱、铅、锰)，睡眠卫生不当(睡前饱餐或剧烈运动)。

3.药物依赖性失眠

长期服用催眠剂，一旦急速停药可引起反跳性失眠，且较严重，尤易发生于应用短效苯二氮卓类药物以后。

4.躯体疾病所致失眠

老年人易罹患的疾病很多，造成身体不适的各科疾病均可导致失眠。失眠为该病的继发症状。

调查表明40%的失眠症患者同时继发其他精神疾患，主要是抑郁症，它的发病率明显高于正常人群(16.4%)。然而由于诸多原因，只有5%的患者会主动寻医问诊。失眠对人体健康的危害：

1.影响儿童生长发育，导致个体矮小，或使人过早衰老，缩短寿命。

2.导致机体免疫力下降，易患感染性疾病。

3.加重或诱发各种精神疾患：如抑郁症、焦虑症、精神分裂症、痴呆症等精神障碍。

4.加重各种躯体疾患：如高血压、心脏病、脑血管病、糖尿病、夜间猝死、内分泌代谢性疾病等。

5.白天嗜睡，操作失误增多、工作效率下降。生活质量降低、情绪沮丧及社会适应性下降。

6.导致头痛、注意力，记忆力下降等自主神经系统紊乱。

失眠的症状：

分为难以入睡(睡眠开始型失眠)、频繁或持续觉醒(睡眠维持型失眠)及醒转过早(凌晨早醒型失眠);根据症状延续时间分为暂时性失眠(数天以内)、短期失眠(数天至3周)及长期或慢性失眠(以年或月计)等。

如何区分失眠的症状：

根据病程可分为：①急性失眠病程小于4周，简单的治疗或自我调整即可根治;②亚急性失眠病程大于4周，小于6个月，需要药物辅助和心理治疗;③慢性失眠病程大于6个月，为顽固性失眠，治疗较为棘手。

失眠的常见类型

1、精神疾病引起的失眠

(1)抑郁症：抑郁症的夜间慢波睡眠总量减少。原因有二.一是白天慢波睡眠量增多，已报道90%的抑郁症患者比正常人白天多睡1.5小时。白天睡多了.夜间睡眠自然就减少;二是精神运动性阻滞。已报道锻炼能增加慢波睡眠，推测精神运动性阻滞可减少慢波睡眠。慢波睡眠减少可使快波睡眠位相前移和数量增加。三环抗抑郁药通过缓解抑郁能改善白天思睡和精神运动性阻滞，从而缓解抑郁症患者的睡眠障碍。

(2)精神分裂症：精神分裂症患者的快波睡眠减少，慢波睡眠也减少.快、慢波睡眠的减少导致睡眠一觉醒周期缩短，倾向早睡早起.体温位相曲线前移。Mill等让2名精神分裂症患者在不辨昼夜的屋里居住21天。发现其睡眠一觉醒周期异常之短。

(3)老年痴呆：下丘脑交叉上核是人体生物钟所在地，生物钟受外界报时因素(如光线和社会活动)所调节。老年痴呆患者交叉上核细胞缺失，感受外界报时因素的能力也下降(视力减弱和杜会活动减少)，导致生物节律紊乱.出现白天嗜睡，晚上不睡。漫游和日落后意识障碍等。对交叉上核的细胞缺失尚无有效治疗方法，但对报时因素可以强化。常用的方法是根据患者的睡眠位相定时给予亮光照射，如果位相延迟就晨间亮光照射，如果位相提前就傍晚亮光照射.也可用定时锻炼和加强社会交往来治疗。

(4)边缘性人格障碍：这类患者不但可有情感性症状.而且还有类抑郁症的睡眠改变(慢波睡眠减少和快波睡眠增加)。因而Akiskal(1981)提出：可将边缘性人格障碍看作一种不典型性情感障碍。但这种患者的睡眠障碍与抑郁严重度并无关联，故此观点似较难成立。

