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【新提醒】分别讨论脑血栓、脑栓塞及腔隙性脑梗死

 龙凤冈 2015-05-18
  分别讨论脑血栓、脑栓塞及腔隙性脑梗死。

1.脑血栓  脑血栓(cerebral thrombosis)是脑内动脉粥样硬化或其他原因使动脉管腔狭窄或完全闭塞,导致其供血区脑局部组织缺血,缺氧、坏死引起的局限性神经功能障碍。脑血栓是急性缺血性脑血管病的一种常见类型。

(1)病因
    ①动脉粥样硬化:是脑血栓的重要原因。血管的长期动脉粥样硬化,血管内膜斑块,炎症、损伤及溃疡处血小板粘附、聚集、释放各种因子。启动凝血过程,导致局部血栓形成。
    ②脑内血管的其他病变:如动脉内膜各种炎症,炎症时由于动脉内膜粗糙不平,动脉弹性减退,易形成血栓。
    ③血压下降,血流缓慢,血粘稠度增高等诸因素亦可为脑血栓的诱发因素。

(2)临床表现
    ①多有高血压,糖尿病、心脏病病史。
    ②多为老年人,亦可见于中青年人。
    ③多数病人发病急,无先兆;亦有少数病人有先兆症状,常见的先兆症状有TIA,肢体无力、肢体麻木、语言不流利、一过性黑矇、眩晕等。
    ④多在静态下或睡眠中发病。
    ⑤全脑及颅内压增高的症状与体征不明显,明显者多为脑干梗死或大片半球脑梗死。意识的改变多在出现局灶症状后逐渐加深,直至昏迷。
    ⑥局灶症状与体征:出现的局灶症状与体征与受损的血管,血管病变的程度,侧支循环建立的情况等诸因素有关。

A.颈内动脉:颈内动脉本身血栓可表现为大脑中动脉或大脑前动脉血栓的症状与体征。除此之外尚可有如下表现:
    a.“交叉性视神经一锥体束性偏瘫”:表现为病灶侧短暂性黑矇或失明伴对侧偏瘫,为颈内动脉血栓形成的典型表现。
    b.发作性晕厥:病人原有一侧颈内动脉狭窄或闭塞,靠侧支循环维持血供,一旦另一侧出现供血不足,表现为全脑症状出现晕厥。
    c.无症状:尽管有脑血栓,但靠侧支循环维持血供故可无症状。上述后两者情况不易明确诊断,临床上应予注意。

B.大脑中动脉:出现病灶对侧偏瘫和感觉障碍,偏瘫特点上肢重下肢轻,面瘫明显,可有同向偏盲,主侧半球病变可有失语。

C.大脑前动脉:引起病灶对侧偏瘫和感觉障碍,偏瘫特点上肢轻下肢重,可有排尿障碍及精神症状。

D.大脑后动脉可出现如下症状:出现偏盲或象限性盲,伴有黄斑回避,或出现一过性黑矇;双眼凝视麻痹,即双眼凝视病灶侧;主侧半球病变时,患者阅读、识别和空间辨别功能发生紊乱。

E.椎-基底动脉系统血栓见TIA与椎基底动脉供血不足。

F.小脑后下动脉:常出现眩晕,恶心呕吐、眼球震颤、交叉性感觉障碍,即同侧面部痛温觉消失与对侧肢体痛温觉消失;同侧咽喉及软腭麻痹;同侧Horner征;同侧上下肢小脑性共济失调。

(3)辅助检查
    ①脑CT与MRI检查:对诊断脑血栓有很大帮助,可明确梗死的部位,大小及周围水肿情况;且能对脑出血,脑肿瘤等多种疾病相鉴别。急性期脑CT检查为首选,对脑干与小脑梗死及早期脑梗死脑MRI检查优于脑CT检查。

