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来源：MedSci 编译：catxa2016 关于肥胖的几个事实：
看了以下内容，你可能会觉得感恩节期间食用较多食物没什么大不了的。在感恩节期间，普通美国人参加传统节日聚会，平均摄入4500卡路里和229克脂肪。新研究显示，节日期间放纵自己食用过多脂肪、摄入较多能量，不仅会使腰围增加，还可以对大脑造成严重破坏，就像飓风扫过木头房子度假屋一样。 这项前后交叉随机对照试验发表在Brain， Behavior and Immunity，表明高脂饮食破坏神经元之间的突触连接和海马区脑细胞，可能会影响学习和记忆。 但并不都是坏消息，研究还表明连续2个月低脂饮食可以抵消高脂饮食对大脑的破坏性影响。 高脂肪饮食是肥胖的主要原因之一，肥胖已成为美国居民的一个主要公共卫生问题。目前超过三分之一的美国成年人体型肥胖，肥胖意味着患心脏病、卒中、2型糖尿病和某些类型的癌症的风险增加。 越来越多的证据表明高脂肪饮食除了导致体重增加以外，还会损害大脑。乔治亚摄政大学医学院神经科学和再生医学系Alexis M Stranahan博士和同事决定进一步研究高脂饮食与大脑功能之间的关联。 前后交叉随机对照试验，比较高脂饮食和低脂饮食对大脑的影响 研究人员将雄性大鼠随机分配到2个饮食组：低脂饮食组，大鼠摄入的热量中大约10%的热量来自饱和脂肪；高脂饮食组，大鼠摄入的热量中大约60%的热量来自饱和脂肪。 研究人员介绍，两组大鼠不同的饮食模式可以代表人类健康饮食与快餐饮食的区别。2个饮食组大鼠食用相似数量的其他主要营养素和蛋白质。 试验开始后4周、8周和12周测量大鼠的体重、食物摄入量、胰岛素水平和血糖水平。 此外研究人员分析大鼠的海马区，海马区是与学习和记忆相关的脑区。具体地说，测量海马区突触标志物（代表大脑突触的数量的蛋白质）和细胞因子水平（炎症标志物）。 过量脂肪激活自身免疫反应，破坏突触 试验开始后4周和8周，研究人员发现两组间大鼠突触标志物的水平相似，高脂饮食组大鼠体重增加。 实验开始后12周，高脂饮食组大鼠变得肥胖，突触标志物浓度降低，细胞因子浓度增加，表明高脂饮食组大鼠海马区的突触存在严重破坏。 研究人员解释说体内存在过量的脂肪会导致慢性炎症，激活小胶质细胞/神经胶质细胞，引起自身免疫反应，自身免疫反应是中枢神经系统的主要免疫防御方式。 小胶质细胞通常帮助大脑摆脱有害产物，有助于保护和强化神经元功能，但体内存在过量的脂肪可能会对小胶质细胞发挥功能产生不利影响。 切换到低脂饮食，突触丢失和功能减退可逆转 随后进行交叉试验，高脂饮食组一半的大鼠交叉到低脂饮食组，观察低脂饮食如何影响大鼠大脑。 研究发现高脂饮食组大鼠交叉到低脂饮食组后，2个月左右大脑功能恢复正常，但这些大鼠有一个更大的脂肪垫，预示着未来体重还会进一步增加。 继续高脂饮食组大鼠体重继续增加、炎症持续发展、突触丢失更多，而切换到低脂饮食组的大鼠突触丢失和突触功能都恢复了。研究结果这表明低脂饮食可抵消高脂饮食引起的神经损伤。 Stranahan博士评论：小胶质细胞破坏突触，导致肥胖患者突触丧失和认知障碍。这种现象是非常可怕的,但也是可逆的,也就是说如果切换到低脂饮食,即使不能完全减少过多体重，大脑和与主要认知能力有关的神经细胞功能也能完全恢复。 Stranahan博士指出，研究发现某些炎症因子在高脂饮食组大鼠的大脑中浓度增加，而目前用于治疗Crohn病和风湿性关节炎的药物通过阻断某些炎症因子发挥作用，显示了存在突触丢失的神经疾病的可能的治疗前景，具体需要进一步的研究。 因此在过去的几天如果纵情饮食，接下来您应该食用健康食物——你的大脑可能会感谢你。 原始出处： Dietary obesity reversibly induces synaptic stripping by microglia and impairs hippocampal plasticity, Alexis M. Stranahan et al., Brain, Behavior and Immunity, doi:10.1016/j.bbi.2015.08.023, published online 31 August 2015 题图来源：medicalnewstoday｜编辑：沚夫 |
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