2、烟、酒、咖啡引起的失眠

(1)吸烟：尼古丁低浓度时可有轻度镇静和松弛效应，但高浓度时则可引起唤醒和激越效应。睡前1小时内连抽2支烟可延迟入睡，好在尼古丁的半衰期短(1—2小时)，这种延迟也很有限(30分钟)。当戒烟时，尼古丁的中枢兴奋和抑制作用同时发作，导致既想睡又睡不着的体验。

(2)酒精：酒精可有催眠效应.如果饮用量小(1—2杯葡萄酒)，这种效应持续3—4小时即消失。如果饮用量大(3杯葡萄酒以上)，这种效应持续3—4小时消失后还可出现反跳性失眠和梦魇发作，伴有交感神经兴奋症状。尽管长期饮酒能抑制快、慢波睡眠。但停止饮酒后仅快渡睡眠反跳性增加，而慢波睡眠仍持续减少。因此患者可感到睡眠不足，倾向再次饮酒。

(3)咖啡：咖啡、茶和“可乐”饮料均含有咖啡因，咖啡因能阻断腺苷受体。引起皮质唤醒。一次摄入300mg咖啡因就能减少快渡睡眠，摄入500mg就相当于右旋苯丙胺5mg引起的唤醒度。但咖啡因的效应并非一成不变，它视个体而异。那些在安静环境下才能入睡的人使用咖啡因后很容易失眠，而在噪杂环境下才能入睡的人使用咖啡因后则不易失眠，相反可能有助于睡眠。

(4)酒精加咖啡：人们在午夜零点饮用酒精加咖啡时可引起一种特殊的睡眠障碍，最初3—4小时内可能既无镇静效应也无兴奋效应，因为酒精抵消了咖啡的效应。但4小时以后，酒精的反跳性效应加上咖啡的兴奋性效应同时发作，因此患者在天亮以前特别觉醒.无法入睡。

3、睡眠节律性障碍

(1)时差性睡眠障碍：这是旅客在东西向跨时区高速飞行时引起的一种睡眠障碍。这种障碍不是飞行应激所引起，因为南北向飞行时不出现这种障碍。这种障碍也不是进人新时区的文化休克所引起，因为实验室内模拟时区改变也会出现这种障碍。这种障碍的严重度与跨越时区的速度和数量有关。跨越时区速度越快、数量越多，这种不适应就越明显。其表现形式则与飞行方向和飞机到达的时间有关，当向东飞越6个时区时，如果到达新环境时间为上午6点一下午2点.则体内生物钟尚处在零点一上午8点，因此。睡意朦胱的旅客一下进入白天，会感到特别疲劳。相反，当向西飞越6个时区时，如果到达新环境时间为午夜零点一上午8点，则体内生物钟已为上午6点一下午2点.使完全觉醒的旅客一下进入深更半夜，无法入睡。旅客应按新时区的时间生活，包括睡眠、吃饭和社会交往。如果在新时区的入睡时间内不能睡.可选用速眠安或三唑仑。如果在新时区的起床时间仍想睡，则应强制自己起床并进行锻炼和日光浴。(2)夜班引起的睡眠障碍：夜班主要引起三方面问题，一是夜班时瞌睡;二是夜班后睡眠补偿不足;三是植物神经功能紊乱。夜班时艋睡可引起意外工作事故，夜班后睡眠补偿不足可影响起床后精神状态，植物神经功能紊乱可增加胃肠和心血管疾病发生率。不是每个上夜班的人都会出现这些问题，那些平时晚睡晚起的人上夜班就不易出现这些问题。而平时早睡早起的人上夜班就易发生这些问题。年轻人倾向晚睡晚起，出现这些问题的较少。老人倾向早睡早起，出现这些问题的较多。故年轻人对夜班的耐受性较好，而老人的耐受性则较差。上夜班可有远期后果，那些长期上夜班的人即使停止上夜班，他们的睡眠问题仍比普通人为多。有些问题能潜伏20～30年之久才出现，例如：年轻妇女夜间照顾小儿，当时因耐受性强，并不出现失眠。等到中老年后耐受性减弱，才出现失眠。

