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(1)血粘病防治

 11jiuge 2015-10-15

一、血粘病的命名

血粘病,以往称为血液高粘滞综合症(征)、高粘血症、高血粘、

血粘、血稠等。本资料命名为“血粘病”。笔者于1992年由辽宁科学技术出版的《简明临床血液流变学》专著中,尚未改称。

但是,通过近20年的临床研究认为,高血粘不是一个“症或征”的简单问题,其本身就是一种疾病,而是发病率极高的疾病,将其视为症或征极不恰当。特别是由血粘病并发的各种组织器官的缺血性疾病,已成为常见病,多发病。其中以心脑血管缺血性疾病为典型病种,在心脑梗塞之前,必定要经过血粘病阶段,必定要存在血流变异常。俗话说,没病不死人。可以说,没有血粘病,就不存在心脑血管缺血性疾病。糖尿病并发心脑血管病,也必须经过血液病的病程。

因此,血粘病是缺血性疾病的万恶之源,不是一个症或征的事。故笔者在2008年出版的第五部专著《血液流变学与血粘病200题》中,统称为“血粘病”。当血粘病被叫响,人们高度重视的时候,也就到了心脑血管病发病率,致死致残率最低的时候。

二、血粘度与血粘病

任何流体都具有一定的粘度,如水、豆油、蜂蜜、血液等等。日常生活中都能体验到,水比豆油容易流动,是因为豆油比水粘。实验证明,流度(流动速度)与粘度成反比。

正常人体血液有一定的粘度范围,约是水粘度的10倍,超过正常范围为血粘度的增高。依据血液流变学检测结果分为轻度、中度和重度。

各种动物也有各自不同的正常血液粘度。中国农业大学动物学院王清兰教授曾向笔者索要《简明临床血液流变学》一书,说用于研究动物的血液流变性,其原理是相同的。但笔者没有这方面的实验资料可言。

由于血粘度增高,血流速减慢所致的心脑供血不足,及一系列缺血缺氧症候群时,统称为血粘病。这里所说的“缺血”,绝非是有人误认为的体内血量不足,恰恰相反,笔者的临床统计证明,86%的血粘病患者红细胞压积高于正常。实验证实,血液的非牛顿粘度特性是由红细胞构成的,红细胞数量(压积)越高,血液粘度也随之越高。

在相同的心泵功能推动下,血粘度越高,血液循环流动的速度越慢。因此,造成心脑血流量减少,灌注量不足是不可避免的。正常人每分钟的循环血量约等于全身的总血量,即全身的血液每分钟要在体内循环一遍。人体血液总量占体重的7~8%,如果一个60公斤体重的人,血液总量为4200~4800ml(毫升)。如果按正常每搏搏出量(心跳一次)为70ml,每分钟心率(心跳次数)70次/分,则每分钟血液从心脏的输出量为4900ml.

如果因为血粘度增高,血流速度减慢,则每分钟循环不上一次。那么,必然会导致应该运送到全身各组织器官的氧气、营养物质不足,最敏感的是心脑供血不足,首先出现的是心脑缺血的一系列临床症状。

三、血粘病的常见临床症状

1、嗜睡:觉多,白天好打哈欠,表现有多种多样。约占95%。

2、失眠多梦:约占5%。不如嗜睡者疗效快。

3、头部症状:头晕、头迷、头痛、头皮发紧等,个别有“脑鸣”。

4、听力、视力下降,耳鸣、耳聋,暂短性眼前发黑,复视或失明。

5、精神萎靡不振,记忆力明显减退。

6、一过性意识丧失,多在1~3秒内回复。

7、心脏症状:心跳、气短或好拔长气,胸闷,心难受,心律不齐等。

8、四肢麻木,常发生于指端。

这些症状多不完全出现在每一个人身上,常以某些症状为主。

四、血粘病与高血压

    血粘病能导致高血压,并能用血液流变学疗法治疗,是皮镇江在多年临床研究中总结出的新结论,也是对原发性高血压病因的一个重大发现。

    依据流体力学原理,流度与粘度呈反比,当血液粘度增高时,在相同的压力或推动力下,血液流动速度必然减慢,同时造成心、脑、组织器官供血不足。由于缺血缺氧,刺激机体产生代偿性反应,以促进血液流动,保障体内循环供血。其代偿措施包括增强心脏收缩功能,提高心率,提高血压。通常这些代偿功能常同时进行的,因此,临床上常见到高血压、左心室代偿性肥大。

