脑白质图册脑白质是中枢神经系统中主要的三个组成元素之一，与灰质、黑质并列。大脑剖面中的白质组织是由大量的髓磷脂（脂质）组成，在裸视观察下呈现白色。白质由被髓鞘包覆著的神经轴突组成，控制着神经元共享的讯号，协调脑区之间的正常运作。
人类到了约二十岁时，白质才会在不同脑区逐渐发育完全，而其生长的时机与成熟程度，会影响到学习、自我控制与精神疾病，例如精神分裂、自闭症与病态性说谎，青少年的“年少轻狂”的原因之一也是由于白质未发育完全。
脑白质病变以髓鞘损害为主要特征，临床表现有注意力不集中、健忘和个性改变等。[1]
现在科学家利用一种新的造影技术观察人类的脑部，其中白质几乎填满了半个大脑。白质由数百万条“沟通管线”组成，管线里包覆著一根长长的轴突（又称突起），管线外包覆著称为髓磷脂的白色脂质，而这些“白色缆线”的功能是负责沟通不同脑区的灰质（神经元）、在神经元间传递动作电位。
髓磷脂几乎包覆了整个神经纤维，功能是做为神经传导的“绝缘体”，根据研究，当绝缘层厚度与其包覆的神经纤维粗细成一定比例－－3：5时，可以达到最快的传导速度。
通俗的说：如果以长途电话比喻灰质，白质就是将其彼此相连结的海底电缆线，而髓磷脂就是防止海底电缆线因接触海水而漏电的绝缘材料。
髓鞘发育不全或萎缩可能是造成许多疾病的原因，也可能是神经元间沟通不良的结果。
疾病
脑白质图册白质异常的相关疾病非常多，已知的疾病包括多发性硬化症、脑性麻痹、亚历山大症，其他仍在研究的则有阅读障碍、音痴、精神分裂症、注意力不足过动症、躁郁症、语言障碍、自闭症等，其也与因老化、阿兹海默症、甚至罹患病态性说谎而认知衰退的患者有关。
以音痴（tone deafness）为例，是分析声音的高层次皮质中输出错所致，加拿大马吉尔大学的心理学家海德（Kristi L. Hyde）发现，音痴的人右前脑特定神经纤维束的白质比一般人少。
美国耶鲁大学贾可布森（Leslie K. Jacobsen）进一步指出，在胚胎发育末期或青春期，这条神经纤维束正在形成髓鞘，此时若暴露于吸烟环境，则会干扰白质的形成，而脑扫描的新技术扩散张量照影（DTI）观察到，这个结构与听觉测式的表现有直接关联。调节寡突细胞发育的受体，已知会受到尼古丁的影响；髓鞘形成关键时期暴露于环境因子，可造成终生的影响。
学习与发育
2005年，名钢琴家乌兰（Fredrik Ullén）与同事利用DTI来研究职业钢琴家的脑部，发现职业钢琴家的某些白质区远比非音乐家来得发达，而这些白质区所连结的大脑皮质部位，是那些协调手指运动的重要脑区，以及与创造音乐有关的其他认知脑区。乌兰还发现，每日练琴时间越长的钢琴家，这些白质束的DTI讯号就越强，轴突髓鞘越厚越紧密。
辛辛那提儿童医院的神经科学家许密得霍斯特（Vincent J. Schmithorst）进行的另一项DTI研究似乎也与上述研究相呼应。他比较5~18岁孩童的白质之后，发现高度发展的白质构造与高IQ有直接关系。
乌兰的研究还有另一项发现：越早学习乐器的人，整个脑子的白质构造越是高度发展。青春期之后才学习乐器的人，只会增加前脑白质的发育程度，因为只剩前脑还在形成髓鞘。这个发现意味着，在某种程度上，神经纤维的髓鞘绝缘，限定了学习新技巧的年龄，这是进行或起码是轻易进行某种学习的机会之窗或关键期。[2]
人类脑白质微观结构图集图册2012年10月，一个由欧洲多个国家研究人员组成的联合研究小组宣称，他们利用其开发的新型核磁共振成像技术，历时三年，完成了人类大脑白质微观结构图集。此次联合研究小组发布的大脑白质图集涵盖了100名志愿者的脑部三维图像，详细描述了大脑白质的微观特征，如细胞大小、密度、纤维直径等。