(3)睡眠位相延迟综合征：如果没有外界时间提示，人体生物钟约25小时一天。所以人们的生活倾向位相延迟，即晚睡晚起。晚睡晚起可能与精力充沛有关，因为多发生于年轻人。他们往往贪恋夜间工作效率高而不断延迟人睡时间，但早晨却因上班、上学又不得不早起。故白天精神不佳，注意力不集中，工作和学习教率下降，甚至出现行为问题和抑郁症。可向前或向后逐步推移入睡时间，直至恢复正常。向前推移是每天提早15分钟入睡，向后推移是每天推后3小时入睡，向前推移对平时工作影响不大，但成功率低。向后推移对平时工作影响较大，但成功率高。另外。早晨照光7000～12000勒克司也可前移睡眠位相，起治疗作用。少年儿童晚睡晚起还可引起心理社会性侏儒症。因为夜间10—12点钟是生长素释放的高峰期，此时不睡可抑制生长素释放，影响生长发育。因此，少年儿童于晚9时准时入睡对生长发育有利。

(4)睡眠位相提前综合征：老人白天的活动减少和常打瞌睡导致夜间慢波睡眠减少，白天精神紧张度下降导致夜间快渡睡眠减少。快、慢波睡眠减少导致睡眠—觉醒周期缩短，睡眠位相提前，倾向早睡早起。而老人起得过早可在家中引起响动，影响家人休息。纠正方法是每晚照光7000—12000勒克司，此法能延迟睡眠位相，有治疗性作用。儿童也可患此综合征，表现为下午5—6点钟就入睡，早晨天不亮就醒来，可吵得家人无法再睡。处理：应逐步向后推移儿童的入睡和起床时间，直至恢复正常。

4、内因和外因性失眠

(1)内因性失眠：又称心理生理性失眠，其表现之一是患者在不该睡的场合下能睡着，如在开会时很快睡着，而在该睡的场合下却反而睡不着，如躺在床上失眠。其原因是他们在该睡的场合下习惯于思维反刍和烦恼，导致条件反射性的唤醒和失眠。而在不该睡的场合下则无这些精神负担，故易睡着。处理：嘱患者严格遵守作息时间表，早晨不睡懒觉，白天增加躯体活动量。晚上不喝咖啡和茶，睡前保持精神和躯体的松弛状态。疲倦后再睡。如仍睡不着，可酌情使用苯二氰革类药物。

(2)外因性失眠：又称境遇性失眠。是由于外界因素所引起，包括焦虑、生病、搬家、住院、出差和光线过强等等。病程限于3个月之内.往往外因解除后即可缓解，预后良好。

5、慢性疼痛与失眠 慢性疼痛的失眠属非恢复性睡眠，常见于慢性骨骼肌疼痛.纤维肌痛或慢性疲劳综合征患者(CFS)。主要表现为睡眠浅、醒后无清新感、身体和精神疲劳，多变的非特异性的疼痛、对有害刺激反应过度、烦躁、自主神经功能障碍。睡眠脑电图特征性的表现为慢波睡眠中出现α节律的脑电活动。

处理：包括认知行为治疗、睡眠卫生、适当的有氧运动。药物方面，二唑仑可以改善失眠、白天思睡、晨起困乏等症状，三环类如阿米替林可以改善睡眠，但对慢波睡眠中α活动等睡眠脑电图异常无效，非苯二氮卓类药物佐匹克隆、唑吡坦以及生长激素、5羟基一L一色氨酸可以改善睡眠质量，但对EEG异常有无效果尚不明确。

六、睡眠异常现象

(一)梦游症

梦游症是一种发生率很高的睡眠异常.据统计约占一般人口的1%一6%，男多于女，儿童多于成人。多与遗尿并发，常常有家族史。梦游的持续时间约为15～30分钟左右，此后将发作的情况均遗忘。

