新进展| Grooper教授：机械通气支持新策略

Grooper教授指出机械通气虽然可以拯救生命，但可能损伤肺。

呼吸机相关肺损伤主要包括四大类：气压伤、容积伤、萎陷伤、生物伤。

肺的结构是非常脆弱的，毛细血管周围是肺泡气体，肺泡上皮非常薄，对外界气体的压力变化十分敏感，容易发生损伤。

气压伤常常发生在过度的气压下，即平台压超过35 cmH2O。

一项研究显示气道压力与毛细血管通透性的关系曲线显示气道压力气道压力超过35cmH2O，肺泡毛细血管通透性明显增加。

我们需要更多关注肺的容积损伤，容积伤是发生在正常的通气容量时，正常的肺组织区域，肺实质过度扩张的直接损伤，起源于局部的肺顺应性，有效的肺过度扩张可能会在肺的正常区域发生。

这张图片显示的是电镜照片下高容量通气导致肺血管损伤。

为了进一步证实气道压力和容积对肺损伤的影响，对兔子开展了一项研究，比较了高压高容，低压高容和高压低容通气对肺损伤的影响，结果发现高压低容通气对肺水肿和蛋白质通透性的影响最小，即使是维持低气道压力，但潮气量过高仍可引起肺损伤。这项研究证实了高容积通气比高气道压更容易造成肺损伤。

萎陷伤是指肺泡周期性塌陷与开放导致的肺泡损伤。当萎陷的肺扩张后，会产生很高的剪切力，特别是当患者表面活性物质下降时更明显。

上图显示萎陷的肺泡有明显的肺水肿，右图显示正压通气后萎陷的肺扩张，炎症反应发生后炎症因子可释放进入肺泡和循环。

生物伤是指由于炎症介质释放入气道和循环系统，导致肺和远部器官的损伤。

这张图显示的是机械通气相关肺损伤的总结，由于肺泡塌陷和部分区域的过度扩张，导致中性粒细胞活化，炎症，水肿形成，最终加重肺的损伤，形成恶性循环。

举例显示一位脓毒症患者伴有ARDS的典型胸片，显示弥散性肺损伤。

但是胸部CT显示不同的肺区域显示的病变时不一样的，重力依赖区域则表现出肺萎陷和液体渗出。而上面的小范围肺区域则显示相对正常，这些正常的肺组织则是我们做肺保护性通气需要保护的区域。

现在来看看机械通气时肺的压力容积曲线，正常肺的容积压力曲线显示在吸气刚开始的时候肺的顺应性较差，随着压力升高，肺进一步开放。而损伤肺的顺应性更差，因此需要更高的压力才能开放，进一步加重肺损伤。因此我们需要进行保护性通气，限制潮气量，升高PEEP，避免容积伤和萎陷伤。

ARDS的柏林定义，将ARDS分为轻中重三类。氧合指数（PaO2/FiO2）大于200mmHg，小于等于300mmHg，并有PEEP或CPAP大于等于5cmH2O为轻度ARDS；氧合指数（PaO2/FiO2）大于100mmHg，小于等于200mmHg，并有PEEP大于等于5cmH2O为中度ARDS；氧合指数（PaO2/FiO2）小于等于100mmHg并有PEEP大于等于5cmH2O为重度ARDS。

介绍了发表在新英格兰杂志的一项比较低潮气量和高潮气量通气对于肺损伤的研究

研究中所有患者采用标准的流程，包括通气模式和参数设置及撤机指征。

在机械通气的前三天，大潮气量组（12ml/kg）相对于小潮气量组（6ml/kg），氧合改善更明显，这也解释了为什么临床工作中当低氧血症患者住进ICU后我们总喜欢使用大潮气量，因为可以改善氧和状态，但我们没有去关心这个操作可能给患者带来的长期不良预后。

这张图显示了小潮气量组的患者不带呼吸机的时间明显长于大潮气量组患者。

而小潮气量组患者的死亡率明显低于大潮气量组

小潮气量通气对肺保护有一定的作用，但关于PEEP仍然有争议，有些人认为应该维持高的peep压力保证肺开放，但高peep也会带来更高的气道平台压力。

一篇发表在新英格兰杂志上的研究，针对9篇已发表的研究中的3562名ARDS系统回顾分析，验证驱动压、PEEP和平台压对病人的预后影响，结果发现驱动压影响最大，驱动压力=平台压力-peep。

因此Grooper教授指出不管peep的压力多大，我们应该尽量将驱动压力降到最低。

这张图显示了驱动压力和死亡率的关系，当驱动压力超过15cmH2O时，死亡率明显增加。但这篇文章只是一个回顾性的研究，我们仍然需要设计一个前瞻性随机对照的研究来证实。

当患者仍然处于严重低氧血症，我们还可以采用肺复张的手法来改善氧和，但循环不稳定的患者很难实施这一方法。

在油酸造成的狗肺损伤模型的研究中，发现在低压力时，肺不张明显，压力升高后，肺开放明显，直至呼气相气道压力降低后大部分肺组织仍然开放。

肺复张前后，ARDS患者的胸部CT图像，肺复张后，肺明显的开放，氧和也明显改善。

但Grooper教授指出，氧和改善不代表肺复张对患者预后一定有好处。这项研究通过胸部CT测量可复张肺的容积，结果发现患者能够被复张的肺越多，患者的死亡率越高。

Grooper指出在美国ICU医生的临床习惯是不喜欢常规使用肌松药物的。但一项比较肌松药是否使用对于ARDS患者的预后的临床研究则得出有利于肌松药使用的结论。

在这项多中心的ARDS病人研究中发现，机械通气前48小时使用肌松药，患者的生存率更高，28天死亡率低，机械通气时间更短，通气相关肺损伤小，而我们所担心的ICU获得性肌无力发生率无明显增加。

上图显示当患者处于仰卧位时，心脏几乎是压在大部分肺组织上，但如果俯卧位后，心脏就压在胸骨上，不再压迫肺。

过去的一些回顾性研究并未发现俯卧位对改善患者预后有益处。

但最新的一项研究延长了俯卧位通气的时间，结果发现俯卧位有好处。

在2013年发表在新英格兰杂志上的研究显示，17个小时的俯卧位通气可降低患者28天和90天死亡率，延长不带呼吸机的时间。

因此提出了俯卧位通气的指导意见：认为俯卧位通气可以有效治疗ARDS，但并发症叫仰卧位多，建议在经验丰富的医疗中心实施，且使用肌松药物。

那么，对正常肺是否也要行肺保护通气策略呢？意大利的一项研究纳入了56个患者，手术时间大于2小时，结果发现，术中使用肺保护通气策略后患者术后CPIS评分明显低于对照组。

另一项大样本的研究再次证实了保护性通气策略对手术患者的好处。

术中实行保护性肺通气策略可以降低肺部并发症的发生，包括肺不张，肺炎，机械通气的需求，30天死亡率，住院时间，脓毒症的发生。