|
先把结论放上： 虽然国外有不少证据证明少量或中等量的饮酒可以预防糖尿病，但对糖尿病患者来说饮酒并不利于糖尿病的控制。 很多人肯定一听就急了： 为啥不让喝呢？ 首先酒精会生成很高的能量，纯酒精的热量为热量（29.7kJ/g），也就是7.5kcal/g，仅次于脂肪的9kcal/g，远高于碳水和蛋白质的4kcal/g。喝酒总不能喝闷酒吧，来点下酒菜儿，这下能量的摄入就更多了。 嗯？你说白酒？50度白酒按照50%酒精浓度来算，也得4kcal/g吧，半斤酒下去就摄入1000kcal了，相当于吃了几大碗米饭。 喝酒除了会导致能量摄入超标以外，酒精以及其代谢物会抑制肝脏糖异生作用导致低血糖，你没看到喝多了的家伙被拉到医院输葡萄糖？低血糖的危险性不用我再说了吧？ 肝糖异生被抑制的后果还包括高血脂，这些血液中的脂肪酸的命运明明是被转化为葡萄糖，好嘛，这下全堆在血液里了，高血脂的危害不用我再说了吧？ 酒精和其代谢物是对细胞非常不友善的东西，不管是肝细胞还是神经细胞，所以代谢的过程中会引起肝功能受损，糖尿病人吃的药物本来很多就有肝毒性，两列波叠加可是会引起共振的，对肝脏的伤害加倍。 总之一句话，喝酒并不利于你控制血糖。 嗯，现在喜欢喝酒的糖友肯定想说： 说了这么多不能喝酒的理由 为什么有的人喝酒脸红或脸白？ 酒量小的想锻炼酒量行不行？ 要回答这些问题，先得弄清楚酒精是到底如何代谢的。下面具体说说这个问题: 先说说酒精的吸收和排出 酒精，也就是乙醇，它能够与水以任何比例混溶，而且也能够溶解脂肪，所以进入人体后很快经口腔、食道、胃、肠等器官直接通过生物膜进入血液循环；其实不要说喝下去，涂在皮肤上都会被迅速地吸收，然后被运输到全身各组织器官进行代谢利用。 胃和肠道吸收的酒精经血液循环进入肝脏，大致有90-95%的乙醇在肝脏代谢，其余很少的部分在肾脏、肌肉及其其他组织器官中代谢，仅有2%～10%的乙醇通过肾脏、肺和汗液等以原形排出体外，喝了大酒的人浑身酒气就是这个道理，他全身每个毛孔都在挥发酒精。
对机体造成损伤的不仅仅是乙醇本身，还有它的代谢产物造成的各种影响。 再说下酒精在体内的代谢过程 酒精主要是在肝脏代谢，第一步是乙醇被代谢成乙醛，第二步是乙醛被代谢成乙酸，第三步是乙酸转化为乙酰辅酶A。这些乙酰辅酶A要么被代谢成二氧化碳和水，要么合成脂肪储存起来。 也就是说，只喝酒也会胖的。 大概是这样子： 在整个过程中，起关键作用的主要是第一步里面的乙醇脱氢酶（ADH）和第二步里面的乙醛脱氢酶（ALDH）。 什么是酶？酶就是我们人体中各个化学反应的催化剂，比如说乙醇被氧化成乙醛，这一个化学反应的催化剂就是乙醇脱氢酶，酶在日本被翻译成酵素，这东西最近收了很多人的智商税，以后再说。 这就是酒精代谢的全过程 我喝酒脸红啊，我能喝吗？ 我想锻炼酒量行不行？ 同样先说结论，就一句话：喝酒容易脸红是基因缺陷引起的，靠练酒量无法弥补基因缺陷。 为什么呢？ 先来说说脸红究竟是怎么回事 酒精代谢毕竟属于化学反应，而化学反应进行的快慢很大程度都取决于催化剂，所以说酒量的大小是酶的数量决定的，而酶又是基因产生的，因此问题的核心在于基因。 也就是说你的基因就决定了你酶的数量，而酶的数量决定了你代谢酒精的速度。 脸红并不是乙醇和乙醛直接引起的，而是乙醛去刺激肾上腺素和去甲肾上腺素分泌，而这两个激素会引起面部潮红、心跳加快等症状。所以喝酒上脸和生气、被打时脸红脖子粗，本质上其实是一致的。 大概就是这样： 所以是什么决定了你的酒量？ 现在说说为什么有的人千杯不倒，而有的人一杯啤酒就脸红要挂了。 原因很简单，乙醛代谢缓慢或者产生迅速，都可以导致喝酒容易脸红。 乙醛的产生依赖于乙醇脱氢酶（ADH）的作用，这时候我们就要提一提杜康基因了。 杜康基因是ADH1B的一个变种，大约存在于70%的汉族人体内，而在酒量很好的毛子和蒙古大汗身上，极少出现这个基因。 携带杜康基因的人，乙醇代谢速度是其他人的13倍左右，因此乙醛在体内迅速产生。如果这些乙醛没有被迅速代谢成乙酸，那么就容易在体内堆积，出现喝酒脸红的情况。 不幸的是，不少中国人都无法将乙醛迅速代谢掉，在将乙醛代谢成乙酸的过程出问题了： 这么多乙醛堆在你体内，能不出问题么？ 