根据脑电图的观察证明，梦游出现于睡眠第3～4期，REM期不出现。脑电图的特点是在梦游开始时出现高波幅节律性成群的δ波，持10—30秒，以后转为慢波节律，持续于整个梦游阶段，最后呈现低波幅的快波。梦游往往发生于睡眠的最初2～3小时内。小儿频发梦游时说明中枢神经系统发育不成熟。

梦游症的原因尚不十分清楚，通过脑电图观察：在梦游症发作之初出现高波幅的慢波以后转为低波幅，这种变化相当于睡眠的第一期(浅睡阶段)。正常人在睡眠时，如果脑的活动水平急剧增高时则可引起觉醒。而梦游症患者由于觉醒机能障碍，此时脑的活动水平呈不完全觉醒状态，类似于一过性中等度的意识混浊状态。梦游症大多数属于功能性变化，但也有器质病引起的病例，例如癫痫症(原发性或症状性)合并梦游症者不少。经观察证明多数患者可在数年后自愈，因而推测与中枢神经系统发育有关系。

(二)夜惊与噩梦

与梦游症相类似。同一病例可兼有梦游症与夜惊，且可同时发生。夜惊症也多见于儿童。在睡眠中突然坐起、惊叫、辗转不安，手足伸屈或伴有其他复杂的无目的动作，有时呈惊恐状，呼吸促迫甚至有死亡感、心率增快达150—170次/分，历时l～2分钟，发作后不能记忆。与梦游症相类似，有时不能截然区分。夜惊症随儿童年龄增大而消失。

夜惊症产生机理：经研究证明发生于NREM睡眠的第4期，也是在入睡后15～30分钟内出现，属于第3、4期突然呈现的“觉醒反应障碍”。脑电图上呈现觉醒的d节律。梦游症与夜惊症都属于“觉醒障碍”，即从深睡的第3、4期中觉醒困难。或仅有部分觉醒。

噩梦与夜惊相似，噩梦发生于REM期，出现极为恐怖的噩梦，有时见于停用抑制REM睡眠的药物之后，使REM期延长，产生噩梦。

夜惊诊断标准：①幼儿在睡眠中突然惊叫、哭喊，伴惊恐表情和动作，以及心率增快增快、呼吸急促，出汗、瞳孔扩大等自主神经功能症状。通常在晚间睡眠后较短时间内发作，每次发作持续l一10分钟;②发作后对发作时体验完全遗忘;③排除热性惊厥和癫痫发作。

(三)睡眠型癫痫

根据临床观察，癫痫与睡眠关系密切。Tanz将癫痫大发作按其发作时间分为三型：睡眠型癫痫、觉醒型癫痫和弥散型癫痫。睡眠型癫痫属于睡眠异常的一种特殊型。此型癫痫多在入睡之后或觉醒之前发作。三型主要鉴别见表28一l。

(四)说梦话

在睡眠中说话。发生频率无准确统计数字。说梦话属于睡眠障碍的一种，多为功能性障碍。从发生原因上看有以下几种：①功能性疾患，如神经官能症，癔病等，可以合并有其他睡眠异常现象(梦游，夜惊噩梦、夜尿);②脑外伤后;③其他脑器质性疾患如中毒、感染性疾患等;④癍痫患者。说梦话现象，多与失眠合并发生。根据最近研究证明说梦话多在NREM睡眠期出现。据统计在NREM睡眠期发生者约占88%，在REM期发生者仅占12%。功能失调引起的说梦话.随年龄成长而频度减少，25岁以后自然消失者多见。说梦话多无临床意义，也没有治疗的必要。产生的真正机制不明。

