糖尿病一说

 概要:糖尿病作為典型的现代病，其发生与非科学的饮食习惯和生活习惯密切相关。持续摄入大量高脂肪食物，如牛羊肉，饮酒无度、长期吸烟等都可导致血液流变性的恶化，即我们常说的血液粘稠。血液粘稠时，不能够有效完成输送氧气的任务。此时组织细胞就陷于缺氧的状态，而缺氧使细胞生產不出足够的能量供生理需求使用。能量是生命体的根本，如果產生的能量不足，一方面组织细胞不能够完成好自身的使命，引起局部病变；另一方面，机体应该会试图动员所有的手段帮助组织细胞生產足够的能量。机体能够动员的手段无外乎3个：
1.增加氧气供应2.
增加胰高血糖素等的分泌，向血液里投放更多的燃料（主要是葡萄糖）3.增加胰岛素分泌，帮助组织细胞更有效地获得更多的燃料。
机体没有能力有效地解决血液粘稠的问题，所以氧气供应的增加是很难实现的。所以除了增加胰高血糖素的分泌和胰岛素的分泌没有别的办法。向糖尿病演进的初期，一方面肝糖原的分解非常活跃，说明胰高血糖素的势力非常高涨；同时身体依靠高水准的胰岛素维持正常血糖值，即所谓胰岛素抵抗。这些事实证明这种假说是成立的。高血糖会增加红细胞的緡线状凝聚，同时还促发纤维蛋白原的活性，这些进一步恶化了血液输送氧气的能力。缺氧导致高血糖、高血糖导致进一步缺氧，两者交错在一起的噁心迴圈最终必然导致糖尿病。
但是并非所有组织缺氧会演进為糖尿病。其原因可以在胰岛素分泌机制和胰高血糖素分泌机制上找。
我在这里提到的缺氧，指的是组织缺氧，绝非空气缺氧。组织缺氧指的是：血液在肺循环阶段，即便能够得到足够的氧气，却不能够把足够的氧气输送到组织细胞的情况。
全文：（更多内容和资料，请访问http://www.TaoPanacea.com/Huanzhe.htm）
背景：目前医学界对糖尿病的研究深而复杂，所以一般人甚至没有勇气去探索该领域。但是进行得如此深度的研究却不能够解决实质性的问题，以致目前糖尿病被认為是不治之症。我麼有没有必要怀疑：是不是目前的研究走入了错误的怪圈出不来了？现代医学对糖尿病的阐述依据两个概念：胰岛素抵抗和胰岛素敏感性。某种行為或摄入物有利于血糖降低就无条件被戴上“可以提高胰岛素敏感性的”名声；反之则冠以“增加胰岛素抵抗”。这种情况下，人们对胰岛素抵抗和胰岛素敏感性背后的情况就很难激起探索的兴趣，因為“现象”被解释了。就像远古的时候，用老天爷的喜怒哀乐解释不能理解的自然现象同样可以抑制人们探索的好奇心一样。非常可悲的是，无所不能的胰岛素抵抗和胰岛素敏感性其实也仅仅是假说，绝无分子级生化依据。由于本人的特殊经歷，我有幸第一个敢于摒弃这两个不能解决实际问题的概念，用新的视角解释和理解糖尿病。
问题的提出：
首先我们总结一下所有糖尿病人的共性：
1.
糖尿病患者无一例外地血流变（血粘稠）指标不正常；
——这是生活好起来的副產物，但没有人真正执著地把它和糖尿病病因联繫在一起。有人或许会说血脂指标可能更重要，但是一方面高血脂会间接地反映到血流变指标上，另一方面临床上偶尔可以看到血脂正常的糖尿病患者。这一切说明糖尿病和血流变指标密切相关，而血粘稠必然会导致组织缺氧；
2.
糖尿病患者的乳酸水准大约是健康人的3倍（见表一）。乳酸多说明糖尿病人的细胞经歷大量的无氧酵解，因為乳酸是无氧酵解的直接產物。这直接说明糖尿病患者组织缺氧；
3.
糖尿病人普遍感觉身上缺乏活力，即便把血糖控制到正常值以后仍表现体弱倦怠，这说明细胞不能生產充足的能量。缺氧必然导致细胞生產不出足够的能量。
4.
饮酒时，糖尿病患者会享受短暂的、像健康人一样的感觉，只不过第二天病情会恶化。这种短暂却正常的感觉显然来自酒精的作用。酒精会导致血液迴圈加快，血流变性向好。这暗示只要氧气输送充足机体有可能摆脱糖尿病症状；
5.