根据泊肃叶定律,代偿的最简捷有效措施是提高血压。就像高层楼上不去水一样,加压后则能上水。因此,依照血粘度增高的程度,血压代偿性相应增高。当然,这是一个日久天长的事,当血压代偿性增高到一定程度时,才被发现,还误认为是原因不明的原发性高血压。现在能找到原因,属于继发性高血压。只要把血液粘度降至正常,血液流动通畅无阻,则再不需要那么高的压力推动,血压会自然而然的降下来。

该疗法不是对所有的原发性高血压有效,只针对由血粘病引起的高血压,特别对红细胞压积(HCT)增高型血粘病性高血压效果最佳。对其他原发性高血压,如遗传性高血压,如伴有血粘病,降低血粘度对降低血压也十分有益,如果先天加后天因素,势必加重高血压。

五、血粘病与脑中风

脑中风通指脑梗塞和脑出血,前者为缺血性,后者为出血性。那么,二者与血粘病有什么关系?笔者经多年临床研究证实,二者与血粘病直接相关,是一类病因、一类疾病发展的不同阶段。凡是中风之前,必定存在血粘病,血粘病发展到一定严重程度时,才有可能并发脑中风,否则,就不可能中风。从这种意义上说,血粘病就是脑中风的病因,脑中风也就是血粘病的继续。

近些年,很多血粘病患者,每年进行预防治疗,目的就是解除血粘,预防中风。这种理念十分正确,如果能真正治愈血粘病,脑中风基本可得以控制,中风的发病率会急剧下降。但是,目前最可惜的是普遍存在着滥用降粘药现象,就像过去滥用抗菌素一样,没做到“分型”治疗。近年来,笔者将血粘病分成20余型,不同血粘患者的血粘类型或原因不同,治疗方法方法也不同,不是“老少一理”。

那么,同一种血粘病因,为什么有人患脑血栓、而有人患脑出血?由多种因素所决定,如血粘的类型、血粘的程度、血压增高的程度,脑动脉硬化的程度、以及心脏功能等。在大多数情况下,没等脑动脉硬化到容易破裂程度时,已有血栓形成。因此,临床上脑血栓的发病率远高于脑出血。详见《血液流变学与血粘病200题》。

六、血粘病与冠心病

二者的关系与脑中风相同,冠心病也以血粘病为病因,只是发病部位不同而已。在治疗上,除支架、搭桥、心脏特殊用药外,与脑梗塞雷同。因此,目前也着重指出心脑同治的问题。

从血液流变学分型讲,脑供血不足与心肌缺血没有区别,很多药物可以共用,如扩张血管药,降血脂药、降血粘药、降纤维蛋白原药物等。

七、血粘病与缺血性股骨头坏死

本病的病因在病名中已一语道破,即“缺血性”。系由于股骨头缺少了血液供应而发生的坏死。那么,股骨头为什么会发生缺血现象?恢复了血供问题还难治愈吗?以往寻找了很多原因,如外伤、髋臼先天发育不良、风湿、激素药物、慢性酒精中毒、骨质疏松、骨结核、肝肾亏损等。外伤主要是伤及旋股后动脉、旋股前动脉及小窝动脉。

经笔者多年临床观察研究发现,除外伤、先天性外,几乎所有的股骨头坏死患者均有二个共同特点:

1、血流变学异常,血液粘度增高。

2、骨髓制造和释放红细胞形态异常。

血液流变学异常,主要表现为低切粘度增高显著,红细胞聚集及刚性增强。其中95%患者(成人)HCT增高。这种异常结果可造成较大血管的血流速度减慢,即股骨头的血液运输通道发生不畅。红细胞形态学异常是指血液中出现了数量不等、大小不一、形态不规则的异常红细胞,这些细胞在通过股骨头毛细血管(微循环)时,困难重重,从而造成微循环的阻断流或截断流,导致股骨头微循环严重障碍而发生坏死。临床检查中,以MCV、MCH、MCHC、RDW等为科学依据。(详见血液流变学与血粘病200题)