(五)夜尿症

夜尿症是指夜间睡眠中出现不自主的排尿，也属于睡眠障碍的一型。夜尿症与器质性疾患引起的尿失禁不同，尿失禁无时间性，而夜尿症仅发生于睡眠中。在乳儿期由于中枢神经系统中排尿调节机构发育尚不完善，此时出现反射性排尿，在这种状态下属于正常现象，不属于夜尿症的范畴。排尿调节发育分为四个阶段：①乳儿期，呈自动性(反射性)排尿。②l一2岁时有膀胱充胀感，但仍属反射排尿。上述两期均属于中枢神经系统排尿机构发育不成熟期。③3—4岁，由于膈肌、腹肌发育，膀胱充胀感明显，出现有意识排尿。但不充分。④6岁以上，完全可以自主排尿。一般来说，在3—4岁以后出现夜间遗尿者属于夜尿症。夜尿症多见于男性，男女比例为6：2，在前半夜发生者多，多数在就寝后2—3小时出现。

夜尿症产生的原因：大致分为躯体性原因与功能性(精神性)原因两种。躯体性原因中，包括泌尿系统器质性疾患及中枢神经系统排尿调节系的病变，如膀胱机能发育迟滞、大脑发育不全等。脊柱成形不良如骶椎裂的患者大多都合并夜尿症。环境改变、精神因素，白天玩耍兴奋过度、心理刺激等均可产生功能性夜尿症。夜尿症的真正机理尚不明。通过在睡眠状态下膀胱内压与膀胱收缩状态的观察，发现夜尿症的儿童在NREM睡眠期，膀胱常常处于收缩状态，而且膀胱内压比正常同年龄儿童为高，尤其在睡眠的第3、4期升高，REM期无变化。说明夜尿症者在睡眠时以副交感神经占优势，有觉醒趋向。另外。通过对睡眠前后心率、呼吸次数的测定得知，正常儿童入睡后心率与呼吸次数明显减少，而夜尿症儿童减少程度轻，从睡眠中觉醒之后则水准近似。

(六)鼾声

鼾声的症候特征是睡眠中出现的一种异常呼吸音，与喉部疾患时觉醒状态下所出现的异常呼吸音(例如喘鸣等等)有所区别。其产生的机理目前研究得还不十分充分，可能是由于睡眠时姿势关系以及睡眠中气管周围的肌肉弛缓引起气管狭窄，气流受到阻力增加，弛缓的肌肉与黏膜因气濡通过而出现大的震动和磨擦音。鼾声主要产生于呼吸道的上部及软腭和舌根部，由于软腭与咽后壁肌肉弛缓，软腭下沉、舌根后退也使气流轻度阻塞产生磨擦震动，再加上鼻腔和口腔对气流摩擦震动的共鸣腔作用，故音响极大。有人将鼾声分为规则型与不规则型两类，规则型是震动有规则性，音响的频率比较低，最高仅达200Hz，主要起源于软腭的震动。此型尚包括一型叫做狭窄型，鼾声的频率高，约为500Hz左右，主要起源于舌根后退造成的呼吸道狭窄。狭窄型多见于体型肥胖、舌根高、咽峡部狭窄的人。规则型与狭窄型混合者也不少见。不规则型鼾声震动不规则，多由于上呼吸道分泌物蓄积而引起。有时与规则型混合发生。

正常人睡眠对呼吸频率为12—18次/分(1周期3.4秒一5秒)，呼气与吸气的时间比例为1.4秒：1.0秒，其余为休止期;鼾声的持续时间据统计为1.42秒±0.40秒，休止期为2.37—0.76秒，大多数鼾声患者休止期较短。鼾声往往在深睡时出现，但也可在睡眠的第l、2期发生，REM期时肌张力低容易出现鼾声。

(七)咬牙

也是正常人睡眠时常见的一种现象。咬牙是睡眠中咀嚼肌运动所引起。最初Rediag氏(1964)报道在REM期容易发生.但后来研究证明在睡眠的第1、2期最多，第4期不发生。总之咬牙出现于睡眠之时，在睡眠的第1、2期最常见，REM期次之，第4期与觉醒时不发生。故推测咬牙属于一种觉醒反应。咬牙多在神经症的人易发生。其产生的机理与夜尿、恶梦，梦游同样属于一种觉醒障碍，来自体内外的觉醒剌激。经赋活系统，使脑干黑质、纹状体系的DA作用于脑干部.使该部咀嚼运动区赋活.与此同时NE作用于中脑网状结构产生脑电图的觉醒变化。

