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过敏反应有哪些类型?

 春满庭苑 2015-10-28
前面在解释免疫反应和变态反应(过敏反应)两个术语时已经说过,免疫反应是人体的保护机制之一,但免疫反应必须适度,不管过强或过弱都对人体健康不利。变态反应就是一种不正常的过强的免疫反应。现代免疫学通常把变态反应分为四大类型。
  (1)Ⅰ型(即速发型):是最常见的一种过敏反应类型,是已免疫的机体再次受到同样变应原刺激时发生的反应,其特点是:接触过敏原后反应迅速、强烈,但消退也快,通常不遗留组织损伤。最典型的例子是青霉素过敏性休克。当过敏者接受青霉素(过敏原)注射,甚至正做皮肤试验时,几分钟内突然出现头昏、心悸、胸闷、皮疹、意识障碍、血压急剧下降、休克,如不及时抢救常可导致死亡。
  速发型过敏反应的发生机制是:过敏者与过敏原接触后,机体产生免疫球蛋白IgE。IgE具有亲细胞特性,形成后就吸附在组织内肥大细胞和血液的嗜碱粒细胞的表面,当再次接触同一变应原时,变应原就与上述细胞表面比邻的两个或两个以上的IgE分子“桥连”结合,形成变应原-IgE复合物(抗原-抗体复合物的一种特殊类型),从而激活了这些细胞(即大大地提高了细胞的活力,促进细胞的代谢过程)并通过一系列细胞内外的酶反应,使细胞膜的结构发生异常改变,颗粒释放。被释放的颗粒和细胞膜的脂质代谢进一步释放一系列生物活性介质,如组胺、白三烯、激肽、嗜酸粒细胞趋化因子等。这些生物活性物质作用于某些组织,使毛细血管扩张,血管通透性增加,平滑肌收缩,腺体分泌增多。这样的炎症反应发生于不同的部位,临床上就可出现不同的与过敏反应有关的一系列症状。发生于气道便可导致哮喘发作,发生于皮肤便可表现荨麻疹,发生于肠道则可导致腹痛、腹泻等。
  (2)Ⅱ型(细胞毒型或溶细胞型):人体免疫系统具有高度的识别能力,外来的抗原侵入以后,体内对其产生特异的抗体,即为免疫球蛋白G(IgG)、M(IgM),它们与速发型的IgE不同。当同样的异物再次侵入时,体内已有的抗体即与之结合产生“抗原-抗体反应”,并在体内补体、巨噬细胞、K细胞的参与下将入侵抗原杀灭或破坏,这种反应对机体也是有利的。但有时也可引起机体细胞损伤性反应,因此此型反应也称细胞毒型过敏反应,常见于各种免疫性溶血性血液病,因此也称溶细胞型过敏反应,这是Ⅱ型过敏反应中最严重的一种。
  Ⅱ型过敏反应还见于药物引起的不良反应。有些过敏原,如许多化学药物(小分子物质)进入敏感者的体内后,可以与血细胞结合,就像是自己人穿上了“敌人”的外衣,免疫系统错将这些血细胞当成是异己细胞加以杀伤。如杀伤的是红细胞,就会引起溶血性贫血;如杀伤的是白细胞,就会引起白细胞减少症;如杀伤的是血小板,就会引起血小板减少症。这在药物过敏中是很常见的。
  (3)Ⅲ型(复合物型或抗原抗体复合物型):过敏原进入体内与体内的抗体结合,形成“免疫复合物”。多数复合物可被清除,或者从尿中排出,或被体内的吞噬细胞“吞噬”、“消化”。而有些复合物既不能被排除,也不能被吃掉。它们存在于血流中,流到某个脏器,沉积于局部毛细血管内或沿其基底膜沉积,则可引起病变。Ⅲ型过敏反应的主要抗体是IgG,但有时也可发现IgA、IgM沉积于炎症局部。Ⅲ型过敏反应可见于溶血性链球菌感染时,这时体内可形成一种免疫复合物。这些复合物随血流到肾脏,沉积在肾脏的毛细血管内,释放溶酶体酶,使这些血管受到损伤,引起肾小球肾炎。由于扁桃体炎主要的致病菌为溶血性链球菌,如反复发作,不断产生抗原抗体复合物,以致引起肾小球肾炎。这就是为什么肾小球肾炎发病前常患扁桃体炎的道理。
  (4)Ⅳ型(迟发型或缓发型):前三型与过敏原发生反应的是各种抗体。在Ⅳ型过敏反应中,与过敏原打交道的为“免疫淋巴细胞”,这些淋巴细胞与过敏原作用的结果是释放各种淋巴因子。有些人用药后出现各种类型的药疹,染发剂使头皮发生皮炎,这些现象都属于这种类型。与Ⅰ型过敏反应比较,此型反应的出现较为缓慢,反应需24~48小时才发生,故称为迟发型过敏反应。
  通常人们说的过敏,指的是Ⅰ型和Ⅳ型变态反应。另外有些所谓的过敏,如寒冷过敏、日光过敏、化学过敏等,目前还不清楚属于哪一类型,有待今后进一步探讨。

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