肝亚健康关联的疾病：

肝亚健康关联的疾病：

1、脂肪肝： 
是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。 
1.由于高脂肪饮食、高脂血症以及外周脂肪组织分解增加导致游离脂肪酸输送入肝细胞增多。 
2.线粒体功能障碍导致肝细胞消耗游离脂肪酸的氧化磷酸化以及b氧化减少。 
3.肝细胞合成甘油三酯能力增强或从碳水化合物转化为甘油三酯增多，或肝细胞从肝窦乳糜微粒，残核内直接摄取甘油三酯增多。 
4.极低密度脂蛋白合成及分泌减少导致甘油三酯转运出肝细胞发生障碍。 
当1和3进入肝细胞的甘油三酯总量超过2和4消耗和转运的甘油三酯时，甘油三酯在肝脏积聚形成脂肪肝。 

2、酒精肝： 
酒精肝，全称为酒精性脂肪肝，是酒精性肝病中最早出现，最为常见的病变。长期的过度饮酒，通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，而导致酒精性肝病，摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛。酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能，如影响线粒体对ATP的产生，蛋白质的生物合成和排泌，损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积。同时乙醇、乙醛被氧化时，产生大量的还原型辅酶Ⅰ，一方面促进脂肪的合成，另一方面抑制线粒体内脂肪酸的氧化，从而导致脂肪肝的形成。 

3、肝硬化： 
肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙的贮脂细胞，该细胞增生活跃，可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。如果继续进展，小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。 

4、肝癌： 
肝癌是指发生于肝脏的恶性肿瘤，包括原发性肝癌和转移性肝癌两种，人们日常说的肝癌指的多是原发性肝癌。 

5、肝炎： 
肝炎，通常是指由多种致病因素--如病毒、细菌、寄生虫、化学毒物、药物和毒物、酒精等，侵害肝脏，使得肝脏的细胞受到破坏，肝脏的功能受到损害，它可以引起身体珠一系列不适症状。 

6、肝肿大： （1）感染 
各种病原微生物性 中毒性肝炎时 因炎症而有血管充血 组织水肿 炎性细胞浸润和其他炎性物质的渗出或因肝细胞变性J胀 或因肝脏网状内皮系统受刺激而大量增生造成肝肿大 各种感染中以病毒性肝炎为常见。 （2）淤血 
在充血性心力衰竭*心包填塞 缩窄性心包炎 心包积液及肝静脉回流受阻时 肝脏因充血而肿大 外观发紫 边缘钝。 （3）胆汁淤积 
在原发性胆汁性肝硬化 胰头癌 肝内外胆道梗阻时 导致胆汁淤积 造成肝肿大。 （4）中毒 
某些药物和肝毒素各种全身性感染时 病原体除可直接侵犯肝脏外 还可通过毒血症 高热营养不良 缺氧等因素引起中毒性肝炎 使肝细胞坏死 产生微囊型脂肪沉着 肝炎样损伤 肝纤维化肝静脉阻塞 毛细胆管淤胆等 造成肝肿大。 （5）代谢异常 
脂肪肝 肝淀粉样变性等病时 脂肪 糖原 类脂质淀粉样物质 铜或铁质沉积在肝脏使之肿大。 （6）肿瘤和襄肿 
肿瘤 肉瘤 良性肿瘤和各种襄肿浸润肝细胞使之肿。 （7）其他 
免疫损伤 结缔组织疾病 血液病等均可引起肝肿大。 