(八)发作性嗜睡病(Narcolepsy)

也是属于睡眠障碍的一种，此病早在1880年Gelinau首先记述并被命名，其临床特点是突然发生、为时短暂、反复发作的不可抑制的嗜睡。但关于此病的病因尚未完全明确。

1、临床症候 发生性嗜睡病包括四种症状：即睡眠发作、猝倒、睡眠麻痹、催眠幻觉。虽然患者在初期仅仅出现猝倒症侯.但作为诊断本病的依据必须具备睡眠发作。上述四种症状中可以有几种症状合并出现.按其发生频率的次序为：嗜睡和猝倒;仅有睡眠发作;四种症状均具备;嗜睡、猝倒和睡眠麻痹。各种年龄均可发生，但青年人更常见。性别无特殊选择;发病率约为0.3%左右，约有t0%有家族史，如详细调查家庭成员则有家族史者可达30%，因而有人认为本病与遗传关系密切。

(1)睡眠发作：睡眠发作是不可抑制的，但为时短暂，常在感觉刺激减退的时间发病，患者可以在任何场合人睡。例如行路，骑车、谈话、吃饭时突然入睡。这种短暂的睡眠发作常延续5一10分钟而终止，醒后患者感到很清醒，每天可发作多次。

(2)猝倒：猝倒发作表现为肌张力突然松弛以致使患者跌倒，常倒在地上。绝无意识丧失。并能立即起来。这种发作可由情感激动时引起，尤其是在大笑时、痛哭时、发怒时、兴奋时而诱发。肌肉松弛的程度有很大的差别，多数患者感到全身张力低下而跌倒，有些患者仪有面肌力弱。典型的猝倒发作包括突然上睑下垂，下颌松弛，头向前垂下.上肢放橙，膝部弯曲，随即突然倒地，极罕见由于肌肉松弛而引起构音不清或动作缓慢。睡眠发作和猝倒不在同一时间发生，有许多患者从未有过突然倒地的主诉。

(3)睡眠麻痹：睡眠麻痹常发生在睡眠与觉醒间期.多见于青年人，常在早晨将醒时或午饭后睡眠时发生。患者醒来后发现自已完全不能动，但意识完全清晰。只要有人推一下或和他谈话这种状况就可以结束。这种现象很少超过60秒。正常人也偶可出现睡眠麻痹，但发作性嗜睡病患者可频繁发生，有的每周发生5—6次。

(4)催眠幻觉：在患者入睡时出现生动的幻听或幻视，如同睡眠麻痹，这种幻觉常在睡眠与觉醒之间发生，也可发生在出现睡眠发作时而进入催眠幻觉。患者对周围发生的动态有知觉但同时又象在梦境。

2、病理生理 发作性嗜睡病时，睡眠发作，猝倒，睡眠麻痹和催眠幻觉看来是REM睡眠的正常组成部分而发生在不正常的时间。睡眠发作表示在白天经过短暂的困倦阶段而突然发生REM睡眠。猝倒则表示在REN睡眠时见到的完全肌张力松弛。睡眠麻痹是REM睡眠醒来后肌张力松弛的继续。催眠幻觉表示正常REM睡眠时患者从生动的梦境醒后的继续。

Dement等人认为控制睡眠和觉醒有三个系统。即醒觉系统，NBEN系统和REM系统。前两者对lIEN系统有抑制影响。在夜间REM睡眠的反复出现是由于REM系统发放超过了NREM的抑制。在发作性嗜睡病时醒觉系统对REM系统的抑制减弱，因此在觉醒时可发生REM睡眠。但迄今尚未弄清楚发作性嗜睡病是由于对REM系统抑制的减弱抑或是REM系统的过度释放，而且对为什么首先发生发作性嗜睡尚不明白。