那到底是哪儿出问题了呢？ 我还能不能练酒量了？ 这也是基因变异引起的，这个基因叫乙醛脱氢酶2变异体——ALDH2*2。 众所周知，人有两条同源染色体，相同的位置上有一对等位基因，携带一个ALDH2*2 基因的人（杂合子），酶活性只有正常的6%左右；而两个基因全是ALDH2*2的人，酶活性几乎为零。 对于后者来说，喝酒几乎是一杯倒的事情，因此这部分人一般滴酒不沾。 容易出问题的是杂合子，这部分人也是最危险的饮酒者，虽然乙醛对他们的伤害很大，但由于体内仍然有一点酶活性，因此常常会没有自知之明地勉强自己去“练酒量”。 携带ALDH2*2杂合子的人群，长期少量喝酒的话，食道癌发病率是正常人的8倍；而若是长期酗酒的话，这个发病率飙升至114倍。关于酒量能不能练这个问题，你们看看这个数据大概就知道了。 更不幸的是，中国人携带ALDH2*2的比率非常高，大约有18%的中国人携带这个基因，其中最高的是广东的汉族，高达31%，而在欧美白人里面，几乎没人携带这个基因。 这就是传说中的天赋异禀： 也就是大量喝酒脸红的中国人，同时又有杜康基因和ALDH2，一方面能将乙醇快速转化为乙醛，但是拿乙醛却无可奈何，大量的乙醛堆积在血液中造成各种伤害。 那这些乙醛最后怎么办？ 当然是靠肝脏里的P450慢慢将乙醛转化成乙酸（P450是特异性比较低的一群氧化酶），然后进入三羧酸循环而被代谢。等P450慢吞吞地将乙醛处理完的时候，这些破坏分子不知道在身体内干了多少坏事了。 那么喝酒脸白的人是怎么回事呢？ 这些人往往越喝脸越白，到一个点突然不行了，烂醉如泥。 那是因为这样的人高活性的乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶均没有，主要靠肝脏里的P450慢慢氧化。 他们属于拿生命在喝酒的人。 那我实在想喝怎么办？ 虽然血糖控制不佳的患者不推荐饮酒，但是血糖控制良好的是可以适当喝酒的，对有饮酒习惯的患者在病情稳定的时候不强调戒酒，只是需要严格控制摄入的量而已。 比如每个星期2次，每次饮用啤酒200~375ml，相当于易拉罐装啤酒的1罐。而且不应该饮用烈酒。 这些酒精的能量应该严格计入总能量中，避免能量摄入失调。 以上 ----------参考文献----------- 陈旭,王建国. 乙醇在体内的代谢及对机体的损害[J]. 科技信息,2008,35:460. Li, H.,Mukherjee, N., Soundararajan, U., Tárnok, Z., Barta, C., Khaliq, S., ... &Kidd, K. K. (2007). Geographically Separate Increases in the Frequency of theDerived< i> ADH1B* 47His</i> Allele in Eastern and Western Asia.The American Journal of Human Genetics, 81(4), 842-846. Li, H.,Borinskaya, S., Yoshimura, K., Kal’ina, N., Marusin, A., Stepanov, V. A., ...& Kidd, K. K. (2009). Refined geographic distribution of the orientalALDH2* 504Lys (nee 487Lys) variant. Annals of human genetics, 73(3), 335-345. Brooks, P. J.,Enoch, M. A., Goldman, D., Li, T. K., & Yokoyama, A. (2009). The alcoholflushing response: an unrecognized risk factor for esophageal cancer fromalcohol consumption. PLoS medicine, 6(3), e1000050. 