②血糖、心电图、脑电图、脑血流图对诊断都有一定帮助,无条件做脑CT与脑MRI检查可考虑做腰穿、脑血管造影。

(4)鉴别诊断
    ①脑出血:脑血栓诊断一般说不难,急性大面积脑血栓要与脑出血鉴别,详见脑出血章。
    ②少数脑脓肿、脑肿瘤、慢性硬膜下血肿患者,可突然出现局灶体征,故需与鉴别。但上述疾病均有其相应的病史,脑CT与脑MRI检查可资鉴别。脑CT平扫也可能把脑转移误诊为脑梗死,认真阅片及增强CT扫描可确诊。

2.脑栓塞  脑栓塞(cerebral embolism)  是因脑外栓子随血流进入某脑动脉阻断血  流,如周围的侧支循环不能有效的建立,则导致脑栓塞。其后如栓子前移或侧支循环建立,由于梗死区血管通透性增加,将变成出血性梗死。

(1)病因:常见的栓子来源有:
    ①心源性:a.风湿性心瓣膜病变的附壁血栓。b.各种心内膜炎瓣膜赘生物。c.各种心脏病所致的心房纤颤,心律不齐引起的心内血栓。d.心脏换瓣术后人工瓣膜上的血栓。e.心肌梗死致心内膜表面的附壁血栓。f.罕见的心脏原发肿瘤如粘液瘤,肉瘤、二尖瓣脱垂、二叶主动脉瓣、心肌中隔缺损皆可引起脑栓塞。
    ②动脉粥样硬化性继发性栓子。
    ③感染性栓子。
    ④脂肪性栓子:多见于骨折,尤其长骨骨折。
    ⑤空气栓子:见于胸部外科手术,颈静脉损伤、自杀、流产、减压病等。
    ⑥转移瘤栓子。
    ⑦寄生虫栓子。
    ⑧来源不明者。

(2)临床表现
    ①多有心脏病或有其他栓子来源者。
    ②多为中青年人,亦可见于老年人。
    ③起病急骤,通常在数秒,数分钟内达高峰,是各类脑卒中发病最急骤的,无前驱症状。
    ④发作常伴有癫癎出现。
    ⑤如有意识障碍可很快好转后又加重。
    ⑥症状与体征同脑血栓章。

(3)辅助检查:同脑血栓部分。另外,①颈部二维多普勒超声、颈部彩色多普勒超声、经颅三维多普勒(TCD)检查:前两者检查对颈内动脉粥样硬化斑块的发现有很大作用,TCD能诊断颅内血管的狭窄与闭塞,可评价颅底动脉环侧支循环功能与血流动力学;②颈部听诊与触诊:可发现颈部有无杂音及颈动脉搏动情况。

(4)鉴别诊断:患者有栓子来源的病史,突然出现卒中的症状与体征,有一定意识障碍或伴癫癎发作,则诊断基本可成立,如脑CT与脑MRI检查有相应部位的梗死灶,则诊断成立。如影像检查在梗死灶处有点状出血则出血性脑梗死可成立。注意与脑出血相鉴别。

3.腔隙性脑梗死  腔隙指脑深部穿通动脉闭塞引起的缺血性微梗死灶。腔隙性脑梗死(1acunar infarction)是指由这些梗死灶引起的一种脑梗死的临床类型。影像检查梗死灶一般在1.5cm以下,最大不超过2.0cm。

(1)病因:主要病因为高血压脑小动脉硬化。脑穿通动脉多以直角从脑内主干动脉分出供应大脑半球深部白质、基底节、内囊、丘脑与脑干、这些动脉多为终末动脉,侧支循环差,当高血压脑小动脉硬化时,管腔狭窄血栓形成,或脱落的微栓子阻塞其血流,造成脑梗死。