八、血粘病与女性美容

    有很多18~50岁左右的女性,面容黄白憔悴,暗淡无光,非常痛苦。有些人试图面部皮肤美容,但重金无效。笔者经多年临床研究证实,这不单纯是皮肤颜色不好看的问题,而是一种较重的皮肤微循环障碍性疾病,面部颜色难看只是一个外表现象。这类患者常伴有:头晕、头迷、心跳、气短、乏力、嗜睡、记忆力减退、听力下降、手脚发凉、月经不调、性功能减退等症状。

该病为血粘病的一种类型,属于“红细胞体积、形态、刚性异常型”血粘病。除伴有严重胃肠道疾病患者外,一般在2个月痊愈,最长不超过4个月。除面容改善、还您漂亮脸蛋、临床症状消失外,尚以治疗前后的血细胞分析为科学的诊断与疗效依据。

本病多发现于青、中年女性,因为她们很注意“面容”的好坏。其实,各年龄组均可发病。老年人发病率更高,特别是有脑萎缩的老年人,因为多年的微循环障碍,不光表现在皮肤上,大脑的微循环也同时发生了障碍,常年累月“水肥”供应不足则发生了“枯萎”。

本病也发生于男性,男女比例约1:20.但男性不太注意面容,常得不到重视。学龄儿童发病也不少见,可影响发育和智力,常常影响学习成绩,如易疲倦、精力不集中、记忆差、思路不敏捷等。临床证实,儿童的治疗效果比成人快得多,一般不达2个月痊愈。

九、糖尿病与血粘病

不少患者知道,糖尿病本身不死人,并不可怕。但是,可怕的是糖尿病心脑血管并发症。约有80%患者并发心血管病死亡,20%并发脑血管病。因此,关键问题是如何控制并发症的发生。

    笔者经多年临床研究证明,糖尿病并非直接并发心脑血管病,而是有一个必经之路,那就是血粘病。糖尿病并发的首先是血粘病,然后再并发心脑血管病。即;

         糖尿病---血粘病----心脑血管病

显而易见,糖尿病如果不并发血粘病,或在血粘病阶段得以遏制,则心脑血管病是不会发生的。

但是,必须明确的是,只要糖尿病不能根治,血液流变学就会发生异常,就会并发血粘病。因此,对血粘病的监测不能放松。至少应半年检测一次血流变,发现异常,及时纠正。这是没办法的事,就像割韭菜一样,长高了就得割,不然就会“开花结果”。当然,如果血糖控制得好,血粘病的再发生就会缓慢。

控制和治疗血粘病,在不能根治糖尿病的情况下,是一个不厌其烦的事,也是例行“公事”的事。关键是有很多患者不相信这种道理,或者厌烦这样去做,结果是糖尿病未得到控制而不幸发生了早期突变。

十、脑血栓后遗症与血粘病

    通过许多论述和临床实践,我们已经十分清楚,不存在血粘病,就不可能发生脑血栓,而发生脑血栓后,不等于血粘病已不存在。如果患了脑血栓后(心梗也如此),血粘病仍然存在,那么,脑血栓的再发(以往称复发)是不可避免的事。

    很多患者误认为,已经患了脑血栓,病就算发展到头了,今后的主要任务就是肢体康复。这种理念存在着很大错误,也是脑血栓再发的主要原因。血粘病一天不解除,再发的危险性就存在一天。因此,必须首先把眼光放在清除血粘上,这样也就等于清除了再发因素。如果血粘因素照例存在,血液循环必然不通畅,脑组织供血量仍然得不到解决,细胞再生也十分困难,因此,肢体功能的康复也是徒劳的。

