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作者;曹永革 北京市朝阳区紧急医疗救援中心 一、胸痛的概述 （一）胸痛的概念 1.狭义 胸痛仅指解剖学胸部范围内（上至颈下界，下为骨性胸廓下口，前为胸骨，后为胸椎）的疼痛感受。 2.广义 胸痛包括了任何原因所导致的解剖学胸部范围内的任何不适，同时胸痛也包括由于胸部疾患可能表现为其他部位的疼痛。广义的胸痛从疼痛的范围及疼痛的性质两方面都有了较大的扩展和延伸。 （二）胸痛的主观感受 包括典型的疼痛、麻木感、压迫样疼痛、烧灼样疼痛、发冷感、胸闷、气短、烧灼恐惧感样。 （三）胸痛的常见原因 1.胸腔脏器疾病 （1）心血管性：心脏疾病、血管疾病。 心脏疾病分为缺血性（如急性冠脉综合征），非缺血性（如心包炎、心肌炎、心肌病）。 血管疾病，如主动脉夹层、肺栓塞。 （2）呼吸系统及其他胸腔脏器：呼吸系统疾病、其他胸腔脏器疾病。 2.非胸腔脏器疾病 （1）胸壁疾病：皮肤、肌肉及神经、骨及关节 （2）胸外疾病：腹部疾病、全身疾病。 （四）胸痛症状判断和临床检查 1.病史 （1）疼痛五要素：性质、部位、放射、时程、诱发和缓解因素。 （2）危险因素、既往病史。 2.体格检查 一般情况、心血管、双肺、颈部、腹部、四肢、 （3）辅助检查 心电图、心肌酶学、血氧、胸片、心脏超声、CT。 二、冠状动脉粥样硬化性心脏病 （一）定义 指冠状动脉粥样硬化使血管狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病亦称缺血性心脏病。 （二）分型 1.急性冠脉综合征（ACS） （1）不稳定型心绞痛（UA） （2）非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI） （3）ST段抬高型心肌梗死（STEMI） （4）冠心病猝死 2.慢性冠脉病（CAD）或称慢性缺血综合征（CIS） （1）稳定型心绞痛 （2）冠脉正常的心绞痛（如X综合征） （3）无症状性心肌缺血 （4）缺血性心力衰竭（缺血性心肌病） （三）心肌梗死 1.定义 心肌梗死（MI）是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。 2.分类 过去分为Q波性心肌梗死（或称透壁性心梗）以及非Q波性心肌梗死，或称心内膜下心肌梗死。但这种分类已不适合临床工作的需要。 目前强调以ST段是否抬高进行分类，分为：ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。 3．病因 基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致），造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20～30分钟以上，即可发生心肌梗死。 4. 急性心肌梗死的诊断 AMI的诊断标准必须至少具备以下3条标准中的2条：①缺血性胸痛的临床病史；②心电图的动态演变；③心肌坏死的血清标志物浓度的动态改变。 心电图的特征性改变及其演变规律是确定诊断和估计病情的重要依据。 （1）急性心肌梗死—诊断（症状） 缺血性胸痛史：STEMI引起的胸痛通常位于胸骨后或左胸部，可向左上臂、下颌颈、背、肩部或左前臂尺侧放射；胸痛持续＞10～20分钟，呈剧烈的压榨性疼痛或压迫感、烧灼感，常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等；含硝酸甘油不能完全缓解。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者。 全身症状：发热、心动过速等，体温一般在38°C左右，持续约1周。 胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛。 心律失常：见于75%～95%的患者，多发生在起病1～2天，而 以24小时内最多见，可伴乏力、头晕、晕厥等。以室性心律失常最多。室颤是AMI早期，特别是入院前主要的死因。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见。 低血压和休克：疼痛期血压下降未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（小于20ml/h），神志迟钝，甚至晕厥者，则为休克表现。 