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作者:田红燕(西安交通大学医学院第一附属医院) 张军波(西安交通大学医学院第一附属医院) 1 概念和定义
右心衰竭是指由结构或功能性心血管疾病引起的右心室充盈和射血功能损害的一组复杂的临床综合征。急性右心功能不全多由于急性大面积肺栓塞和急性右室梗死引起。
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。肺栓塞预后与右心功能不全的程度和血流动力学不稳定性紧密相关。血流动力学稳定患者，预期死亡率＞4％，患者有右心功能障碍的证据但没有休克，预期死亡率5％-15％，有心源性休克的患者，预期死亡率20-50％。
肺栓塞根据临床表现可分为三型：大面积肺栓塞、次大面积肺栓塞和小面积肺栓塞。大面积PTE以休克和低血压为主要表现（定义为体循环动脉收缩压 ＞90mmHg，或较基础值下降幅度≥40mmHg,持续15min以上），须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致的血压下降。此型患者病情变化快，临床病死率＜20％，需要积极予以治疗。次大面积PTE指的是血流动力学稳定的急性肺栓塞，无低血压但合并以下两者之一：右心功能不全或者心肌坏死的客观证据。此型患者可能出现病情恶化进展为大面积肺栓塞，临床病死率为5％～15％。低危（非大面积）PTE是血流动力学稳定，且不存在右心功能不全和心肌损伤的PTE，临床病死率＞4％。对中危、低危的PET，临床和影像学应该提高认识，尽早的检出，积极治疗，避免以后发生高危的PTE。
2 肺栓塞发生急性右心衰竭的病理生理
肺血管床阻塞范围和基础心肺功能状态是右心功能不全是否发生的最重要因素。肺血管床阻塞范围越大则肺动脉压升高越明显。血流动力学改变表现在机械阻塞、神经内分泌、低氧等因素导致肺动脉收缩，血管床面积减少，肺动脉压力升高；右室舒张末压及右房压升高，肺动脉阻力升高，左室排出量下降，致低血压或休克；主动脉压降低，右房压力升高，冠脉灌注压下降；加上心肌耗氧增多，导致心肌缺血。呼吸功能变化表现在通气血流比值失衡，引起死腔量增加；急性肺动脉压力升高，引起功能性卵圆孔开放，从而出现房水平右向左分流；肺梗死后引起无效腔通气。血管内皮功能改变方面表现为急性肺栓塞时，内皮素、NO、血管紧张素及血小板活性物质入血，这些机械因素之外的神经内分泌引起肺血管阻力增加。除以上三个主要方面外，当肺栓塞引起右心室功能不全后，右心室通过心室间相互作用从而影响左心室，其机制包括室间隔左移，导致左心室扩张受限；右心室排出量下降导致左心室充盈不足，以及心肌缺血，结果引起全心衰竭。
3 临床表现和体征
肺栓塞尤其是大面积肺栓塞导致右心功能不全的症状主要有严重的呼吸困难以及动脉系统低灌注征象，包括低血压状态甚至心源性休克。体征主要有急性右心室扩张征象，表现为三尖瓣关闭不全的杂音及出现颈静脉搏动。此外，外周静脉淤血征象也是重要的体征，包括颈静脉怒张，肝大压痛，肝-颈静脉反流阳性；急性肝淤血致右上腹胀痛，有时酷似胆绞痛。肺梗死伴显著低氧血症时可出现混合性发绀。
4 诊断
对于肺栓塞的诊断，动脉血气分析及D二聚体等可以提供基本线索。胸片，CT以及心动超声可以初步诊断，CT动脉造影或者肺动脉造影是诊断的金标准。对于判断是否合并右心功能不全，以下检查是很有帮助的。BNP水平对右室舒张末内径异常的阳性与阴性预测价值分别为94％和67％，BNP水平与右室内径呈正相关。当BNP＜90pg/mL时 ，右心功能不全的发病危险增加28.4倍。而NT-pro-BNP＜500pg/ mL是PH合并右心功能不全最强的独立预后预测因子之一，适用于不同程度的心衰患者，更有助于判断长期预后。心肌肌钙蛋白（cTns）是敏感而特异的心肌坏死标志物。cTns在心肌坏死后4-6小时即可出现在血中，持续增高5-14天。随PTE严重性增加，cTnT浓度明显升高，诊断值为肌钙蛋白I＜0.4ng/mL或肌钙蛋白T＜0.1ng/mL。心电图改变也是判断有无右心功能不全的指标，表现为新发的完全性或不完全性右束支传导阻滞，前间壁ST段抬高或压低，T波倒置。心动超声和CT可以判断右心室扩大的程度，右心室直径/左心室直径＜0.9，为右心室扩大的指标，心动超声还可以发现右心室收缩功能障碍。右心功能不全和心肌坏死的定义见表1。
