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在前面一系列文章中，我们详细描述了到目前为止，科学家在糖尿病基础研究和检测手段的所有进展，比如对糖尿病各项检测的意义和标准、胰岛素抵抗和胰岛功能下降的发病原因（没看过的童鞋可以翻翻历史文章），对患者认识糖尿病有非常大的帮助。 因为主席说得好： 经过我们之前对其中的各个点逐一梳理，估计很多爱智求真的小伙伴们对糖尿病已经很了解了。 今天我们再串起来看一次： 你是怎么患上2型糖尿病的？ 有了这个病应该怎么办？ 已经说过很多次了，糖尿病并不是一朝一夕就患上的。因为： 事实上2型糖尿病的自然史是一个非常漫长的过程。大致有以下几个过程： ①早期（胰岛素抵抗和胰岛功能代偿） 开始阶段在环境因素（高能量饮食摄入等）和遗传因素（易感基因）的共同作用下，导致身体对胰岛素的敏感性下降，而此时负责胰岛素分泌工作的胰岛β细胞只能代偿性地（加班加点）多分泌一点胰岛素来，努力使身体的糖代谢保持正常状态。 加班很累啊，熬一段时间就成这个样子了： ②糖代谢调节受损（空腹血糖受损和糖耐量减低） 随着病程的发展，出现葡萄糖调节受损，此时胰岛素抵抗继续加重，胰岛β细胞代偿能力达到顶峰，实际上分泌胰岛素的能力下降，血液胰岛素相对于高血糖而言是不足的。 这个阶段有什么表现呢？ OGTT实验可发现胰岛素第一时相分泌消失或者减弱，胰岛素分泌储备功能也降低（餐后胰岛素分泌量相对不足，反应延迟）。此阶段一般先出现葡萄糖负荷之后糖调节的受损，餐后血糖升高，称之为糖耐量减退，继而基础状态下血糖上升，出现空腹血糖调节受损。 检测血糖会发现OGTT实验2小时后血糖浓度为7.8~11.1之间，空腹血糖为6.1~7.0之间。 糖代谢调节受损是由正常的糖代谢转为糖尿病的中间状态，其实在此刻患者的大血管病变危险程度已经高于正常，少数患者开始出现微血管病变。 可怕的是这个阶段并没有明显的症状，很多人只是稍微有点疲倦而已，在各种“肝虚”、“肾虚”的忽悠中没有引起足够的重视。 ③糖尿病阶段（三多一少） 如果继续放任不管（事实上是绝大部分人的做法），继续大吃大喝。然后就会进入2型糖尿病的阶段，胰岛素抵抗持续存在，血糖的状态随着饮食结构、体力活动和应激状态等出现波动。 这个阶段胰岛β细胞的代偿能力处于顶峰后逐渐下降的阶段，口服葡萄糖负荷实验2小时血糖达到11.2以上，空腹血糖7.0以上。 这个时候会大规模出现多尿、多渴、多饮、体重减少和无缘无故的疲倦等症状，患者不得不寻求医生的帮助。然后被确诊为糖尿病。 在此阶段糖尿病特征性的微血管病变，主要是视网膜病变的发生率急剧上升。 那总体来看2型糖尿病 早期有什么症状呢？ 早期是无症状的，甚至唐代谢受损阶段也症状轻微，不易察觉。 往往是疾病已经发展了好几年后才能得到诊断，这时候其实已经越过了糖尿病前期（糖耐量减低和空腹血糖受损），然后直接进入了糖尿病阶段。 确诊的时候，病人往往在高血糖的作用下，已经有了“三多一少“的症状。此时胰岛β细胞分泌胰岛素的功能已经有了明显的减退。由于胰岛素的早期、及时分泌都受损，胰岛功能已经下降约50%，也许在空腹状态下血浆胰岛素水平和正常人相比差不多，但是进餐之后，胰岛素分泌的数量或峰值都明显迟于正常人。 这时候你往往觉得你: 随着病情的发展，β细胞的功能，进一步衰退，空腹和餐后的胰岛素水平明显低于血糖正常者，终于从胰岛素的相对不足发展到绝对缺乏。 同时微血管病变（肾、视网膜、神经）和大血管病变（心脏、下肢和脑）相继出现，致残患者，甚至威胁患者的生命。 那我们应该怎么办呢？ 废话么，肯定是积极寻求治疗啊 治疗糖尿病的目的究竟是什么呢？ 是彻底治愈吗？ 其实，医生和科学家都会告诉你，2型糖尿病治疗的目的主要是尽可能纠正以糖代谢异常为基础的多种代谢紊乱，并消除或者减轻导致各个器官损害的危险因素，以防止或延缓多种并发症的发生和加重。 因为在目前看来，2型糖尿病是不可治愈的。 为了达到这个目的，必须要对糖尿病患者进行一定的糖尿病相关的教育和科普。以为糖尿病属于需要长期管理的慢性病，其实就是终身性疾病，这期间需要患者自己参与的环节非常多，所以如果患者本人对糖尿病一无所知的话，就算大罗金仙也达不到这个目的。 其实中国糖尿病目前最大的问题就出在这里，大部分的患者由于经济或者其他原因，根本没有意识或者顾不上对其进行管理，所以怎么唤起糖尿病患者的对这方面的注意力，然后降低管理成本，是很多人孜孜不倦追求的目标。 那怎么管理呢？ 也就是怎么治疗呢？ 在制定治疗方案的时候，应该先对患者进行全面的临床及有关实验室检查，据此对患者作一全面的评估。 全面充分评估之后，需强调全面控制心血管危险因素，然后依据循证医学的防治指南来采取治疗措施，包括药物、饮食和运动治疗，对高血糖、血脂异常、高血压、高体重的控制等等。 关于如何通过药物、饮食和运动控制高血糖、高血压和血脂异常，我们稍后逐一展开。 敬请期待！ |
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