心力衰竭：急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿，随后可有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。右心室梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。 听诊肺部啰音、心律不齐、心脏杂音、心音分裂、心包摩擦音和奔马律以及神经系统等体征。 心电图：应在10分钟内完成。缺血性胸痛患者心电图ST段抬高诊断AMI特异性为91%，敏感性为46%。患者初始18导联心电图可用以确定即刻处理方针。18导联心电图即常规12导联加V7、V8、V9、V3R、V4R、V5R。 （2）急性心肌梗死—诊断（心电图） 部分心肌梗死患者心电图不表现ST段抬高，而表现为其他非诊断性心电图改变，常见于老年人及有心肌梗死病史的患者。 在应用心电图诊断AMI时应注意到超急性期T波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现，伴有左束支阻滞时，心电图诊断心肌梗死有困难，需进一步检查确立诊断。 ①动态性改变 ST段抬高型心肌梗死：起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波，为超急性期改变；数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单向曲线。数小时～2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变。 Q波在3～4天内稳定不变，以后70%～80%永久存在；在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变；数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。 非ST段抬高型心肌梗死：类型一：先是ST段普遍压低（除aVR，有时V1导联外），继而T波倒置，加深呈对称型，ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复；类型二：T波改变在1～6个月内恢复。 ②定位和定范围 ST段抬高型心肌梗死的定位和定范围可根据出现特征性改变的导联数来判断。 ③特征性改变 ST段抬高型心肌梗死者其心电图表现特点为：ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。 非ST段抬高型心肌梗死者心电图有2种类型：无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联（有时还有V1导联） ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致；无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。 ④急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估 对急性缺血性胸痛及疑诊AMI的患者，临床上常用初始的18导联心电图来评估其危险性。患者病死率随ST段抬高的心电图导联数的增加而增高。如患者伴有以下任何一项：女性、高龄（>70岁）、既往梗死史、房颤、前壁心肌梗死肺部罗音、低血压、窦性心动过速、糖尿病，则属于高危患者。 非ST段抬高的急性冠脉综合征反映了从慢性稳定性心绞痛到ST段抬高的AMI的一个连续病理过程。缺血性胸痛表现为非ST段抬高者，包括非 Q 波心肌梗死和不稳定型心绞痛，后者亦可发展为ST段抬高心肌梗死，心电图正常或无法诊断者，需要对其病因重新评价，疼痛发作时的心电图及其动态变化有助于诊断。 血心肌坏死标记物 （3）急性心肌梗死—诊断（心肌坏死标记物） 5．急性心肌梗死的鉴别诊断 （1）主动脉夹层：胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现，偶有意识模糊和偏瘫等神经系统受损症状。但无心梗心电图及血心肌坏死标记物升高等。超声心动图、X线或磁共振体层显像有助鉴别。 （2）肺栓塞：可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二音亢进、颈静脉充盈等。