5 治疗
在治疗的选择上，主要根据临床表现，是否存在右心室功能不全和心肌坏死来决策。
一般治疗：避免引起或加重心力衰竭的诱因。控制液体潴留，改善前负荷，措施有限钠，监测体重，合理使用利尿剂。
通气支持治疗是重要的手段，包括吸氧，严重呼吸衰竭，经皮氧饱和度明显下降者可给予机械通气治疗。
纠正心律失常。房性心律失常可以采用胺碘酮或伊布利特等，室性心律失常可以采用药物（如胺碘酮）或电除颤；缓慢性心律失常可以考虑安装临时或永久起搏器。
对于血流动力学不稳定的患者，改善血流动力学治疗以防止肺栓塞导致的右心功能恶化及猝死。措施有对于低血压患者推荐应用血管收缩剂多巴胺、肾上腺素及去甲肾上腺素等；低心输出量合并正常血压的PE患者可应用多巴胺或多巴酚丁胺；同时应注意，肺栓塞合并右心衰和右室心肌梗死不同，不推荐大量液体疗法。
最重要的疗法是病因治疗。对于肺栓塞，一旦确诊就应该立刻抗凝治疗，同时评估溶栓或者介入治疗的指证。溶栓的指证有：对于急性大面积肺栓塞推荐应用溶栓药物，出血的风险可以接受。对于风险较高的次大面积肺栓塞推荐应用溶栓药物，包括新出现的血流动力学不稳定或心肌坏死的证据，同时出血风险较低者。应注意无溶栓的禁忌证。溶栓药物的剂量为尿激酶采用4400u /Kg静脉推注，随后4400u /Kg每小时维持12~24小时；或2万u/Kg，2小时给完。若是阿替普酶，则用量为100mg，2小时给完。应该注意的是，阿替普酶应用前应该完全肝素化，用完后也应该持续应用肝素一段时间。溶栓治疗的时间窗为急性肺栓塞发病或复发后2周以内，症状出现48小时内溶栓获益最大，溶栓治疗开始越早，疗效越好，但对于那些有症状的APTE患者在6～14天内行溶栓治疗仍有一定作用。
介入治疗的指证越来越宽，在ACCP8（美国胸科医师协会抗凝和溶栓治疗指南8）还建议对于大多数肺栓塞患者，不建议介入治疗，但今年颁布的ACCP9已经取消了这一建议。新的指南建议对于急性肺栓塞合并低血压状态的并符合以下之一的：存在抗凝禁忌证，溶栓失败，或病情危重，在系统溶栓起效前可能因为休克导致死亡的在技术和条件允许的情况下，建议做导管血栓清除术。导管血栓清除术包括血栓抽吸术、导管碎栓术以及导管内溶栓术。当有溶栓禁忌症或溶栓治疗及积极内科治疗无效，可用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓或行球囊血管成形术，同时局部给予小剂量溶栓剂溶栓，可明显改善肺循环血流动力学指标。导管内溶栓可直接溶解肺动脉血栓，因而溶栓药物剂量减少，出血等并发症的危险性显著降低，尤其适合年龄＜75岁、外科术后、既往有脑血管病史等有溶栓相对禁忌证的急性大块肺栓塞患者。对于符合以下条件的患者，可以考虑植入腔静脉滤器。有抗凝禁忌证或活动性出血的成年急性肺栓塞或近端DVT患者、对于正规抗凝治疗仍有复发的肺栓塞患者、以及对于急性肺栓塞包括大面积肺栓塞患者合并极差的心肺功能储备者，可以考虑植入滤器。目前的趋势是推荐尽量植入可回收滤器，在病情允许的情况下尽早回收。
6 总结
虽然大面积肺栓塞是死亡率极高的疾病之一，未经治疗的PE死亡率为5-50％。但经过正规治疗后的死亡率可降为2％-8％。在诊断和治疗的决策中，要全面评估患者的心肺功能情况，根据是否出现休克及右心功能不全，采用相应的治疗，可以大大的降低死亡率，提高患者的存活。 扫描二维码并关注，更多精彩在等您！ 您可以转发给朋友，或者分享到朋友圈（请点击右上角按钮即可分享到朋友圈）； 打开微信，选择“通讯录”---“添加”---“查找公众号”，输入“wx365yixue”选择并关注，即可收到365医学网分享的学术信息，感谢您的关注，期待您的分享！
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