(2)临床表现
    ①多见于有高血压病史的老年人。
    ②急性或逐渐起病,临床症状比较轻,无全脑受损及颅内压增高的症状与体征。
    ③临床表现多种多样,1965年以来Fisher对本病做了详细、系统的研究,结合其临床表现有:纯运动性轻偏瘫(PMH);纯感觉性卒中;感觉运动性卒中(丘脑内囊型卒中);共济失调性轻偏瘫;呐吃—手笨拙综合征;伴有“运动性失语”的变异型PMH;无面瘫的PMH;中脑丘脑综合征;丘脑性痴呆;伴有交叉性动眼神经麻痹的PMH(Weber综合征);伴有水平凝视麻痹的PMH;伴有交叉性外展神经麻痹的PMH;伴有精神错乱的PMH;伴有交叉性动眼神经麻痹的小脑性共济失调;偏侧舞蹈—偏侧颤搐;基底动脉下段分支综合征;延髓外侧综合征;桥一延外侧综合征;记忆丧失;闭锁综合征;无症状性等。脑CT与脑MRI问世后,发现一些老年人无临床任何主诉,但影像学上确可发现较多的腔隙性脑梗死灶。
    ④一次发作可完全恢复。反复多次发作,呈多发性腔隙性脑梗死,临床可出现双侧锥体束征,假性球麻痹,乃至血管性痴呆。

(3)辅助检查:脑CT检查可发现有<2.0cm的低密度灶,脑MRI检查可见长T1长T2的<2.0cm的梗死灶。    

(4)鉴别诊断:根据有多年的高血压病史,突然出现局灶性神经定位体征,但无全脑症状与颅内压增高的症状与体征,诊断基本可成立,脑CT与脑MRI检查可确诊。临床上有少数小量脑出血和小的脱髓鞘病灶,亦可出现腔隙性脑梗死的症状与体征,仔细询问有关病史与脑CT和MRI检查可资鉴别诊断。
治疗概述】

近年来由于影像学技术的发展及临床应用,脑卒中的诊断取得了突破性进展,同时治疗方面也取得了长足的进步。
    1.急性期治疗
    (1)一般处理原则:脑栓塞患者急性期宜适当卧床休息以减少栓塞复发;脑血栓患者主张早期活动进行功能锻炼,余一般处理原则同脑出血。
    (2)治疗脑水肿,降低颅内压,同脑出血。
    (3)适当控制血压,同脑出血。

(4)溶栓治疗,①第一代溶栓药物有尿激酶与链激酶。链激酶因疗效不肯定,易并发出血及过敏反应已不用;尿激酶6万~20万U,30min~2h内静点,连用7~10d。②第二代溶栓药物有重组组织型溶酶原激活剂(rt-PA)等。该药溶栓作用强,没有抗原性,不良反应少,安全。已得到美国食品和药品管理局(FDA)认可,是FDA惟一通过的溶栓药物。缺点是价格昂贵,国内尚没有广泛临床应用的报道。③第三代新型溶栓剂,正在开发中。另外,溶栓药物尚有各种蛇毒制剂。适应证:在国外,病后6h内,中度、重度神经功能缺损症状、脑CT检查无异常或仅有轻度改变者,无论脑血栓还是脑栓塞皆用。国内脑栓塞多不主张用。

(5)抗血小板聚集治疗:①阿司匹林50~300mg/d,疗效肯定,但对女性疗效差;②抵克力得(ticlid),疗效优于阿司匹林,男女均有效,125~250mg/d,价格较贵;③TXA2合成酶抑制剂;④PGI2制剂。

(6)抗凝治疗:脑血栓、脑栓塞都可抗凝治疗。脑梗死抗凝目的:①防止脑内血管附壁血栓继续扩大;②防止停留在脑血管内的栓子形成血栓;③预防心内、颅外血管形成新的血栓,杜绝栓子来源。治疗时机宜早。排除有出血倾向疾病如血液病、消化性溃疡等方可应用。药物:①肝素12500U加入5%葡萄糖1000ml,20滴/min,缓慢滴注。用1~2d。要求凝血酶原时间保持在正常值的2~2.5倍,活动度在20%~30%之间;②口服药物有新双香豆素、华法林、新抗凝片等;③藻酸双酯纳(PSS),PSS是一种类肝素类新药,有抗凝、降血脂、降低血粘度作用。