糖尿病人的胰高血糖素异常地高。胰高血糖素起著向血液里补给葡萄糖的作用，和胰岛素的作用正好相反。当胰高血糖素的势力超过胰岛素时，血糖水准必然上升。
——关于乳酸和胰岛素、胰高血糖素水准的实验资料可在http://www.TaoPanacea.com/Archives/Data1.htm
看到）
上面的1、2、3、4条无一不是指向细胞缺氧。那麼糖尿病会不会和组织缺氧有直接关系呢？
必须指出这里指的组织缺氧并非空气中缺氧。一般血液在肺循环过程中得不到足够的氧气时，机体会动员一套代偿机制，如呼吸加快、心率加快、红细胞增多。这在人们初到高原时最明显。贫血患者在患病的时候，也会触发类似的代偿机制。
组织缺氧时為什麼会导致糖尿病呢？这和葡萄糖代谢有关。葡萄糖在机体中代谢有两种形式：无氧酵解和有氧氧化。
一个葡萄糖经过氧气彻底氧化可以贡献38个能量单位（即ATP，三磷酸腺苷），而无氧酵解则只有2个。假设某一刻某个组织需要10个葡萄糖和60个氧气并生產380个ATP才可以满足自身的生理需要。当氧气供应少了5%时，不难算出為了生理所需数量的能量，机体一共需要19个葡萄糖，即9.5个葡萄糖（產生361个ATP）参加有氧氧化、9.5个葡萄糖参加无氧酵解（產生19个ATP）。仅仅少了5%的氧气就可导致几乎1倍的对葡萄糖需求的增加！那麼机体缺氧时，组织对葡萄糖的巨量需求怎麼得到满足呢？机体可以做得无外乎3种：
a）调整血液和血管，使细胞获得更多的氧气——但血液粘稠时，这种调节不会导致实质意义；
b）向血液迴圈中投放更多的燃料，主要以葡萄糖為代表。这主要通过增加胰高血糖素的分泌实现；
c）帮助细胞更高效获得葡萄糖，这可以通过增加胰岛素分泌实现。
——上述3项被称為丹太效应。
丹太效应会在开始的时候导致高胰岛素水准、高胰高血糖素水准以及大体正常的血糖水准——显然这正是向糖尿病演进的最初现象。现代医学把这一现象描述為“胰岛素抵抗增加，机体只好依靠分泌更多的胰岛素维持正常的血糖水准”。显然，对这一现象的解释不一定只有胰岛素抵抗才可以解释清楚。其实原因在缺氧和胰岛素及胰高血糖素的分泌机制上。那麼这种高胰岛素和高胰高血糖素之间的平衡会维持多久呢？


显然，组织缺氧时机体会触发丹太效应，而丹太效应长期起作用就会导致糖尿病。这里显然并不涉及胰岛素敏感性和胰岛素抵抗。
胰岛素分泌机制和胰高血糖素分泌机制
高血栓患者和高血压患者的血流变性不好，但他们的血糖水准不一定高。所以可以说：糖尿病一定是组织缺氧导致的，但组织缺氧不一定导致糖尿病。这和胰岛素分泌机制以及胰高血糖素的分泌机制有关。
1989年曼彻斯特大学医学部的一个研究小组对老鼠的胰臟作了伟大的实验，并得出了伟大的结论：胰岛(β)细胞排放乳酸的速度决定胰岛素的分泌速度。这一结论到目前為止还没有得到充分的重视（该论文可见于http://www.TaoPanacea.com/Archives/InsulinSecretion.Pdf）。对于供氧充足的胰岛细胞，血糖水准和乳酸排放速度成正比，所以在健康人身上，表面上似乎血糖水准决定胰岛素分泌。但是“血糖水准决定胰岛素分泌”的说法无法解释糖尿病患者的胰岛素分泌规律（见表二）。正是因為如此，目前把糖尿病归类于内分泌紊乱症。


曼彻斯特大学的研究小组得出的结论可以很好地解释為什麼糖尿病患者的基础胰岛素水准绝对高于健康人，而餐后胰岛素的变化远没有健康人那麼剧烈。由于糖尿病患者的胰岛细胞处于缺氧状态，在基础状态下，会產生远多于健康人的乳酸，显然乳酸的排放速度会高于健康人，所以他们的胰岛素绝对高于健康人。但是在餐后，健康人的血糖会瞬间升高，这会导致血液携氧能力的降低，胰岛细胞会因而陷于缺氧状态，并產生大量的乳酸，这会导致胰岛素的大量分泌。与此相比，糖尿病患者由于下面的原因不会导致向健康人那样的大量胰岛素的分泌：