先把结论放上： 虽然国外有不少证据证明少量或中等量的饮酒可以预防糖尿病，但对糖尿病患者来说饮酒并不利于糖尿病的控制。 很多人肯定一听就急了： 为啥不让喝呢？ 首先酒精会生成很高的能量，纯酒精的热量为热量（29.7kJ/g），也就是7.5kcal/g，仅次于脂肪的9kcal/g，远高于碳水和蛋白质的4kcal/g。喝酒总不能喝闷酒吧，来点下酒菜儿，这下能量的摄入就更多了。 嗯？你说白酒？50度白酒按照50%酒精浓度来算，也得4kcal/g吧，半斤酒下去就摄入1000kcal了，相当于吃了几大碗米饭。 喝酒除了会导致能量摄入超标以外，酒精以及其代谢物会抑制肝脏糖异生作用导致低血糖，你没看到喝多了的家伙被拉到医院输葡萄糖？低血糖的危险性不用我再说了吧？ 肝糖异生被抑制的后果还包括高血脂，这些血液中的脂肪酸的命运明明是被转化为葡萄糖，好嘛，这下全堆在血液里了，高血脂的危害不用我再说了吧？ 酒精和其代谢物是对细胞非常不友善的东西，不管是肝细胞还是神经细胞，所以代谢的过程中会引起肝功能受损，糖尿病人吃的药物本来很多就有肝毒性，两列波叠加可是会引起共振的，对肝脏的伤害加倍。 总之一句话，喝酒并不利于你控制血糖。 嗯，现在喜欢喝酒的糖友肯定想说： 说了这么多不能喝酒的理由 为什么有的人喝酒脸红或脸白？ 酒量小的想锻炼酒量行不行？ 要回答这些问题，先得弄清楚酒精是到底如何代谢的。下面具体说说这个问题: 先说说酒精的吸收和排出 酒精，也就是乙醇，它能够与水以任何比例混溶，而且也能够溶解脂肪，所以进入人体后很快经口腔、食道、胃、肠等器官直接通过生物膜进入血液循环；其实不要说喝下去，涂在皮肤上都会被迅速地吸收，然后被运输到全身各组织器官进行代谢利用。 胃和肠道吸收的酒精经血液循环进入肝脏，大致有90-95%的乙醇在肝脏代谢，其余很少的部分在肾脏、肌肉及其其他组织器官中代谢，仅有2%～10%的乙醇通过肾脏、肺和汗液等以原形排出体外，喝了大酒的人浑身酒气就是这个道理，他全身每个毛孔都在挥发酒精。
对机体造成损伤的不仅仅是乙醇本身，还有它的代谢产物造成的各种影响。 再说下酒精在体内的代谢过程 酒精主要是在肝脏代谢，第一步是乙醇被代谢成乙醛，第二步是乙醛被代谢成乙酸，第三步是乙酸转化为乙酰辅酶A。这些乙酰辅酶A要么被代谢成二氧化碳和水，要么合成脂肪储存起来。 也就是说，只喝酒也会胖的。 大概是这样子： 在整个过程中，起关键作用的主要是第一步里面的乙醇脱氢酶（ADH）和第二步里面的乙醛脱氢酶（ALDH）。 什么是酶？酶就是我们人体中各个化学反应的催化剂，比如说乙醇被氧化成乙醛，这一个化学反应的催化剂就是乙醇脱氢酶，酶在日本被翻译成酵素，这东西最近收了很多人的智商税，以后再说。 这就是酒精代谢的全过程 我喝酒脸红啊，我能喝吗？ 我想锻炼酒量行不行？ 同样先说结论，就一句话：喝酒容易脸红是基因缺陷引起的，靠练酒量无法弥补基因缺陷。 为什么呢？ 先来说说脸红究竟是怎么回事 酒精代谢毕竟属于化学反应，而化学反应进行的快慢很大程度都取决于催化剂，所以说酒量的大小是酶的数量决定的，而酶又是基因产生的，因此问题的核心在于基因。 也就是说你的基因就决定了你酶的数量，而酶的数量决定了你代谢酒精的速度。 脸红并不是乙醇和乙醛直接引起的，而是乙醛去刺激肾上腺素和去甲肾上腺素分泌，而这两个激素会引起面部潮红、心跳加快等症状。所以喝酒上脸和生气、被打时脸红脖子粗，本质上其实是一致的。 大概就是这样： 所以是什么决定了你的酒量？ 现在说说为什么有的人千杯不倒，而有的人一杯啤酒就脸红要挂了。 原因很简单，乙醛代谢缓慢或者产生迅速，都可以导致喝酒容易脸红。 乙醛的产生依赖于乙醇脱氢酶（ADH）的作用，这时候我们就要提一提杜康基因了。 杜康基因是ADH1B的一个变种，大约存在于70%的汉族人体内，而在酒量很好的毛子和蒙古大汗身上，极少出现这个基因。 携带杜康基因的人，乙醇代谢速度是其他人的13倍左右，因此乙醛在体内迅速产生。如果这些乙醛没有被迅速代谢成乙酸，那么就容易在体内堆积，出现喝酒脸红的情况。 不幸的是，不少中国人都无法将乙醛迅速代谢掉，在将乙醛代谢成乙酸的过程出问题了： 这么多乙醛堆在你体内，能不出问题么？ 