如果血粘因素被清除,血液循环通畅,脑组织得到了良好的血液供应,可促进脑细胞再生及坏死细胞的吸收,肢体功能也会随之改善,事半功倍。

因此,必须明确,清除血粘,预防再发是第一位,肢体康复是第二位。因为,再发一次,加重一次,甚至死亡。保命第一,康复第二。这才是脑血栓后遗症的治疗原则。在生命没有保障的前提下,康复肢体又有何用?况且,由于存在血粘因素,肢体也不会得到康复。当然,期盼肢体早日康复的心愿是无可厚非的,但必需是方法正确。

还必须明确,清除了血粘,也不是一劳永逸的事,应当在半年、最迟一年,检测一次血流变,做到及时监控,发现异常及时纠正。

十一、血粘病的分型                红细胞刚性增强型   大细胞型

     全血粘度{高切粘度  红细胞变形低下型  红细胞体积异常型   小细胞型

     增高型    增高型    白细胞数量增多型                     混合细胞型

               中切粘度增高型(红细胞群聚)

                         红细胞压积增高型

              低切粘度   红细胞聚集增强型   红细胞膜异常型

              增高型                        红细胞外环境异常型

                                            血小板数量增多型

                         血小板功能增强型   血小板粘附亢进型

                                            血小板聚集增强型

血浆粘度   血脂增高型

增高型     球蛋白增高型           纤维蛋白原含量增多型

           纤维蛋白原功能增强型   纤维蛋白原活性增强型

           巨球蛋白增高型

           核酸增高型

体外血栓形成能力增强型(含各种凝血因子功能异常)

分型之目的是为了分型治疗。因为血粘病,由于型别或病因不同,治疗方法各有所异。只有真正做到分型治疗,才能避免滥用降粘药现象。

十三、血粘病的治疗原则

1、  必须进行血流变学检查:确定是否为血粘,属于轻度血粘、中度血粘、还是重度血粘,对估计病情及用药十分有用。通过化验检查,同时可找到血粘度增高的各种不同原因,从而才能进行有目的的用药,即分型治疗。

2、  必须进行“分型”治疗:同是血粘病,同为脑血栓,由于血粘的病因或型别不同,治疗方法也不同,可从根本上杜绝滥用降粘药现象。否则,花钱而疗效不佳,甚至耽误病情。

3、  心电图、血细胞分析等,也必不可少。因为,血液循环的优劣,除与血粘度有直接关系外,尚与心脏、血管及微循环因素息息相关。

在没有条件的诊所,只有靠临床经验。

治疗血粘病最关键的是两个问题:一是调整好红细胞质量;二是调整好红细胞数量。这两个问题得到解决,其他问题基本上就迎刃而解了。

调整红细胞数量,唯有等容量稀释不可。调整红细胞质量,主要是解决红细胞的聚集性和刚性。北京协和医院钱自奋教授在与笔者交流文献时,提供了他在华盛顿大学生物医学工程系血液流变学实验室的654-2对红细胞变形性的研究成果。654-2除扩张毛细血管外,尚能改善红细胞的变形能力。

 

作者的主要医学成就

皮镇江副主任自1986年以来,先后在国内医学杂志上刊登学术论文12篇,并主编《简明临床血液流变学、血细胞分析参数及临床意义、医学检验答疑、检验技师必读》四部医学专著。曾获朝阳市科技进步奖二项,辽宁省科研成果奖一项。

《血流变与血粘病200题》作为第五部专著献给读者。本书集近15年对高血粘、高血压、心脑血管病、糖尿病并发症、缺血性股骨头坏死及微循环障碍性疾病等的诊疗之心得体会为课题展开讨论。

归纳30余年的临床体会及作品,主要业绩如下:

1、  首次在国内将血粘病详细分类为20余型,并提出“分型治疗”血粘的领先理论与方法。从而可避免滥用降粘药现象。

2、  首次在国内提出用“血液流变学疗法”治疗原发性高血压,并取得理想效果。

3、  在国内首创“血液等容量稀释”公式,使血液稀释疗法达到了前所未有的科学化、标准化程度。

4、  在国内首次提出“血粘病”理论,以及应该囊括的病种。

5、  首次在国内提出“纤维蛋白原活性”理论及测定方法。

6、  对世界盛名的Fahraeus-Lindguist效应(法-林氏效应)进行了理论修正,确定了毛细血管内血粘度降低的真实原因。

7、  首次在国内提出“中风后遗症的治疗原则”。

8、  首次在国内提出“调整红细胞异常形态”,治疗心脑缺血、缺血性股骨头坏死等微循环障碍性疾病,并取得满意疗效。

9、  首次在国内提出“女性黄白脸”的新病名,并确立了病因及治疗措施。既治病又美容,疗效甚佳。

10、1996年首次在国内提出了乙型肝炎病毒标志物(二对半)的31种阳性组合模式,并通过1235例患者实验研究证实。早在1986年作者曾提出“二氧化碳尿”的新理念及实验方法,对碳酸盐性碱性尿浮肿患者的诊治开辟了新途径。

作者认为,医学领域需要研发和探讨的问题众多,每个医务人员均应有创新意识、创新精神、创新成果,哪怕是一点一滴,微不足道。不要只热衷于跟在别人后头循规蹈矩、不思进取。耻笑别人的创新,等于掩盖自己的愚昧。如果人人不思创新,人类将永远停止在原始社会。哪怕您的创新面临失败,并不出奇,俗话说,失败是成功之母。只要在创新的道路上勇敢地走下去,新的曙光就在前头。

 辽宁省朝阳市长江医院血粘病科  皮镇江

电话:0421-6605317   13188181797

一、血粘病的命名

血粘病,以往称为血液高粘滞综合症(征)、高粘血症、高血粘、

血粘、血稠等。本资料命名为“血粘病”。笔者于1992年由辽宁科学技术出版的《简明临床血液流变学》专著中,尚未改称。

但是,通过近20年的临床研究认为,高血粘不是一个“症或征”的简单问题,其本身就是一种疾病,而是发病率极高的疾病,将其视为症或征极不恰当。特别是由血粘病并发的各种组织器官的缺血性疾病,已成为常见病,多发病。其中以心脑血管缺血性疾病为典型病种,在心脑梗塞之前,必定要经过血粘病阶段,必定要存在血流变异常。俗话说,没病不死人。可以说,没有血粘病,就不存在心脑血管缺血性疾病。糖尿病并发心脑血管病,也必须经过血液病的病程。

因此,血粘病是缺血性疾病的万恶之源,不是一个症或征的事。故笔者在2008年出版的第五部专著《血液流变学与血粘病200题》中,统称为“血粘病”。当血粘病被叫响,人们高度重视的时候,也就到了心脑血管病发病率,致死致残率最低的时候。

二、血粘度与血粘病

任何流体都具有一定的粘度,如水、豆油、蜂蜜、血液等等。日常生活中都能体验到,水比豆油容易流动,是因为豆油比水粘。实验证明,流度(流动速度)与粘度成反比。

正常人体血液有一定的粘度范围,约是水粘度的10倍,超过正常范围为血粘度的增高。依据血液流变学检测结果分为轻度、中度和重度。

各种动物也有各自不同的正常血液粘度。中国农业大学动物学院王清兰教授曾向笔者索要《简明临床血液流变学》一书,说用于研究动物的血液流变性,其原理是相同的。但笔者没有这方面的实验资料可言。

由于血粘度增高,血流速减慢所致的心脑供血不足,及一系列缺血缺氧症候群时,统称为血粘病。这里所说的“缺血”,绝非是有人误认为的体内血量不足,恰恰相反,笔者的临床统计证明,86%的血粘病患者红细胞压积高于正常。实验证实,血液的非牛顿粘度特性是由红细胞构成的,红细胞数量(压积)越高,血液粘度也随之越高。

在相同的心泵功能推动下,血粘度越高,血液循环流动的速度越慢。因此,造成心脑血流量减少,灌注量不足是不可避免的。正常人每分钟的循环血量约等于全身的总血量,即全身的血液每分钟要在体内循环一遍。人体血液总量占体重的7~8%,如果一个60公斤体重的人,血液总量为4200~4800ml(毫升)。如果按正常每搏搏出量(心跳一次)为70ml,每分钟心率(心跳次数)70次/分,则每分钟血液从心脏的输出量为4900ml.