(九)睡眠过度症(Hypersomnia)

本病的特征是睡眠过多，与发作性睡病相比，不是不能克制睡眠，而常常是睡眠时间过长，可持续许多小时至数天。其另一特征是很难从晚间的睡眠中完全醒转，有觉醒后或催眠后的错乱状态。

本病有两种间发性类型：一为Kleine—Levin氏症候群，伴有贪食症;另一为Pie—kwickian型发作，伴有肥胖及呼吸功能不全。

Kleine—Levin症侯群：常发病于青年男性，表现发作性嗜睡，持续数日甚至数周。当觉醒后极度贪食。有时发作肘伴有不安、易激怒、语无伦次和幻觉。病因不明，偶发生于脑炎后或脑外伤后。

Pickwickian型发作：也叫心肺肥胖症候群。(cardioplilmonary obesily syndrome)。约占肥胖成人的lO%，在肥胖儿童中罕见。嗜睡，善饥，如在儿童可有智力衰退，体征方面表现肥胖、胸式呼吸受限，呈Cheyne—Stokes型呼吸，可合并右心衰竭、病因不明，与慢性血氧不足及胰岛素分泌过多有关。

两者均可见于中枢神经系统病变，如脑外伤、脑肿瘤或脑血管病。

(十)阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstmetive Sleep Apnea Syndrome.OSAS)

是最常见的引起EDS的原因。Dement在1978年进行的调查发现主诉EDS的男性患者中，37%患有OSAS;80%的SAS患者以EDS为主诉。患者在睡眠时鼾声如雷，呼吸间歇停止，被憋醒并出现翻身或姿势的改变。这种惊醒是极其微弱的。仅能从EEG上分辨出来，而患者本人却没有意识到。多次惊醒影响了睡眠质量，患者晨起头昏脑胀.白天容易打瞌睡。晨起口干也是常见的症状，许多患者需要在夜间或早晨醒来后喝水。在睡眠多导记录(PSG)若监测到每小时阻塞性窒息超过5次，每次持续10秒以上。窒息时血氧饱和度(SaO2)降低.结合临床表现即可确诊。OSAS是常见的睡瞩障碍。约占普通人群的2%一4%，好发于中年肥胖男性。常有颈部粗短、下颌狭窄的外貌特征。男女性别比例约为8：1，女性在绝经后发生率上升。其危险性在于反复窒息使SaO2低，提高中风、高血压、冠心病的患病率，使死亡率上升2-3倍。治疗以使用持续气道正压通气。CPAP)为首选。解剖结构异常者可用外科手术矫正。很多患者常因体重增加而使症状加重，因此增加运动，减轻体重也是重要环节。

(十一)睡眠周期延迟综合征(Delayed Sleep Phase Syndrome，DSPS)

是一种常见的睡眠节律障碍，据报道青少年中的流行率为7%。其发病机理可能是由于患者的生理时钟(一个周期约25.5小时)不能随外界节律(一个周期约24小时)提前。多发于青春期，可以是原发性的，也可以是在经历了一段时间的夜班、开夜车后发生的。患者入睡和起床时间迟于社会常规作息时间，每天真正入睡时间大致相同，一般在凌晨2点之后。一旦入睡则睡眠持续时间和质量是正常的，强迫遵循常规作息时间并不能使睡眠时间提前。治疗包括(1)光疗：早晨约6—8点。用一种特殊的荧光灯进行照射，有助于将生理时钟提前;(2)时相治疗(Chmnotherapy)：每天将上床和起床时间推迟3小时，直至常规作息时间;(3)药物治疗：目前最引人注目的是褪黑色素(美拉托宁，melatonin)的作用。研究发现，它具有调节生物节律，诱发睡眠.缩短睡眠潜伏期，改善睡眠质量和催眠的功效;(4)睡眠卫生指导。