1)
糖尿病患者的基础血糖水准很高，所以餐后血糖水准上升没有健康人那麼剧烈；
2)餐后血糖水准急剧升高，而血糖不利于红细胞的携氧能力，此时会加剧胰岛细胞缺氧。糖尿病患者的胰岛细胞原来就处于一定的缺氧水准，所以餐后缺氧程度的增加值远低于健康人。所以餐后，健康人胰岛细胞内乳酸的增加值会远高于糖尿病患者；
3)
糖尿病人的血乳酸水准大约是健康人的3倍，所以从胰岛细胞排放的速度不会像健康人那麼快。
显然，从上面3点分析可以得出，一个人的基础血糖水准越高，餐后（血糖增加时）胰岛细胞排放乳酸的增加量就越慢，胰岛素分泌也越慢；平时缺氧程度越严重，乳酸新增的速度就越慢，胰岛素分泌也越少；血乳酸水准越高越不利于乳酸排放，也就越不利于胰岛素分泌。这就是所谓胰岛素抵抗產生的原因，对此，西方医学目前还没有明确解释。于是我们得出结论，胰岛细胞长期缺氧的情况会导致胰岛素的分泌越来越少。
再说说胰高血糖素，目前世界上接受的说法是：细胞内ATP存量和AMP存量比值决定胰高血糖素的分泌。即ATP/AMP值变小会刺激胰高血糖素的分泌。我大体同意这种说法，但是因為胰高血糖素的分泌在胰岛α细胞產生，所以更合理的解释应该是胰岛α细胞内ATP/AMP变小导致胰高血糖素的分泌增加。这样可以解释為什麼高血压、高血栓患者他们的血糖值不一定高。只要这些人的胰岛细胞的缺氧程度不高，胰岛素和胰高血糖素的分泌就会正常，就不会导致高血糖。那麼糖尿病患者在向糖尿病演进的过程中為什麼最终胰高血糖素的势力超过了胰岛素的问题也可以解释。一方面像前面提到的，长期缺氧会逐渐演变為不利于胰岛素的分泌。另一方面胰高血糖素的分泌由于只受胰岛α细胞内ATP/AMP的影响，所以缺氧程度越高，ATP/AMP比值就越小，胰高血糖素的分泌数量就会越大。所以，胰高血糖素的势力最终会超越胰岛素的势力。
显然，当这种平衡打破时，血糖水准就会失衡。当胰高血糖素的势力最终战胜胰岛素时，会导致高血糖——糖尿病。另外，在临床上观察到大部分糖尿病患者的胰岛β细胞随著病情的加重会逐渐受损，当这种损失超过85%时，就成了1型糖尿病。我们因此还可以，当机体长期通过丹太效应时，胰岛β细胞可能会受损伤。其原因可能是因為胰岛β细胞长期高负荷工作导致的。胰岛β细胞受损自然是胰岛素实力不济的另外一个原因。
糖尿病的治疗
根据以上的分析，治疗糖尿病的根本在于改善胰臟细胞的氧气供应。当氧气供应充足时，胰岛细胞的ATP/AMP比值会变大，胰高血糖素得分泌数量降低，此时，内源性葡萄糖的补给显著减少。同时，胰岛细胞的乳酸也会逐渐减少，胰岛素的分泌会向正常方向靠近。此时，血糖值也会向正常方向靠近，因為胰岛素和胰高血糖素之间会形成较為正常的平衡。
在使用芝道牌活氧素食用胶囊给糖尿病人吃的时候观察到的现象正是上面描述的情况。关于糖尿病发病原因与胰岛细胞的缺氧关系也正是在临床上应用活氧素的过程中发现的。
那麼血液流变恢復正常之后，是不是就算是“根治糖尿病”了呢？除了那些胰岛β细胞受损85%以上的糖尿病患者，按照本文的道理，血流变指标应该是是否根治糖尿病的标准。但是那些胰岛β细胞严重受损的人，当血流变恢復正常时，只有受损的胰岛β细胞得到恢復才算根治。那麼胰岛β细胞能否在活氧素的帮助下恢復正常呢？这有待观察。
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