如果因为血粘度增高,血流速度减慢,则每分钟循环不上一次。那么,必然会导致应该运送到全身各组织器官的氧气、营养物质不足,最敏感的是心脑供血不足,首先出现的是心脑缺血的一系列临床症状。

三、血粘病的常见临床症状

1、嗜睡:觉多,白天好打哈欠,表现有多种多样。约占95%。

2、失眠多梦:约占5%。不如嗜睡者疗效快。

3、头部症状:头晕、头迷、头痛、头皮发紧等,个别有“脑鸣”。

4、听力、视力下降,耳鸣、耳聋,暂短性眼前发黑,复视或失明。

5、精神萎靡不振,记忆力明显减退。

6、一过性意识丧失,多在1~3秒内回复。

7、心脏症状:心跳、气短或好拔长气,胸闷,心难受,心律不齐等。

8、四肢麻木,常发生于指端。

这些症状多不完全出现在每一个人身上,常以某些症状为主。

四、血粘病与高血压

    血粘病能导致高血压,并能用血液流变学疗法治疗,是皮镇江在多年临床研究中总结出的新结论,也是对原发性高血压病因的一个重大发现。

    依据流体力学原理,流度与粘度呈反比,当血液粘度增高时,在相同的压力或推动力下,血液流动速度必然减慢,同时造成心、脑、组织器官供血不足。由于缺血缺氧,刺激机体产生代偿性反应,以促进血液流动,保障体内循环供血。其代偿措施包括增强心脏收缩功能,提高心率,提高血压。通常这些代偿功能常同时进行的,因此,临床上常见到高血压、左心室代偿性肥大。

根据泊肃叶定律,代偿的最简捷有效措施是提高血压。就像高层楼上不去水一样,加压后则能上水。因此,依照血粘度增高的程度,血压代偿性相应增高。当然,这是一个日久天长的事,当血压代偿性增高到一定程度时,才被发现,还误认为是原因不明的原发性高血压。现在能找到原因,属于继发性高血压。只要把血液粘度降至正常,血液流动通畅无阻,则再不需要那么高的压力推动,血压会自然而然的降下来。

该疗法不是对所有的原发性高血压有效,只针对由血粘病引起的高血压,特别对红细胞压积(HCT)增高型血粘病性高血压效果最佳。对其他原发性高血压,如遗传性高血压,如伴有血粘病,降低血粘度对降低血压也十分有益,如果先天加后天因素,势必加重高血压。

五、血粘病与脑中风

脑中风通指脑梗塞和脑出血,前者为缺血性,后者为出血性。那么,二者与血粘病有什么关系?笔者经多年临床研究证实,二者与血粘病直接相关,是一类病因、一类疾病发展的不同阶段。凡是中风之前,必定存在血粘病,血粘病发展到一定严重程度时,才有可能并发脑中风,否则,就不可能中风。从这种意义上说,血粘病就是脑中风的病因,脑中风也就是血粘病的继续。

近些年,很多血粘病患者,每年进行预防治疗,目的就是解除血粘,预防中风。这种理念十分正确,如果能真正治愈血粘病,脑中风基本可得以控制,中风的发病率会急剧下降。但是,目前最可惜的是普遍存在着滥用降粘药现象,就像过去滥用抗菌素一样,没做到“分型”治疗。近年来,笔者将血粘病分成20余型,不同血粘患者的血粘类型或原因不同,治疗方法方法也不同,不是“老少一理”。

那么,同一种血粘病因,为什么有人患脑血栓、而有人患脑出血?由多种因素所决定,如血粘的类型、血粘的程度、血压增高的程度,脑动脉硬化的程度、以及心脏功能等。在大多数情况下,没等脑动脉硬化到容易破裂程度时,已有血栓形成。因此,临床上脑血栓的发病率远高于脑出血。详见《血液流变学与血粘病200题》。