那到底是哪儿出问题了呢？ 我还能不能练酒量了？ 这也是基因变异引起的，这个基因叫乙醛脱氢酶2变异体——ALDH2*2。 众所周知，人有两条同源染色体，相同的位置上有一对等位基因，携带一个ALDH2*2 基因的人（杂合子），酶活性只有正常的6%左右；而两个基因全是ALDH2*2的人，酶活性几乎为零。 对于后者来说，喝酒几乎是一杯倒的事情，因此这部分人一般滴酒不沾。 容易出问题的是杂合子，这部分人也是最危险的饮酒者，虽然乙醛对他们的伤害很大，但由于体内仍然有一点酶活性，因此常常会没有自知之明地勉强自己去“练酒量”。 携带ALDH2*2杂合子的人群，长期少量喝酒的话，食道癌发病率是正常人的8倍；而若是长期酗酒的话，这个发病率飙升至114倍。关于酒量能不能练这个问题，你们看看这个数据大概就知道了。 更不幸的是，中国人携带ALDH2*2的比率非常高，大约有18%的中国人携带这个基因，其中最高的是广东的汉族，高达31%，而在欧美白人里面，几乎没人携带这个基因。 这就是传说中的天赋异禀： 也就是大量喝酒脸红的中国人，同时又有杜康基因和ALDH2，一方面能将乙醇快速转化为乙醛，但是拿乙醛却无可奈何，大量的乙醛堆积在血液中造成各种伤害。 那这些乙醛最后怎么办？ 当然是靠肝脏里的P450慢慢将乙醛转化成乙酸（P450是特异性比较低的一群氧化酶），然后进入三羧酸循环而被代谢。等P450慢吞吞地将乙醛处理完的时候，这些破坏分子不知道在身体内干了多少坏事了。 那么喝酒脸白的人是怎么回事呢？ 这些人往往越喝脸越白，到一个点突然不行了，烂醉如泥。 那是因为这样的人高活性的乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶均没有，主要靠肝脏里的P450慢慢氧化。 他们属于拿生命在喝酒的人。 那我实在想喝怎么办？ 虽然血糖控制不佳的患者不推荐饮酒，但是血糖控制良好的是可以适当喝酒的，对有饮酒习惯的患者在病情稳定的时候不强调戒酒，只是需要严格控制摄入的量而已。 比如每个星期2次，每次饮用啤酒200~375ml，相当于易拉罐装啤酒的1罐。而且不应该饮用烈酒。 这些酒精的能量应该严格计入总能量中，避免能量摄入失调。 以上 ----------参考文献----------- 陈旭,王建国. 乙醇在体内的代谢及对机体的损害[J]. 科技信息,2008,35:460. Li, H.,Mukherjee, N., Soundararajan, U., Tárnok, Z., Barta, C., Khaliq, S., ... &Kidd, K. K. (2007). Geographically Separate Increases in the Frequency of theDerived< i> ADH1B* 47His</i> Allele in Eastern and Western Asia.The American Journal of Human Genetics, 81(4), 842-846. Li, H.,Borinskaya, S., Yoshimura, K., Kal’ina, N., Marusin, A., Stepanov, V. A., ...& Kidd, K. K. (2009). Refined geographic distribution of the orientalALDH2* 504Lys (nee 487Lys) variant. Annals of human genetics, 73(3), 335-345. Brooks, P. J.,Enoch, M. A., Goldman, D., Li, T. K., & Yokoyama, A. (2009). The alcoholflushing response: an unrecognized risk factor for esophageal cancer fromalcohol consumption. PLoS medicine, 6(3), e1000050. |
|
|