心电图SⅠQⅢTⅢ，结合血心肌坏死标记物、D-二聚体、螺旋CT等有助鉴别。 （3）急腹症：急性胰腺炎、胆囊炎、胆石症、消化性溃疡穿孔等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。仔细询问病史、作体格检查、心电图检查、血清心肌坏死标记物、B超、X线等有助鉴别。 （4）急性心包炎：尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛。但心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失；全身症状一般不如心肌梗死严重；心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，无异常Q波出现。 6. 急性心肌梗死的院前急救 流行病学调查发现，AMI死亡患者中约有50% 在发病后 1小时内于院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常。显然， AMI患者从发病至治疗存在时间延迟。其原因有： ①患者就诊延迟；②院前转运、入院后诊断和治疗准备所需时间过长，其中以患者就诊延迟所耽误时间最长。 因此AMI院前急救的基本任务是帮助AMI患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗；重点是缩短患者就诊延误时间和院前检查、处理、转运所需时间。 应帮助已患有心脏病和有AMI 高危因素的患者提高识别AMI的能力，以便自己一旦发病，立即采取以下急救措施： ①停止任何主动活动或运动；②立即舌下含服硝酸甘油片（0.6mg），每 5分钟可重复使用。若含服硝酸甘油3片仍然无效则应拨打急救电话，由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车，将其运送到附近能提供24小时心脏急救的医院。 随同救护的医务人员必须掌握除颤和心肺复苏技术，应根据患者病史、查体和心电图结果作出初步诊断和急救处理，包括持续心电图和血压监测、舌下含服硝酸甘油、吸氧、建立静脉通道和使用急救药物，必要时给与除颤治疗和心肺复苏尽量识别AMI高危患者，如有低血压（SBP<100mmhg）、心动过速（hr>100bpm）、或有休克、肺水肿体征，直接送至有条件进行冠状动脉血运重建术的医院。 7. 急性心肌梗死的治疗 （1）心肌梗死治疗原则：保护和维持心脏功能；挽救濒死的心肌，防止梗死扩大；及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症。 （2）ST段抬高或伴左束支传导阻滞的AMI 一般治疗：①监测：持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血液动力学异常和低氧血症；②卧床休息；③建立静脉通道；④镇痛：可给吗啡3mg静脉注射，必要时每5分钟重复1次，总量不超过15mg。副作用有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。 一旦出现呼吸抑制，可每隔3min静脉注射纳洛酮0.4mg（最多3次）拮抗。⑤吸氧。⑥硝酸甘油：AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注24～ 48小时，然后口服硝酸酯制剂。硝酸甘油的副作用有头痛和反射性心动过速，严重时可产生低血压和心动过缓，加重心肌缺血，此时应立即停止给药、抬高下肢、快速输液和给予阿托品，严重低血压时可给多巴胺。⑦抗栓治疗：抗血小板治疗：阿司匹林：所有AMI患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶性阿司匹林300mg；噻吩并吡啶类：氯吡格雷300mg；抗凝治疗：低分子量肝素。⑧纠正水、电解质及酸碱平衡失调。 （3）急性心肌梗死患者应用硝酸酯类药物的禁忌证（心血管急救指南中）： 低血压患者（收缩压＜90mmHg或比基础血压降低≥30mmHg）、严重心动过缓 （＜50次/min）、非心衰性心动过速（＞100次/min）以及右心室梗死的患者。硝酸甘油不应用于24h内已经使用磷脂酶抑制剂（如西地那非）治疗勃起功能障碍的患者（或48h内使用他达那非者）。 