六、血粘病与冠心病

二者的关系与脑中风相同,冠心病也以血粘病为病因,只是发病部位不同而已。在治疗上,除支架、搭桥、心脏特殊用药外,与脑梗塞雷同。因此,目前也着重指出心脑同治的问题。

从血液流变学分型讲,脑供血不足与心肌缺血没有区别,很多药物可以共用,如扩张血管药,降血脂药、降血粘药、降纤维蛋白原药物等。

七、血粘病与缺血性股骨头坏死

本病的病因在病名中已一语道破,即“缺血性”。系由于股骨头缺少了血液供应而发生的坏死。那么,股骨头为什么会发生缺血现象?恢复了血供问题还难治愈吗?以往寻找了很多原因,如外伤、髋臼先天发育不良、风湿、激素药物、慢性酒精中毒、骨质疏松、骨结核、肝肾亏损等。外伤主要是伤及旋股后动脉、旋股前动脉及小窝动脉。

经笔者多年临床观察研究发现,除外伤、先天性外,几乎所有的股骨头坏死患者均有二个共同特点:

1、血流变学异常,血液粘度增高。

2、骨髓制造和释放红细胞形态异常。

血液流变学异常,主要表现为低切粘度增高显著,红细胞聚集及刚性增强。其中95%患者(成人)HCT增高。这种异常结果可造成较大血管的血流速度减慢,即股骨头的血液运输通道发生不畅。红细胞形态学异常是指血液中出现了数量不等、大小不一、形态不规则的异常红细胞,这些细胞在通过股骨头毛细血管(微循环)时,困难重重,从而造成微循环的阻断流或截断流,导致股骨头微循环严重障碍而发生坏死。临床检查中,以MCV、MCH、MCHC、RDW等为科学依据。(详见血液流变学与血粘病200题)

八、血粘病与女性美容

    有很多18~50岁左右的女性,面容黄白憔悴,暗淡无光,非常痛苦。有些人试图面部皮肤美容,但重金无效。笔者经多年临床研究证实,这不单纯是皮肤颜色不好看的问题,而是一种较重的皮肤微循环障碍性疾病,面部颜色难看只是一个外表现象。这类患者常伴有:头晕、头迷、心跳、气短、乏力、嗜睡、记忆力减退、听力下降、手脚发凉、月经不调、性功能减退等症状。

该病为血粘病的一种类型,属于“红细胞体积、形态、刚性异常型”血粘病。除伴有严重胃肠道疾病患者外,一般在2个月痊愈,最长不超过4个月。除面容改善、还您漂亮脸蛋、临床症状消失外,尚以治疗前后的血细胞分析为科学的诊断与疗效依据。

本病多发现于青、中年女性,因为她们很注意“面容”的好坏。其实,各年龄组均可发病。老年人发病率更高,特别是有脑萎缩的老年人,因为多年的微循环障碍,不光表现在皮肤上,大脑的微循环也同时发生了障碍,常年累月“水肥”供应不足则发生了“枯萎”。

本病也发生于男性,男女比例约1:20.但男性不太注意面容,常得不到重视。学龄儿童发病也不少见,可影响发育和智力,常常影响学习成绩,如易疲倦、精力不集中、记忆差、思路不敏捷等。临床证实,儿童的治疗效果比成人快得多,一般不达2个月痊愈。

九、糖尿病与血粘病

不少患者知道,糖尿病本身不死人,并不可怕。但是,可怕的是糖尿病心脑血管并发症。约有80%患者并发心血管病死亡,20%并发脑血管病。因此,关键问题是如何控制并发症的发生。

    笔者经多年临床研究证明,糖尿病并非直接并发心脑血管病,而是有一个必经之路,那就是血粘病。糖尿病并发的首先是血粘病,然后再并发心脑血管病。即;

         糖尿病---血粘病----心脑血管病

显而易见,糖尿病如果不并发血粘病,或在血粘病阶段得以遏制,则心脑血管病是不会发生的。

但是,必须明确的是,只要糖尿病不能根治,血液流变学就会发生异常,就会并发血粘病。因此,对血粘病的监测不能放松。至少应半年检测一次血流变,发现异常,及时纠正。这是没办法的事,就像割韭菜一样,长高了就得割,不然就会“开花结果”。当然,如果血糖控制得好,血粘病的再发生就会缓慢。