(7)钙离子拮抗剂:在脑梗死时,钙离子通道开放,钙离子向细胞内转移,使脑细胞受损。钙离子拮抗剂可防止钙离子向细胞内转移,保护脑细胞。常用药物有尼莫地平(nimodipine),尼卡的平(nicadipine),盐酸氟桂嗪(西比灵),脑益嗪,环扁桃脂(抗栓丸)等。

(8)抗自由基治疗:在脑梗死过程中产生大量自由基,自由基损害脑细胞,加剧脑水肿,所以抗自由基治疗也是很重要的。药物有维生素E、维生素C、糖皮质类固醇、甘露醇等;目前新合成的21-氨基固醇类药,没有糖、盐皮质激素活性,但有比甲泼尼龙更强的抗脂质过氧化作用;去铁胺(deferoxamine),是目前认为生成自由基的脂质过氧化反应的强有力抑制剂。

(9)扩充血容量,稀释血液疗法:扩充血容量常用低分子右旋糖酐,706代血浆。每日静点250~500ml。连用10~14d,注意有心、肾、肺功能受损者慎用。血液稀释疗法即放或不放血液,静点补充稀释液进行治疗。此种方法除个别真性红细胞增多症外,疗效尚未肯定。采用本身能带氧的人造血—氟化碳溶液作稀释液治疗正在研究中。

(10)血管扩张剂:过去很强调血管扩张剂的应用。目前大多数学者认为对急性脑梗死患者因脑内盗血综合征等原因治疗无效。只适用于脑梗死3个月以上,常用药物有烟酸、盐酸罂粟碱、培他啶等。

(11)改善脑细胞代谢:脑缺血缺氧过程中,脑细胞产生一系列病理生理变化,直至细胞死亡,故改善脑细胞代谢治疗也是重要的。常用药物有ATP、辅酶A、细胞色素C、胞二磷胆碱、脑复康、脑复新、三乐喜、脑通、适脑脉、培磊能、海得琴、脑活素、爱维治等。

新的改善脑细胞代谢药物有:①兴奋性氨基酸受体拮抗剂,处于三期临床试验阶段;颅内外血管;②谷氨酸释放抑制剂,谷氨酸受体抑制剂,处于三期临床试验阶段;③GABA受体激动剂,处于临床Ⅰ期试验阶段;④神经节苷脂(GM-I):外源性GM-I通过血脑屏障进入神经元膜,稳定膜上各种酶活性,保护线粒体,拮抗兴奋性氨基酸的神经毒性作用;⑤神经营养因子,对缺血后神经功能恢复有较好的疗效。

(12)抗炎治疗:缺血后数小时,多形核白细胞聚积阻塞微血管,然后进入脑实质,再后是单核/巨噬细胞浸润。抗炎治疗可望是有前途的治疗方法。

(13)基因治疗:基因治疗是一种有前途的治疗方法,可以改变缺血性脑血管的发生发展,并可改善康复及远期预后。但脑组织的转基因技术难度大,生理屏障重重,故距离临床应用尚远。

(14)其他治疗:①中医中药治疗:祖国医学对本病治疗积累了丰富的临床经验。采用辨证施治用药和针灸治疗。近年来利用中药制成各种片剂与针剂治疗取得了良好的效果。②颅脑超声治疗,高压氧治疗,氦氖激光治疗,光量子血液治疗等。

(15)外科手术治疗:注意严格掌握手术适应证。手术的方法有颅内外动脉吻合术、搭桥术,大网膜颅内移植术,动脉内膜切除术、狭窄血管腔内扩张术,血管内激光治疗陈旧性血栓等方法。

2.恢复期治疗 (1)偏瘫失语等神经功能障碍,主要靠加强功能锻炼、针灸、中医中药治疗。

(2)针对原发病如高血压动脉硬化、糖尿病;各种心脏病等,制定切实可行的防治措施,以防复发。

(3)抗血小板聚集剂可应用;可适当应用改善细胞代谢制剂。

(4)对于腔隙性脑梗死的治疗主要治疗原发病,可应用抗血小板聚集药物。


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