失眠的诊断：

诊断失眠，医生应评估病人的睡眠类型，有无药物、酒精和禁药的使用;精神压力及体力活动的程度。由于一些人需要的睡眠较他人少，所以失眠的诊断应根据个人需要而定。通常医生将失眠分为原发性和继发性两类。前者指无明显相关生活事件压力的长期失眠，后者则继发于疼痛、药物、激动、抑郁或极度压力等因素。失眠的主观标准(临床标准)为：①主诉睡眠生理功能障碍;②白日疲乏、头胀、头昏等症状系由睡眠障碍干扰所致;③仅有睡眠量减少而无自日不适(短睡者)不视为失眠。失眠的客观标准是根据多导睡眠图(Polysoranogram)结果来判断：①睡眠潜伏期延长(长于30分钟);②实际睡眠时间减少(每夜不足6小时半);③觉醒时间增多(每夜超过30分钟)。

我国CCMD一2一R中的失眠诊断标准是：①睡眠障碍几乎为唯一症状，其他症状均继发于失眠，包括入睡困难、睡眠不深、易醒、多梦、早醒、醒后不易再入睡，醒后感到不适、疲乏或白天困倦等。②上述睡眠障碍每周至少发生3次，并持续1月以上。③失眠引起显著苦恼或精神活动效率下降，或妨碍社会功能。④不是任何一种躯体疾病或精神障碍症状的一部分。

多导睡眠图(polysomnography PSG)为失眠的常用检查技术与方法，包括脑电图(EEG)、心电图(EKG)、眼电图(EOG)、肌电图(EMG)和呼吸描记器等现代手段的PSG，已成为今天睡眠障碍研究的基本手段，可有助于对失眠程度的评价及失眠症的鉴别诊断。目前多数实验室采用生理多导仪和脑电图记录睡眠时的EEG、EKG和EMG。测量指标：①睡眠过程：a.总记录时间;b.睡眠潜伏期;c.早晨早醒时间(early morning awakeningtime);d.醒觉时间(awaketime);e，运动觉醒时间(movement awake time);f.睡眠总时间;g.睡眠效率;h.睡眠维持率。②睡眠结构:a.第一阶段百分比(S1%);b。第二阶段百分比(S2%);c.第三阶段百分比(S3%);d，第四阶段百分比(S4%);e.第五阶段百分比(S5%);f.快速眼球遥动睡眠相(REM)百分比。③REM测量值：a.REM潜伏期;b.REM强度;c.REM密度;d.REM时间;e.REM周期次数。匹兹堡睡眠质量指数(pittsburghsleep quality index。简称PSQI)是Bussy等于1989年编制的睡眠质量自评量表因其简单易行，信度和效度较高，并且与多导睡眠脑电图测试结果有较高的相关性.已成为国外研究睡眠障碍及临床评定的常用量表。

有无药物可以根治失眠？

除由于环境改变，偶然应激事件引起的急性短暂性失眠可采用药物或心理调节迅速消除外，对慢性或亚急性失眠病人来说，由于失眠的原因多种多样，临床表现各有不同，可以说没有哪种方法或药物能够在短期内根治失眠。

失眠最好的治疗方法？

须根据失眠者的具体情况，制订个体化的综合治疗和调整方案，才能真正解决失眠问题。讲究睡眠卫生可以改善睡眠，对程度较轻的失眠有治疗之效。药物使用催眠药治疗，目前使用的催眠药主要有苯二氮卓类(BDZ)、巴比妥类药和其他催眠药。躯体疾病或精神疾病引起的，治疗好了原发疾病，往往能改善失眠的症状。服用中药汤剂，针灸，针刺，按摩，泡脚，气功等对治疗失眠有一定作用。

失眠多梦怎么办？

失眠和多梦常常一起出现，主要是由于外部应激事件影响导致大脑皮层兴奋所致。可以通过睡前静坐、深呼吸、松弛肌肉的运动、散步等改善。中医认为是外邪如火、热、气、血之壅塞，干扰卫气的正常运行，主要是采用养阴安神的中药和针灸治疗。