控制和治疗血粘病,在不能根治糖尿病的情况下,是一个不厌其烦的事,也是例行“公事”的事。关键是有很多患者不相信这种道理,或者厌烦这样去做,结果是糖尿病未得到控制而不幸发生了早期突变。

十、脑血栓后遗症与血粘病

    通过许多论述和临床实践,我们已经十分清楚,不存在血粘病,就不可能发生脑血栓,而发生脑血栓后,不等于血粘病已不存在。如果患了脑血栓后(心梗也如此),血粘病仍然存在,那么,脑血栓的再发(以往称复发)是不可避免的事。

    很多患者误认为,已经患了脑血栓,病就算发展到头了,今后的主要任务就是肢体康复。这种理念存在着很大错误,也是脑血栓再发的主要原因。血粘病一天不解除,再发的危险性就存在一天。因此,必须首先把眼光放在清除血粘上,这样也就等于清除了再发因素。如果血粘因素照例存在,血液循环必然不通畅,脑组织供血量仍然得不到解决,细胞再生也十分困难,因此,肢体功能的康复也是徒劳的。

如果血粘因素被清除,血液循环通畅,脑组织得到了良好的血液供应,可促进脑细胞再生及坏死细胞的吸收,肢体功能也会随之改善,事半功倍。

因此,必须明确,清除血粘,预防再发是第一位,肢体康复是第二位。因为,再发一次,加重一次,甚至死亡。保命第一,康复第二。这才是脑血栓后遗症的治疗原则。在生命没有保障的前提下,康复肢体又有何用?况且,由于存在血粘因素,肢体也不会得到康复。当然,期盼肢体早日康复的心愿是无可厚非的,但必需是方法正确。

还必须明确,清除了血粘,也不是一劳永逸的事,应当在半年、最迟一年,检测一次血流变,做到及时监控,发现异常及时纠正。

十一、血粘病的分型                红细胞刚性增强型   大细胞型

     全血粘度{高切粘度  红细胞变形低下型  红细胞体积异常型   小细胞型

     增高型    增高型    白细胞数量增多型                     混合细胞型

               中切粘度增高型(红细胞群聚)

                         红细胞压积增高型

              低切粘度   红细胞聚集增强型   红细胞膜异常型

              增高型                        红细胞外环境异常型

                                            血小板数量增多型

                         血小板功能增强型   血小板粘附亢进型

                                            血小板聚集增强型

血浆粘度   血脂增高型

增高型     球蛋白增高型           纤维蛋白原含量增多型

           纤维蛋白原功能增强型   纤维蛋白原活性增强型

           巨球蛋白增高型

           核酸增高型

体外血栓形成能力增强型(含各种凝血因子功能异常)

分型之目的是为了分型治疗。因为血粘病,由于型别或病因不同,治疗方法各有所异。只有真正做到分型治疗,才能避免滥用降粘药现象。

十三、血粘病的治疗原则

1、  必须进行血流变学检查:确定是否为血粘,属于轻度血粘、中度血粘、还是重度血粘,对估计病情及用药十分有用。通过化验检查,同时可找到血粘度增高的各种不同原因,从而才能进行有目的的用药,即分型治疗。

2、  必须进行“分型”治疗:同是血粘病,同为脑血栓,由于血粘的病因或型别不同,治疗方法也不同,可从根本上杜绝滥用降粘药现象。否则,花钱而疗效不佳,甚至耽误病情。

3、  心电图、血细胞分析等,也必不可少。因为,血液循环的优劣,除与血粘度有直接关系外,尚与心脏、血管及微循环因素息息相关。

在没有条件的诊所,只有靠临床经验。

治疗血粘病最关键的是两个问题:一是调整好红细胞质量;二是调整好红细胞数量。这两个问题得到解决,其他问题基本上就迎刃而解了。

调整红细胞数量,唯有等容量稀释不可。调整红细胞质量,主要是解决红细胞的聚集性和刚性。北京协和医院钱自奋教授在与笔者交流文献时,提供了他在华盛顿大学生物医学工程系血液流变学实验室的654-2对红细胞变形性的研究成果。654-2除扩张毛细血管外,尚能改善红细胞的变形能力。

 

 

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