7、肝腹水： 

肝硬化腹水俗称肝腹水。正常人腹腔内有少量的游离腹水，一般为50毫升左右，起着维持脏器间润滑作用，当腹腔内出现过多游离液体时，称为腹水。肝硬化肝功能减退引起门静脉高压，导致脾肿大，对蛋白质和维生素的不吸收而渗漏出的蛋白液，形成了腹水症。 
1.广泛肝细胞坏死、增生，影响门静脉循环，引起门脉高压。若有纤维化，门脉压力更高。血浆成分被迫渗入腹腔。 
2.毛细血管通透性增训，有利于液体漏出。 
3.血浆白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，有利于血管内液体向血管外转移。 
4.体内醛固酮水平增高，抗利尿激素灭活减少，引起体内钠、水潴留。 
5.肝脏淋巴液形成增多，促进腹水形成。 
6.并发肝肾综合症，出现水、电解质紊乱，使腹水加重。 
7.其它：如缓激肽的减少、心钠素的增加、肾小动脉的痉挛、前列腺素e的改变等。
1、脂肪肝： 
是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。 
1.由于高脂肪饮食、高脂血症以及外周脂肪组织分解增加导致游离脂肪酸输送入肝细胞增多。 
2.线粒体功能障碍导致肝细胞消耗游离脂肪酸的氧化磷酸化以及b氧化减少。 
3.肝细胞合成甘油三酯能力增强或从碳水化合物转化为甘油三酯增多，或肝细胞从肝窦乳糜微粒，残核内直接摄取甘油三酯增多。 
4.极低密度脂蛋白合成及分泌减少导致甘油三酯转运出肝细胞发生障碍。 
当1和3进入肝细胞的甘油三酯总量超过2和4消耗和转运的甘油三酯时，甘油三酯在肝脏积聚形成脂肪肝。 
2、酒精肝： 
酒精肝，全称为酒精性脂肪肝，是酒精性肝病中最早出现，最为常见的病变。长期的过度饮酒，通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，而导致酒精性肝病，摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛。酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能，如影响线粒体对ATP的产生，蛋白质的生物合成和排泌，损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积。同时乙醇、乙醛被氧化时，产生大量的还原型辅酶Ⅰ，一方面促进脂肪的合成，另一方面抑制线粒体内脂肪酸的氧化，从而导致脂肪肝的形成。 
3、肝硬化： 
肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积，内皮细胞窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙的贮脂细胞，该细胞增生活跃，可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。如果继续进展，小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。 
4、肝癌： 
肝癌是指发生于肝脏的恶性肿瘤，包括原发性肝癌和转移性肝癌两种，人们日常说的肝癌指的多是原发性肝癌。 
5、肝炎： 
肝炎，通常是指由多种致病因素--如病毒、细菌、寄生虫、化学毒物、药物和毒物、酒精等，侵害肝脏，使得肝脏的细胞受到破坏，肝脏的功能受到损害，它可以引起身体珠一系列不适症状。 
6、肝肿大： （1）感染 
各种病原微生物性 中毒性肝炎时 因炎症而有血管充血 组织水肿 炎性细胞浸润和其他炎性物质的渗出或因肝细胞变性J胀 或因肝脏网状内皮系统受刺激而大量增生造成肝肿大 各种感染中以病毒性肝炎为常见。 （2）淤血 
在充血性心力衰竭*心包填塞 缩窄性心包炎 心包积液及肝静脉回流受阻时 肝脏因充血而肿大 外观发紫 边缘钝。 （3）胆汁淤积 
在原发性胆汁性肝硬化 胰头癌 肝内外胆道梗阻时 导致胆汁淤积 造成肝肿大。 （4）中毒 
某些药物和肝毒素各种全身性感染时 病原体除可直接侵犯肝脏外 还可通过毒血症 高热营养不良 缺氧等因素引起中毒性肝炎 使肝细胞坏死 产生微囊型脂肪沉着 肝炎样损伤 肝纤维化肝静脉阻塞 毛细胆管淤胆等 造成肝肿大。 （5）代谢异常 
脂肪肝 肝淀粉样变性等病时 脂肪 糖原 类脂质淀粉样物质 铜或铁质沉积在肝脏使之肿大。 （6）肿瘤和襄肿 
肿瘤 肉瘤 良性肿瘤和各种襄肿浸润肝细胞使之肿。 （7）其他 
免疫损伤 结缔组织疾病 血液病等均可引起肝肿大。 
7、肝腹水： 
肝硬化腹水俗称肝腹水。正常人腹腔内有少量的游离腹水，一般为50毫升左右，起着维持脏器间润滑作用，当腹腔内出现过多游离液体时，称为腹水。肝硬化肝功能减退引起门静脉高压，导致脾肿大，对蛋白质和维生素的不吸收而渗漏出的蛋白液，形成了腹水症。 
1.广泛肝细胞坏死、增生，影响门静脉循环，引起门脉高压。若有纤维化，门脉压力更高。血浆成分被迫渗入腹腔。 
2.毛细血管通透性增训，有利于液体漏出。 
3.血浆白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，有利于血管内液体向血管外转移。 
4.体内醛固酮水平增高，抗利尿激素灭活减少，引起体内钠、水潴留。 
5.肝脏淋巴液形成增多，促进腹水形成。 
6.并发肝肾综合症，出现水、电解质紊乱，使腹水加重。 
7.其它：如缓激肽的减少、心钠素的增加、肾小动脉的痉挛、前列腺素e的改变等。