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遇到急性胸痛患者时，医生需要第一时间针对性地对患者进行早期诊断、鉴别诊断和危险分层，快速实现高危患者早期救治，低危患者合理分流。 这其中的关键是迅速明确病因，也是临床医生要面临的挑战。然而，更大的挑战是在某些常见病因的背后，挖掘出难以发觉但更致命的病因…… 这是一个胸痛查因的病例，诊断为急性心肌梗死后，若不是进一步及时发现背后的「主谋」，险些酿成悲剧！  患者档案[1] 男，47 岁。既往有高血压病史 6 年。最高血压为 160/100 mmHg。未治疗。 入院： 入院：因「持续性胸背部疼痛 1 小时」入院。患者于入院 1 小时前用力时突发胸骨后压榨性疼痛，伴大汗、恶心、呕吐，向肩胛之间放射，含服硝酸甘油无效。 查体情况如下：  辅助检查及相应结果如下：  初步诊断： 冠心病-急性下壁心肌梗死 治疗过程： 给予患者抗血小板（阿司匹林口服）、抗凝（肝素）、溶栓（尿激酶静脉滴注）治疗，同步监测心电图演变：Ⅲ、avF 的 Q 波形成，ST 段回到等电位线，T 波倒置，但未观察到再通指标。 患者仍持续性胸背疼痛，完善其他检查，结果如下：  修正诊断： 主动脉夹层分离合并急性下壁心肌梗死。 后续治疗： 立即停用抗血小板、抗凝及溶栓治疗，改为拉贝洛尔、艾司洛尔静滴降压治疗，治疗后，患者病情逐渐稳定，改为口服降压药，治疗 42 天出院。 随访： 1 月后随访，患者无任何症状，血压和心率正常，复查心电图示陈旧性下壁心肌梗死。 病因探究： 急性主动脉夹层与心肌梗死「狼狈为奸」 急性主动脉夹层（AAD）与急性心肌梗死到底有怎样的联系？ AAD 虽然不常见，但具有极高的死亡率，在疾病发生的前 48 小时，诊断每延误 1 小时，死亡率增加 1%[2]。研究发现，AAD 患者中约有 11% 患者心肌肌钙蛋白（cTn）水平升高，6% 的患者的主动脉夹层影响到了冠脉[2]。 AAD 可导致心脏正常解剖结构破坏或心脏活动受限从而引起相关症状，当夹层累及冠状动脉开口可导致急性心肌梗死（AMI）、心功能衰竭或恶性心律失常，患者可表现为典型的冠状动脉综合征，如胸痛、胸闷和呼吸困难，心电图 ST 段抬高和 T 波改变[3]。 夹层对右冠状动脉的影响比左冠状动脉大，这些心肌梗死位置趋向于下壁[1]。当继发心肌梗死确实发生时，使原发的主动脉夹层症状模糊不清——AAD 与 AMI「狼狈为奸」，这使得临床情况复杂化[1]，上述病例就属于此种情况。 在心电图及心肌钙蛋白显示有 AMI 的证据的情况下，潜在的主动脉夹层（AD）往往被忽视，这样的误诊结果对抗血小板、抗凝治疗及溶栓治疗会是灾难性的[1]。 病例反思： 必要时需联合检测胸痛生物标志物，谨防「漏网之鱼」 所幸上述病例因及时发现 AD，未引起严重的临床后果。这个病例也提示我们，遭遇 AMI 尤其是下壁梗死的病人时，在溶栓及抗凝治疗之前，需仔细考虑潜在的 AD 的可能性。 此外，心脏是 stanford A 型 AD 最常受累的器官。除了导致 AMI 外，AD 还可以导致急性主动脉瓣关闭不良、心包积液或心包填塞等，以心力衰竭为表现。因此，对于急性胸痛患者明确 AMI 诊断后，也需要同步检测 NT-proBNP 和 D-二聚体（Ｄ-二聚体检测用于排除 AAD 的临床价值与静脉血栓栓塞症的价值基本一致[4]），可评估是否有心力衰竭，并安全排除 AAD。 类似情况也可以出现在肺动脉栓塞（PE）的患者身上，10%～50% 的 PE 患者出现 cTn 的轻度升高，这反映了心肌的受损程度[2]。Ｄ-二聚体检测诊断 PE 的阴性预测值及敏感性极高，可作为 PE 诊断的首选过筛试验[4]。 因此，在鉴别肺动脉栓塞和 AMI 时也要考虑联合检测肌钙蛋白、D-二聚体和 NT-proBNP。 生物标志物联合检测流程[4]见图 1。  图 1：生物标志物联合检测流程 （注：根据文献 4 内容整理） 小结 总而言之，急诊科医生如何才能从容面对急性胸痛患者？秘诀是避免纯「心血管思维」，需建立及强调「急诊思维」[4]，要点如下： ● 牢记急性非创伤性胸痛的类型，一般可归纳为三大类[4]，详见表 1： 表 1 急性非创伤性胸痛类型  ● 急诊科医生需要在全面考虑胸痛可能病因的基础上，结合病史、临床表现、心电图及生物标志物检测，有针对性地对患者进行早期诊断、鉴别诊断和危险分层。 ● 通过上述分层，快速地将急性胸痛患者有序分拣入上述三类疾病中，实现高危患者早期救治和低危患者合理分流。 以上，即为此次「心肌标志物」系列医学知识的全部内容，想要回看此前内容，请点击相关链接即可直达。  「丹麦雷度」机构号正式上线 点击下方小程序了解更多知识  题图/插图来源：自己做的 |
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