硝酸甘油注射液的禁忌证（药物说明书中）：以下情况不能使用本品：对硝酸盐过敏；严重贫血、重症脑出血，未纠正的低血容量和严重的低血压；患者有闭角型青光眼倾向者。 （4）消除心律失常：必须及时消除，以免引起猝死。室颤或持续多形性室速：尽快电除颤（非同步、同步）；单形性室速药物疗效不满意时：及早同步直流电复律；室早、室速药物：利多卡因、胺碘酮；缓慢性心律失常：阿托品、起搏。 （5）控制休克： 补液/升压药/主动脉内球囊反搏术（IABP）+经皮冠状动脉腔内血管成形术（PTCA）或冠状动脉旁路移植术，也称作冠脉搭桥术（CABG）。 （6）治疗心力衰竭。 8.需要紧急处理的室性期前收缩 急性心肌缺血或急性心肌梗死发病头24小时内。 （1）频发室性期前收缩（每分钟超过5次） （2）多源室性期前收缩 （3）成对或连续出现的室性期前收缩 （4）室性期前收缩落在前一个心搏的T波上（R on T） 三、肺栓塞 （一）定义 1.肺栓塞（PT） 是以各种栓子阻断肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。 2.肺血栓栓塞症（PTE） 是肺栓塞的最常见类型。为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。 3.肺梗死（PI） 肺动脉发生栓塞后，若其支配的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死。 引起肺血栓栓塞症的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。 4.静脉血栓栓塞症（VTE） 肺血栓栓塞症与深静脉血栓形成实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症。 （二）临床类型 1.急性肺源性心脏病型 以急性右心衰竭为主要特征。突发呼吸困难、紫绀、濒死感、低血压、晕厥、休克等，见于栓塞2个肺叶以上的患者。 2.肺梗死型 以胸痛、咯血为主要症状，可伴有气短，常提示栓塞面积相对较小。 3.慢性栓塞性肺动脉高压型（反复性肺栓塞） 发病隐匿、缓慢，发现较晚，主要表现为重症肺动脉高压和右心功能不全，是临床进行性的一个类型。 4.猝死型 从发病到死亡往往只是十几分钟到半小时的时间内来不及诊断及治疗患者已死亡。一部分患者生前有晕厥表现但未受到重视，通常需经过尸体解剖才能获得明确诊断。 5.心源性休克型 以顽固性休克为临床表现，多由大面积肺栓塞引起，常发生于原有心肺血管疾病基础上，伴有严重的内环境紊乱的情况下更易于发生。 6.难以解释的呼吸困难型 以呼吸困难为主，可以有轻度缺氧表现，常常是小块肺栓塞的表现，诊断比较困难。 （三）诊断要点 急性肺栓塞误诊率高的常见原因之一就是其临床症状及体征常常是非特异性的，且变化大，可以表现为无明显自觉症状，也可以表现为程度不同与性质各异的胸闷和胸痛，甚至突发猝死。 1.危险因素 高龄、血栓性静脉炎、静脉曲张、各种创伤、长期卧床、孕产妇、糖尿病等。 2.临床表现 肺栓塞四联征（突发性胸痛、呼吸困难、咯血、血压下降），但临床上典型的并不多见。可有晕厥、呼吸急促、发绀以及急性肺动脉高压、右心功能不全和左心搏量急剧下降体征。 3.体征 呼吸加快，脉搏加快，胸膜摩擦音，肺部湿啰音，胸腔积液体征。 胸骨左缘二、三肋间收缩期搏动、肺动脉瓣区喷射性收缩期杂音肺动脉第二心音增强、奔马律、肝肿大及下肢水肿等。 休克型常伴有组织灌注不良的征象。严重病例会出现呼吸衰竭。 4.辅助检查 （1）血浆D-二聚体：敏感性高而特异性差，若其含量低于500μg/L有重要的排除诊断价值。 （2）动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症，部分患者可正常。 （3）心电图：大多数病例表现有非特异性的异常。当有肺动脉及右心压力升高时，可出现SⅠQⅢ TⅢ （即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置），V1～V4的T波倒置和ST段异常、电轴右偏等。 （4）其他：X线胸片（鉴别其他胸部疾病）、超声心动图（提示诊断和除外其他心血管疾病）、螺旋CT（最常用的确诊手段）、放射性核素肺通气/血流灌注扫描（重要诊断方法）、磁共振显像（段以上肺动脉内血栓的诊断敏感性和特异性均较高）、肺血管造影（有创性检查，为诊断PTE的经典与参比方法）。 （四）治疗 1.一般处理 严密监护呼吸、心率、血压、静脉压、心电图、血气分析的变化；卧床休息，保持大便通畅，避免用力动作，以免促进深静脉血栓脱落；适当镇静、止痛、镇咳等对症治疗，鼻导管或面罩吸氧，以纠正低氧血症，必要时应用血管活性药（多巴胺、多巴酚丁胺等）。 2.溶栓治疗 时间窗为14天内。注意适应证和禁忌证。 3.抗凝治疗 为基本治疗方法。抗凝血药物主要有普通肝素、低分子肝素、华法林。 4.其他 外科手术、介入治疗。 四、主动脉夹层 （一）定义 主动脉夹层指主动脉腔内血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴方向扩展，形成主动脉壁的二层分离状态，又称主动脉壁间动脉瘤或主动脉分裂。 本病起病凶险，死亡率高。基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病。但大多数患者基本病因并不清楚。高血压与动脉粥样硬化是引发AD的重要因素；特发性主动脉中层退变；遗传性疾病；先天性主动脉畸形；创伤；主动脉壁炎症反应等。 （二）分型 1.De Bakey分型 1型：起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动脉，此型最多见； 2型：起源并局限于升主动脉； 3型：起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端，并向远端扩展，可直至腹主动脉。 2.Stanford分型 A型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者； B型：夹层起源于胸部降主动脉且未累及升主动脉者。 （三）临床表现 1.疼痛 突发剧烈疼痛为本病突出而有特征性的症状，约见于90%以上的患者。 疼痛特点：剧烈、难以忍受；撕裂样、刀割样；部位多在前胸部，可有肩胛部，甚至腹部、腰部等；呈持续性，用常规剂量镇痛剂（吗啡）多不能缓解；不像心肌梗死的疼痛是逐渐加重且不如其剧烈；疼痛部位有时可提示撕裂口的部位，如仅前胸痛，常提示在升主动脉；若为肩胛间最痛，常提示在降主动脉。 2.休克、虚脱与血压变化 约半数或1/3患者发病后有苍白、大汗、皮肤湿冷、气促、脉速、脉弱或消失等表现，而血压下降程度常与上述症状表现不平行。某些患者可因剧痛甚至血压增高。两侧肢体血压及脉搏明显不对称，常高度提示本病。 3.其他系统损害 由于夹层血肿的扩展可压迫临近组织或波及主动脉大分支，从而出现不同的症状与体征。如果累及主动脉瓣产生严重反流可出现急性心力衰竭、心脏压塞低血压和晕厥。夹层累及冠状动脉可出现心绞痛或心肌梗死。夹层血肿沿着无名动脉或颈总动脉向上扩展或累及肋间动脉、椎动脉，可出现头昏、神志模糊、肢体麻木、偏瘫、截瘫及昏迷。累及腹主动脉及其分支，可出现剧烈腹痛、恶心、呕吐等类似急腹症的表现。夹层血肿压迫食管，出现吞咽障碍，破入食管可引起大呕血。血肿压迫肠系膜上动脉，可致小肠缺血性坏死，出现便血。累及肾动脉可引起腰痛及血尿，相继引起急性肾功能衰竭或肾性高血压。血肿破入胸腔可引起血胸、出现胸痛、呼吸困难或咯血等，或伴有出血性休克。 （四）辅助检查 1.心电图与X线胸部平片 一般均无特异性诊断价值。 2.超声心动图 可识别真、假腔或查获主动脉的内膜裂口下垂物可显示并发主动脉瓣关闭不全、心包积液及主动脉弓分支动脉的阻塞。经食道超声心动图检测更具优势。 3.CT血管造影、螺旋CT及磁共振血管造影 均有很高的决定性诊断价值。 4.数字减影血管造影。 5.主动脉逆行造影。 （五）治疗 1.急救处理 严密监测血流动力学指标，包括血压、心率、心律及出入液体平衡。 2.绝对卧床休息，强效镇静与镇痛，必要时静脉注射较大剂量吗啡或冬眠治疗。 3.内科治疗 降压：迅速将收缩压降至小于100～120mmHg或更低，可静滴硝普钠、乌拉地尔、β-受体阻滞剂（同时减慢心率）等。病情和血压稳定后，逐渐改为口服降压药；但一般不应用转换酶抑制剂，因为咳嗽可加重病情。 4.介入治疗 目前治疗大多数降主动脉夹层的优选方案。 5.手术治疗 是血管重建的重要治疗手段。 本文转载自http://user.qzone.qq.com/717739777/blog/1419050720 |
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