这些图像可作为未来医学和基础神经科学两个领域中大脑研究的参考标准，不仅有助于科学家对大脑的理解达到一个新的高度，同样使得那些非专业用户，如医生或医疗人员，可以利用它来了解有关大脑的知识。
该图集的完成，将大大推动科学家对人类大脑白质的研究，对于未来神经科学和医学的研究发展具有重要意义。[3]
2013年2月21日，一项研究报告称，如果左右脑的白质同时出现病变，开车时就容易在十字路口出现事故。研究发现，左右脑都有轻微白质病变的人，在十字路口出现追尾和碰撞事故的风险是没有病变者的约3.4倍。[4]
脑白质病最显著的临床表现是精神状态的改变，即在没有失语的情况下有注意力、记忆力、视觉空间技能、执行功能和情感状态等其中至少一项缺陷。轻度病例表现为慢性意识模糊状态 ，伴注意力不集中、记忆力丧失和情感功能障碍；更为严重的病例则产生痴呆、意识缺失、木僵和昏迷等严重后遗症。而灰质的疾病则相反，是以累及语言、行为或感觉功能为主。如果脑白质发生了局灶性坏死，则精神状态改变比一般体征如偏瘫、感觉障碍和视力丧失突出。中毒性脑白质病的病变分布通常是弥漫性的，其临床分度总体上与白质损害的严重程度相平行。要重视肿瘤放化疗性脑白质病的研究
确实有脑白质毒素接触史，如放、化疗和免疫治疗等，并排除其他脑白质损害原因，如遗传性脱髓鞘病等；接触毒源后发生精神状态改变，以及可能的剂量症状反应关系；有确凿的神经放射学证据，或典型神经病理结果。
为什么说颅脑照射和抗肿瘤化疗是中毒性脑白质病的非常确定病因？因为，随着肿瘤发病率的上升，以及肿瘤放、化疗和免疫治疗等广泛的应用，抗肿瘤治疗所致的脑白质病越来越多，所以，我们进一步认识肿瘤放化疗引起的脑白质病有着重要的临床意义。
放疗性脑白质病
颅脑照射引起的神经毒性程度与接受照射的总剂量、时间、剂量—分割方案及受照容积有关。照射产生的脑白质病分为 3期，即急性反应期、较持久的延迟反应期及严重的延迟反应期。急性反应期，脑白质呈斑点状可逆水肿；较持久的延迟反应期，脑白质广泛水肿及发生脱髓鞘病变；而严重的延迟反应期则发生脑血管坏死和血栓形成，进而造成髓鞘轴突消失。国外有学者对 1980～1994年因颅脑放疗引起的脑白质病患者进行了统计，并通过 29个项目对 748例接受全颅治疗性照射的患者进行了研究；通过18个项目对 368例接受预防性照射的患者进行了研究。结果发现，213例接受全颅治疗性照射和 100例接受预防性照射的患者发生了脑白质病，而且神经行为障碍的发生与患者年龄、放疗总剂量、受照容积以及选择放疗的时机有关，同时发现脑白质病主要因全颅照射所致，局部照射较少发生。还有国外学者研究了 100例进行过局部放疗照射的恶性星形细胞瘤患者，发现则很少有发生神经行为障碍的患者，但是在治疗后，生存期达 1年以上的患者中，脑白质病患者逐年增多。一项对低度恶性脑胶质细胞瘤颅脑放疗的远期疗效研究发现，术后放疗可明显增加脑白质病的危险，使得患者生存质量明显下降，因此在选择放疗时应予以多方面的权衡。
化疗性脑白质病
抗肿瘤药物引起的神经系统毒性早巳受到医学界关注。随着化疗强度的提高、药物剂量的增强，化疗所致的脑白质病报道亦逐渐增多。有研究发现 ,顺铂、阿糖胞苷、氟尿嘧啶、卡莫氟、左旋咪唑、甲氨蝶呤、氟达拉宾、塞替派、卡莫司丁、异环磷酰胺等均可引起脑白质病，其中以甲氨蝶呤、卡莫司丁和顺铂最为常见。化疗所致的神经毒性与给药途径、剂量及给药方法有关，化疗药物与颅脑照射联合应用更为有害，如顺铂加甲氨蝶呤与放疗联合应用。国外有学者研究了 1304例急性淋巴细胞白血病患者采取静脉注射甲氨蝶呤，每平方米体表面积 1000mg剂量治疗后的情况。其结果在可评价的 1218例患者中。仅有 9 5例即 7. 8%，发生了急性神经毒性。
